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陈丽新
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- 所属机构:暨南大学医学院
- 所在地区:广东省 广州市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:国家自然科学基金
相关作者
- 王立伟
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- 朱林燕
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- 聂思槐
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- 毛建文
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- 张海峰
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- ClC-3 siRNA抑制鼻咽癌细胞调节性容积回缩被引量：4
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- 目的用siRNA沉默ClC-3氯通道,探讨ClC-3氯通道在鼻咽癌CNE-2Z细胞调节性容积回缩(regulatory volumedecrease,RVD)中的作用。方法使用终浓度100 nmol/L的ClC-3 siRNA转染鼻咽癌CNE-2Z细胞,流式细胞术检测siRNA的转染率,Western blotting检测ClC-3蛋白表达,活细胞图像系统分析对照组和ClC-3 siRNA组细胞在低渗(160mOsm/L)刺激时的容积调节能力。结果 ClC-3 siRNA转染率为(63.8±3.8)%(n=3,P<0.01),与对照组相比,ClC-3氯通道蛋白的表达减少(60.9±4.0)%(n=3,P<0.01)。对照组细胞的RVD为(42.6±2.8)%(n=20),ClC-3 siRNA组细胞在低渗液中的最大容积与对照组没有显著性差异,但RVD仅为(10.5±4.8)%,RVD抑制率达75.4%(P<0.01)。结论 ClC-3 siRNA成功转染鼻咽癌CNE-2Z细胞,特异性抑制ClC-3蛋白表达,显著降低细胞RVD能力,提示ClC-3氯通道在鼻咽癌细胞调节性容积回缩中起重要作用。
- 叶东张海峰朱林燕王立伟陈丽新
- 关键词：SIRNA鼻咽癌细胞细胞容积
- 酶标法测定脑脊液和血清中的苯巴比妥钠被引量：2
- 2014年
- 目的:建立一种适用于实验室高通量测定动物脑脊液和血清中苯巴比妥纳药物浓度的方法.方法:通过测定各反应物的吸收光谱,确定荷移反应络合物的波长,并使用该波长分别测定苯巴比妥钠在去离子水、动物脑脊液和动物血清中的吸光度,并制定标准曲线.同时通过重复测定特定浓度的苯巴比妥钠吸光度进行仪器稳定性分析,从而建立荷移酶标法测定动物脑脊液和血清中苯巴比妥钠的方法.结果:在水溶液中,苯巴比妥钠与茜素红产生的荷移络合物的最大吸收波长为522 nm,苯巴比妥钠浓度在4~128μmol/L范围内符合比尔定律,蒸馏水组相关系数R^2=0.998,脑脊液组R^2=0.995,血清组R^2=0.991,各实验组线性关系良好.当苯巴比妥钠浓度为64μmol/L时,酶标法9次测定结果的相对标准偏差为0.03%.分光光度法的标准偏差为0.75%.结论:使用酶标法测定脑脊液和血清中的苯巴比妥钠具有操作简便、快速,可行性强,重复性和精密度高的优点,并可实现高通量分析.
- 郑银丽任晖管雪琴杨丽丽陈丽新王立伟
- 关键词：苯巴比妥钠酶标法茜素红脑脊液血清
- 低渗诱导高分化鼻咽癌细胞CNE-1容积激活性氯电流被引量：4
- 2009年
- 目的:研究细胞外低渗诱导的高分化鼻咽癌细胞CNE-1的容积激活性氯电流。方法:全细胞膜片钳记录氯电流,通过应用氯通道阻断剂、离子置换和改变细胞容积方法研究该电流的特性。结果:当细胞在等渗环境中背景电流微弱且稳定,细胞外给予47%低渗刺激后电流迅速增大,呈外向优势,对阴离子通透性的大小为:I->Br->Cl->葡萄糖酸。氯通道阻断剂ATP和NPPB可逆性地抑制此电流,ATP的抑制作用在外向电流显著强于内向电流。此电流对细胞容积改变敏感,细胞肿胀时被激活,细胞发生皱缩时则被抑制。结论:细胞外低渗诱导CNE-1细胞产生氯电流,此电流对细胞容积的改变敏感,在CNE-1细胞容积调节中起重要作用。
- 朱林燕左婉红张海峰陈丽新王立伟
- 关键词：鼻咽肿瘤氯化物通道膜片钳术
- 细胞周期蛋白D1重组质粒的构建及其在鼻咽癌细胞中的表达被引量：3
- 2010年
- 目的克隆人细胞周期蛋白D1基因,构建真核表达载体,诱导并鉴定其表达。方法利用RT-PCR法,以低分化鼻咽癌CNE-2Z细胞mRNA为模板,扩增周期蛋白D1基因,构建重组表达载体pIRES2-EGFP-D1和pEGFP-C2-D1,用脂质体LipofectamineTM 2000将重组质粒转染到低分化鼻咽癌CNE-2Z细胞,诱导其表达,免疫荧光、Western blotting等鉴定其表达。结果电泳获得918bp预期片段,重组质粒经酶切、PCR和测序分析证实含有周期蛋白D1完整读码框,将重组质粒导入CNE-2Z细胞并成功表达,目的蛋白经免疫荧光和Western blotting鉴定具有生物学活性。结论成功克隆并构建含周期蛋白D1基因的真核表达GFP质粒,为进一步研究周期蛋白D1在鼻咽癌CNE-2Z细胞中的作用奠定基础。
- 柏志全张海峰陈丽新朱林燕左婉红和树同王立伟
- 关键词：细胞周期蛋白D1绿色荧光蛋白质粒构建免疫荧光免疫印迹
- DSF-Cu通过影响线粒体功能和细胞骨架诱导鼻咽癌CNE-2Z细胞凋亡被引量：7
- 2016年
- 目的探测双硫仑(disulfiram,DSF)螯合氯化铜(DSF-Cu)通过影响线粒体功能和细胞骨架诱导人低分化鼻咽癌CNE-2Z细胞凋亡。方法采用流式细胞术检测细胞周期、凋亡率、活性氧(reactive oxygen species,ROS)的生成以及线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)的改变。AFM探测细胞表面形貌和超微结构、细胞高度、宽度及粗糙度的变化。激光扫描共聚焦显微镜(laser scanning confocal microscope,LSCM)观察细胞骨架F-actin的分布和重组。结果细胞周期检测显示DSF-Cu将CNE-2Z细胞周期阻滞于G2/M期。Annexin-V/PI检测细胞凋亡显示随药物浓度增加,与对照组相比,实验组早凋率和晚凋率、坏死率细胞均明显增加。进一步检测凋亡相关信号发现DSF-Cu可促进CNE-2Z细胞内活性氧水平的增加及诱导MMP下降。AFM成像表明,与对照组相比,随着药物浓度增大,细胞逐渐变小,胞质浓缩,高度增加,膜表面粗糙度降低,变得平整光滑;细胞伪足由对照组的丰富密集,逐渐变短、萎缩,甚至完全破坏。LSCM进一步观察发现DSF-Cu引起F-actin荧光强度减弱,结构重排,严重影响微丝的功能。结论 DSF-Cu可诱导CNE-2Z细胞依赖线粒体的凋亡途径,利用AFM在单细胞水平上分析DSF-Cu对细胞膜的毒性作用,为鼻咽癌的治疗提供新的思路。
- 杨亚萍汪亚帷李梦佳张可凡孙晓雪梁志红陈丽新王立伟杨海峰朱林燕
- 关键词：双硫仑细胞骨架凋亡鼻咽癌线粒体膜电位
- 电压门控氯通道ClC蛋白突变体及相关疾病研究进展被引量：1
- 2010年
- ClC是一组介导氯离子跨膜转运的蛋白质,参与细胞多种生理及病理过程。基因突变形成的异常ClC蛋白影响离子通道门控特性,从而扰乱氯离子的正常跨膜转运,可导致先天性肌强直、先天性癫痫、Bartter综合征、Dents病、视网膜退化病及骨硬化病等多种疾病。
- 张海峰柏志全陈丽新王立伟
- 关键词：氯离子氯离子通道基因突变
- 氯通道阻断剂和白头翁皂苷的协同溶血作用被引量：3
- 2012年
- 目的研究氯通道阻断剂对白头翁皂苷溶血的影响。方法用细胞图像软件记录并分析白头翁皂苷的溶血过程,检测红细胞溶血率,并观察氯通道阻断剂对白头翁皂苷溶血的影响。结果白头翁皂苷药物引起人红细胞溶血,溶血作用呈浓度依赖性,在0.5～2 mmol.L-1范围内,随药物浓度增高,溶血率越高,且红细胞发生溶血所需时间越短。氯通道阻断剂NPPB、tamoxifen可以促进白头翁皂苷的溶血作用,与单用白头翁皂苷组比较,在相同作用时间条件下,联合应用白头翁皂苷与氯通道阻断剂(NPPB、tamoxifen)时,溶血率明显提高,且发生红细胞全部溶血所需的时间明显缩短。结论白头翁皂苷溶血作用呈浓度依赖性,氯通道阻断剂与白头翁皂苷有协同溶血作用。
- 滕双凤刘振锋厉冰雪张海峰黄维渊邓志钦叶文才陈丽新王立伟
- 关键词：白头翁红细胞溶血氯通道氯通道阻断剂
- CNE-2Z膜电位的研究被引量：4
- 1993年
- 目前,国内外对癌细胞膜进行了多方面大量的研究,但有关癌细胞膜电学特性的研究很少。国外曾有文献报道Ehrlich腹水瘤细胞膜电位,而鼻咽癌细胞膜电位目前尚未见报道。
- 聂思槐曾广华陈丽新王立伟钟萍郭忠尼唐慰萍
- 关键词：鼻咽肿瘤癌细胞膜电位
- P-gp和细胞容积调节被引量：1
- 1999年
- 本实验用基因阻抑技术阻抑牛眼睫状体非色素上皮(NPE)细胞MDR1基因表达,在激光共聚焦显微镜下检测细胞MDRI基因产物P-gp免疫荧光,研究MDRI基因及P-gp与细胞容积调节的关系。结果表明:NPE细胞表达MDR1基因,存在P-gp蛋白。人反义MDR1特异性阻抑NPE细胞MDR1基因表达,剂量依赖性抑制P-gp免疫荧光(r=0.95,P<0.01),减少P-gp合成,导致细胞容积调节减弱,鼠反义MDR1对NPE细胞MDR1基因表达及容积调节没有影响。结果提示P-gp在细胞容积调节中起重要作用。
- 陈丽新王立伟
- 关键词：细胞容积P-GPMDR1基因
- 反义多重耐药性基因抑制眼睫状体非色素上皮细胞容积激活性氯电流被引量：2
- 2000年
- 目的 :研究多重耐药性 (MDR1)基因及其产物P糖蛋白 (P -gp)与容积激活性Cl-电流的关系。方法 :用膜片钳全细胞记录技术记录牛眼睫状体非色素上皮 (NPCE)细胞容积激活性Cl-电流 ,反义寡核苷酸阻抑细胞MDR1基因表达 ,在激光共聚焦显微镜下检测细胞P -gp免疫荧光。结果 :P -gp免疫荧光与人源反义MDR1呈剂量依赖性减弱关系 ,容积激活性Cl-电流被人源反义MDR1特异性地部分阻抑 ,电流潜伏期延长 ,峰电流值减少 ,电流抑制率与人源反义MDR1呈现剂量依赖性增强关系 ,(r=0 .99,P <0 .0 1)。P -gp表达抑制率和容积激活性Cl-电流抑制率高度正相关 (r=0 .99,P <0 .0 1)。结论 :MDR1基因及其产物P -gp参与NPCE细胞容积激活性Cl-电流的形成。
- 陈丽新王立伟
- 关键词：MDR1基因氯电流
