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王建红
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- 所属机构:桂林医学院科学实验中心
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:广西壮族自治区自然科学基金
相关作者
- 向秋

- 作品数:87被引量:267H指数:9
- 供职机构:桂林医学院
- 研究主题:鼻咽癌 鼻咽肿瘤 凋亡 增殖 细胞凋亡
- 范才文

- 作品数:60被引量:158H指数:7
- 供职机构:桂林医学院
- 研究主题:鼻咽癌 鼻咽肿瘤 细胞凋亡 凋亡 STATHMIN
- 肖胜军

- 作品数:122被引量:307H指数:9
- 供职机构:桂林医学院
- 研究主题:鼻咽癌 标本 悬挂架 刻度盘 照片
- 雷迅

- 作品数:93被引量:244H指数:8
- 供职机构:桂林医学院
- 研究主题:鼻咽癌 鼻咽肿瘤 EGCG 凋亡 表没食子儿茶素没食子酸酯
- 田晶

- 作品数:65被引量:83H指数:4
- 供职机构:桂林医学院
- 研究主题:毛蕊异黄酮 鼻咽癌 乳腺癌 增殖 凋亡
- SiRNA-Survivin增强鼻咽癌细胞对放射敏感性的实验研究被引量:8
- 2009年
- 目的研究Survivin表达抑制对鼻咽癌放射敏感性的影响,探讨Survivin基因为靶的分子干预在鼻咽癌放疗中作用。方法采用脂质体将Survivin特异性siRNA转染鼻咽癌5-8F细胞系,半定量RT-PCR、流式细胞仪检测Survivin基因表达;Survivin特异性siRNA转染5-8F细胞,培养24h后,用6GY的放射线处理细胞,继续培养24h后,收集细胞。流式细胞仪、镜下计数检测细胞增殖、凋亡与细胞周期。结果Survivin特异性的siRNA能有效地阻断5-8F细胞系中Survivin基因表达。特异性SiRNA加放射组,细胞抑制率(33.7±1.5%)显著高于特异性SiRNA组([23.8±4.3)%,(P<0.05)]和随机序列的siRNA加放射组([15.5±1.7)%,(P<0.01)]。特异性SiRNA加放射组,细胞凋亡率(24.67±0.50)显著高于特异性SiRNA组([20.30±0.44),(P<0.05)]和随机序列的siRNA加放射组([6.58±0.38),(P<0.01)]。特异性siRNA加放射组,S/G1比率(2.76±0.186)显著高于特异性siRNA组([1.91±0.067),(P<0.01)]与随机序列的siRNA加放射组([0.585±0.066),(P<0.01)]。结论有效干预Survivin基因表达能提高鼻咽癌细胞的放射敏感性,增强鼻咽癌的放疗效果。
- 雷迅向秋王建红范才文黄岚珍曾攀肖胜军
- 关键词:SURVIVINSIRNA细胞凋亡鼻咽癌
- 药用资源与药理三级实验室建设与探索
- 2009年
- 中医药三级实验室是开展中医药研究与教学的基地,是实现中医药现代化与产业化的基本保证。本文结合该校药用资源与药理三级实验室的建设与实践,探讨中医药科研三级实验室硬件与软件条件建设,提高中医药科研与教学水平。总结出实验室规划先行,合理装备与布局实验室,建立共享技术平台,实行实验室开放等措施能提高仪器设备在科研与教学工作中的效率,提高实验室投入产出效益。
- 向秋朱华雷讯王建红
- 关键词:中医药研究
- EB病毒微小RNA在鼻咽癌中的表达及意义被引量:2
- 2015年
- 采用实时荧光定量PCR分析EB病毒微小RNA(ebv-miR)ebv-miR-BART19-5p和ebv-miRBART21-3p在鼻咽癌和鼻咽炎症组织中的表达,以便探明其表达在EB病毒(EBV)致鼻咽癌中的内在联系和意义。结果表明,鼻咽癌组织中ebv-miR-BART19-5p和ebv-miR-BART21-3p的表达水平明显高于鼻咽黏膜炎症组织。EBV可能通过ebv-miR-BART19-5p和ebv-miR-BART21-3p的表达上调介导鼻咽组织癌变,它们可能是鼻咽癌治疗的分子靶点和鼻咽癌诊断的分子标志物。
- 熊伟明范才文黄辉王建红李璐向秋田晶雷迅
- 关键词:鼻咽癌诊断标志物
- 普通地方医学院校的发展探索
- 2013年
- 我国有全日制普通高校1000多所,有硕士学位授予权的院校400多所,学士学位授予权的院校600多所,其中地方院校是普通高等院校的主流。因此,我国高等教育在一定程度上取决于这些地方院校,他们代表我国高等教育的办学水平。促进地方普通院校的快速、持续发展,培养社会所需人才是我国高等教育的主要任务。
- 王建红田晶向秋
- 关键词:普通高校
- 五没食子酰葡萄糖(PGG)诱导鼻咽癌细胞凋亡被引量:2
- 2013年
- 目的:探讨五没食子酰葡萄糖(PGG)诱导鼻咽癌细胞的凋亡作用。方法:PGG孵育人鼻咽癌5-8F细胞株48h后,采用倒置相差显微镜观察细胞形态;PGG孵育人鼻咽癌5-8F细胞株24h后,采用流式细胞仪分析细胞早期凋亡。结果:25,50和75μmol/L PGG孵育5-8F细胞48h后,贴壁活细胞减少,漂浮死亡细胞增多。PGG孵育24h后,细胞早期凋亡率分别为(4.00±0.56)%、(6.97±0.25)%和(10.23±0.71)%,与对照组(1.53±0.15)%比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PGG具有诱导鼻咽癌细胞凋亡的生物学作用。
- 王建红范才文田晶张小玲潘红杰罗琴
- 关键词:鼻咽癌凋亡
- EB病毒miR-BART4~*和miR-BART18-3p在鼻咽癌中的表达及意义被引量:9
- 2015年
- 目的分析EB病毒(EBV)miRNAs在鼻咽癌组织中的表达,探索EBV诱发鼻咽癌的分子机制,寻找鼻咽癌防治和诊断的生物分子标志物。方法采用实时荧光定量PCR分析EBV miRNAs ebv-miR-BART4*和ebv-miR-BART18-3p在36例鼻咽低分化鳞癌组织和32例慢性鼻咽黏膜炎症组织中的表达水平。结果ebv-miR-BART4*和ebv-miRBART18-3p的表达水平(Ct值)在鼻咽癌组织中分别为(26.97±2.67)和(27.02±2.32),在鼻咽黏膜炎症组织中的表达水平分别为(38.49±3.05)和(39.39±2.16),两种EBV miRNAs在鼻咽癌组织中的表达明显高于鼻咽黏膜炎症组织,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 EBV可能通过ebv-miR-BART4*和ebv-miR-BART18-3p高表达诱发鼻咽癌,它们是鼻咽癌诊断和防治的潜在生物分子标志物。
- 李璐王建红黄辉范才文肖胜军熊伟明雷迅
- 关键词:鼻咽癌
- δ-三烯生育酚抑制鼻咽癌裸鼠移植瘤生长
- 2016年
- 目的:探讨δ-三烯生育酚对鼻咽癌裸鼠移植瘤生长的影响。方法:裸鼠右前肢皮下接种鼻咽癌5-8F细胞,从接种细胞的第2天开始,每天腹腔注射δ-三烯生育酚,连续给药40 d。实验设对照组给等量溶剂(0剂量组);低剂量组(50 mg·kg^(-1)·d^(-1)δ-三烯生育酚);高剂量组(150 mg·kg^(-1)·d^(-1)δ-三烯生育酚)。结果:δ-三烯生育酚抑制鼻咽癌移植瘤生长,高剂量组移植瘤重量(0.35±0.05)g低于低剂量组(1.01±0.23)g与对照组(1.96±0.26)g,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:δ-三烯生育酚能抑制鼻咽癌裸鼠移植瘤的生长,是一种潜在的抗鼻咽癌天然产物。
- 王建红罗琴范才文李璐易世江向秋
- 关键词:鼻咽癌裸鼠移植瘤
- ICAM-1、Bcl-2在鼻咽癌中的表达及意义
- 2004年
- 【目的】探讨细胞间粘附分子 1(ICAM 1)和细胞凋亡抑制基因Bcl 2在鼻咽癌组织中的表达及意义。【方法】应用免疫组化S P法 ,对 37例鼻咽低分化鳞癌和 30例鼻咽慢性炎性黏膜活检组织进行ICAM 1、Bcl 2表达蛋白产物检测。【结果】①ICAM 1在鼻咽癌组织阳性表达率 6 7.6 % ,明显高于鼻咽慢性炎性黏膜组织 6 .7% (P <0 .0 1)。②Bcl 2在鼻咽癌组织阳性表达率 83.8% ,明显高于鼻咽慢性炎性黏膜组织 10 .0 %(P<0 .0 1)。③ICAM 1、Bcl 2在鼻咽癌中的表达呈正相关。【结论】ICAM 1、Bcl 2在鼻咽癌组织中表达可能在鼻咽癌细胞的凋亡、侵袭和转移过程中起重要作用 ,两者同时高表达可能协同促进鼻咽癌的侵袭和转移。
- 向秋何晓松王建红曾思恩侯巧燕邓铭黄岚珍雷讯
- 关键词:鼻咽肿瘤BCL-2
- 缝隙连接蛋白在鼻咽癌中的表达被引量:4
- 2004年
- 【目的】探讨缝隙连接蛋白基因Connexin2 6、Connexin32 (Cx2 6、Cx32 )在鼻咽癌组织中的表达 ,研究分析Cx2 6、Cx32的表达与鼻咽癌之间的相关性。【方法】采用免疫组化检测 4 2例鼻咽慢性炎性黏膜活检组织和 4 9例鼻咽低分化鳞癌活检组织中Cx2 6、Cx32的表达。【结果】鼻咽低分化鳞癌组织中 ,Cx2 6、Cx32的表达分别为 6 1.2 %和 12 .2 % ,鼻咽慢性炎性黏膜组织中 ,Cx2 6、Cx32的表达分别为 95 .2 %和 85 .7%。两者比较 ,Cx2 6、Cx32在两种组织中的表达有显著性意义 (P <0 .0 1)。38例含有鳞状或柱状上皮的癌组织中 ,癌组织中Cx2 6表达为 5 2 .6 % ,明显低于鳞状或柱状上皮中的表达 97.4 % (P <0 .0 1) ;癌组织中Cx32表达为10 .5 % ,明显低于鳞状或柱状上皮中的表达 84 .2 % (P <0 .0 1)。【结论】Cx2 6、Cx32的表达异常与鼻咽组织癌变密切相关。
- 王建红向秋何晓松范才文伍红良雷讯
- 关键词:鼻咽肿瘤连接蛋白类
- D-δ-三烯生育酚抗乳腺癌细胞的活性被引量:1
- 2013年
- 目的探讨D-δ-三烯生育酚抗人乳腺癌MCF-7细胞的生物学活性。方法将细胞分为对照组(无药物培养)和实验组,实验组设低、中、高剂量组,分别加入终浓度为30,40,50μmol·L-1的D-δ-三烯生育酚,药物干预MCF-7细胞24 h后,显微镜下观察各组细胞生长状态,四甲基偶氮唑盐(MTT)法、流式细胞仪分析细胞增殖、周期与凋亡。结果 D-δ-三烯生育酚抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖,低、中、高剂量组细胞增殖抑制率分别为(9.33±1.68)%,(32.47±3.18)%和(76.63±1.00)%,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);低、中、高剂量组G1期细胞所占比例分别为(54.34±1.50)%,(58.24±0.81)%和(62.11±1.12)%,与对照组[(43.34±2.51)%]比较,差异有统计学意义(P<0.05);低、中、高剂量组贴壁细胞明显减少,漂浮死亡细胞明显增多,细胞早期凋亡率Q4分别为(10.87±0.50)%,(17.87±2.40)%和(25.83±3.76)%,与对照组[(1.93±0.25)%]比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 D-δ-三烯生育酚能抑制MCF-7细胞增殖,阻滞细胞于G1期,诱导细胞凋亡,具有抗乳腺癌MCF-7细胞的生物学活性。
- 范才文王建红田晶肖胜军潘红杰罗琴向秋
- 关键词:乳腺癌MCF-7细胞细胞增殖细胞凋亡