罗晨芳
作品数： 51被引量：174H指数：9
  • 所属机构:中山大学附属第三医院
  • 所在地区:广东省 广州市
  • 研究方向:医药卫生
  • 发文基金:广东省科技计划工业攻关项目

相关作者

黑子清
作品数：360被引量：1,844H指数：21
供职机构：中山大学附属第三医院
研究主题：肝移植 围术期 肝移植围术期 原位肝移植 血流动力学
罗刚健
作品数：107被引量：539H指数：13
供职机构：中山大学附属第三医院
研究主题：肝移植 肝移植围术期 麻醉 肠缺血 原位肝移植
黎尚荣
作品数：138被引量：881H指数：16
供职机构：中山大学附属第三医院
研究主题：肝移植 住院医师规范化培训 血流动力学 肝移植围术期 原位肝移植
刘德昭
作品数：67被引量：338H指数：12
供职机构：中山大学附属第三医院
研究主题：肝移植 血液动力学 瑞芬太尼 肝移植围术期 肠缺血再灌注损伤
池信锦
作品数：66被引量：353H指数：10
供职机构：中山大学
研究主题：肝移植 自体原位肝移植 肝移植围术期 门静脉 丙泊酚
作品列表
丙泊酚复合咪达唑仑或氯胺酮用于老年人麻醉诱导的比较被引量：11
2014年
目的研究丙泊酚复合咪达唑仑(咪唑安定)或氯胺酮麻醉诱导对老年人插管期血流动力学及苏醒后精神状态的影响。方法行气管插管全麻老年病人40例,随机分成两组:咪唑安定组(M组)和氯胺酮(K组)。麻醉诱导开始时,两组分别静注咪唑安定0.05 mg/kg或氯胺酮0.5 mg/kg,再依次给予同样剂量的丙泊酚、维库溴铵、芬太尼,辅助通气3 min后行气管插管,记录插管前后血压、心率的变化。术后随访病人有无躁动、噩梦等精神方面不良反应。结果两组病人麻醉诱导过程血压、心率组间总的变化比较没有差异(P>0.05),氯胺酮组插管前后的血压、心率变化程度小于咪唑安定组(P<0.05)。M组、K组诱导期出现平均动脉压<60 mmHg分别有4例、1例,均可用麻黄素治疗,组间无差异(P<0.05)。苏醒期两组各有2例,3例患者出现轻度躁动,组间无差异(P<0.05)。术后第1、2天两组患者均无噩梦、幻觉等精神方面不良反应。结论丙泊酚复合氯胺酮较复合咪唑安定在老年患者麻醉诱导插管前、后的血流动力学稳定,且苏醒后无更多躁动、噩梦、幻觉等精神方面不良反应。
罗晨芳刘德昭高婉菱黄品婕
关键词：氯胺酮咪达唑仑丙泊酚气管插管血流动力学
肝移植术后患者并发急性肺损伤与术中氧代谢的关系被引量：3
2008年
目的研究肝移植术后患者并发急性肺损伤（ALI）与术中氧代谢的关系。方法择期行肝移植术的终末期肝病患者62例，年龄29～63岁，体重48～76kg，ASA Ⅲ或Ⅳ级。于麻醉诱导后（T1）、无肝期前10min（T2）、无肝期25min（T3）、新肝期30min（T4）及术毕（T3）时，采集桡动脉血和混合静脉血进行血气分析，计算动脉血氧含量（CaO2）、混合静脉血氧含量（CvO2）、动脉-混合静脉血氧含量差（Ca—vO2）、氧供指数（DO2I）、氧耗指数（VO2I）、氧摄取率（ERO2）和通气-血流灌注指数（VQI）。根据术后14d内是否发生ALI分为2组：ALI组和非Au组。两组氧代谢指标与术后ALI发生与否进行logistic回归分析。结果与T1时相比，T2，4，5时PvO2升高，T3时降低，T2-5时CaO2、CvO2升高，T3时Ca—vO2升高，T2，4，5时DO2I、VO2I升高，ERO2降低，T3时VQI降低，氧合指数T3时降低，T4时升高（P〈0．05）。与非ALI组相比，ALI组T4，5时CaO2、CvO2和D02I降低，T1，2，4，5时PaO2降低（P〈0．05）。logistic回归分析结果示T4时PaO2和T5时CaO2与术后发生ALI有关（P〈0．05）。结论肝移植术后患者并发Au可能与新肝期氧代谢异常有关。
黎尚荣庞红宇沈宁甘小亮罗晨芳黑子清
关键词：氧耗量肝移植手术后并发症
重型乙型肝炎患者原位肝移植围手术期全身氧代谢的变化被引量：7
2005年
目的探讨重型乙型肝炎(乙肝)与其他肝病患者原位肝移植围术期全身氧代谢变化的特点。方法12例重型乙肝患者为试验组,10例其他肝病患者为对照组。以咪唑安定、异丙酚、芬太尼、维库溴铵诱导全麻,术中吸入异氟醚维持麻醉,维库溴铵维持肌松,行改良背驼式原位肝移植术。左桡动脉穿刺测有创动脉压,右颈内静脉穿刺置入漂浮导管。分别于术前、无肝前10min、无肝期25min、新肝期30min和术毕监测动脉和混合静脉血氧分压(PaO2和PvO2)、动脉和混合静脉血氧含量(CaO2和CvO2)及动静脉血氧含量差(CavO2)、氧供(DO2)、氧供指数(DO2I)、氧消耗(VO2)、氧耗指数(VO2I)、氧摄取指数(O2EI)和氧摄取率(O2ER)。结果1试验组:与术前相比,无肝前期PvO2上升,CavO2、O2EI、O2ER下降,DO2和VO2无明显变化;无肝期DO2、DO2I、VO2和VO2I均明显下降,DO2、VO2分别下降43%和21%,O2EI和O2ER均明显上升;新肝期PvO2上升,DO2和DO2I明显上升,VO2和VO2I回升至术前水平;术毕时DO2和DO2I依然高于术前水平。2对照组:无肝前期PvO2上升,DO2和VO2无明显变化,O2EI和O2ER下降;无肝期DO2、DO2I、VO2和VO2I均明显下降,DO2下降25%,VO2则下降12%;新肝期PvO2上升,CavO2下降,DO2、DO2I明显上升,VO2和VO2I回升至术前水平;术毕时DO2和DO2I依然高于术前水平。结论肝移植围术期中,全身DO2变化大于VO2变化;重型乙肝患者的全身DO2和VO2变化较其他肝病患者剧烈。
黎尚荣黑子清罗刚健罗晨芳沈宁甘小亮
关键词：重型乙型肝炎原位肝移植围手术期氧代谢血氧分压
超声多普勒评估小容量复苏时感染性休克大鼠心功能及腹主动脉血流的变化被引量：2
2012年
目的探讨不同液体早期小容量复苏对大鼠感染性休克引起的心功能和腹主动脉血流的影响。方法将清洁级SD大鼠30只根据复苏所用液体种类随机分为5组（每组n=6），正常组（N组）、内毒素休克组（LPS，E组）、7．5％高渗氯化钠组（LPS＋HSS，HSS组）、羟乙基沪粉液130／0．4（万汶）组（LPS＋HES，HES组）、高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液（霍姆）组（LPS＋HSH，HSH组）。各组在静注LPS（1mg／kg）30min后予小容量复苏（4mL／kg）干预。分别在LPS给药前、给药后30min及复苏后10、30、60min等5个时间点进行心脏、腹主动脉超声多普勒检测，记录血压、心率等变化。复苏60min处死大鼠，取心脏标本行病理学检查。结果①感染性休克大鼠心率明显增快（P〈0．01）．左室舒张末期内径（LVDd）明显缩小（P〈0．01），血压降低（P〈0．01），左室射』n1分数（LVEF）先是增强后明显减弱（P〈0．01），主动脉E／A值无明显改变；经三种液体分别复苏后，心率明显下降（P〈0．01），血压明显回升（P〈0．01），LVDd增大（P〈0．01），LVEF逐渐恢复，其中HSH组改善循环效果最明显。②感染性休克大鼠腹主动脉收缩峰值血流速度（Vmax）及舒张末期血流速度（Vmin）明显下降，阻力系数（RI）明显增大（P〈0．05）；复苏后Vmax及Vmin明显增大，RI下降（P〈0．05）。③5组的心脏石蜡切片HE染色未见明显病理性改变。结论不同液体早期小容量复苏对感染性休克大鼠心功能明显下降，腹主动脉血流减慢，阻力增大，小容量复苏能增加血容量，改善心功能；腹主动脉血流加快，阻力减小。HSH的复苏效果最好，其次是HES。
罗晨芳刘德昭陈景晖庞红宇黑子清
关键词：感染性休克腹主动脉超声多普勒
重症肝炎肝移植围术期应用抑肽酶对血管活性药物和输血输液需求的影响被引量：2
2006年
目的探讨重症肝炎患者肝移植围术期应用抑肽酶对血管活性药物和输血输液需求的影响。方法重症肝炎40例随机分为抑肽酶组:微泵持续输入抑肽酶(4×106)U/h;对照组:输等容量生理盐水。观察两组患者肝移植围术期血流动力学、血液丢失量、输血和输液总量、血管活性药物用量、术后引流量、红细胞压积等临床情况。结果两组患者同一时间点的血流动力学和红细胞压积无显著性差异;抑肽酶组手术各期出血量和总出血量明显低于对照组(P<0.05),红细胞、血浆、血小板和液体输入量明显少于对照组(P<0.05);抑肽酶组无肝期和新肝期多巴胺、新肝期肾上腺素用量均少于对照组(P<0.05);两组去甲肾上腺素用量无显著性差异。结论重症肝炎肝移植围术期应用抑肽酶,可显著减少围术期失血、减少血液和液体的输注量,一定程度减少血管活性药物的需求。
汪传喜黑子清罗晨芳池信锦
关键词：肝移植抑肽酶
重型肝炎患者血小板形态学及线粒体膜电位的变化
2013年
目的观察重型肝炎患者血小板形态学及线粒体膜电位的变化,探讨血小板功能缺陷的可能机制。方法重型肝炎及健康自愿者各20名,观测2组血小板形态学参数(Plt、体积、血小板分布宽度、血小板压积)及血小板线粒体膜电位水平。肝脏损害的相关指标及凝血功能亦被观测。结果重型肝炎患者凝血酶原时间(25.08±7.45)、活化部分凝血活酶时间(56.42±12.50)明显延长。与正常对照组相比,重型肝炎患者Plt(79.3±44.0 vs222.5±47.9)、血小板压积(0.08±0.04 vs 0.22±0.05)明显降低,但平均血小板体积(11.19±1.02 vs 9.89±0.90)增大;重型肝炎患者血小板线粒体膜电位水平(0.72±0.19)较正常对照组(0.59±0.16)增高。结论重型肝炎患者血小板减少,其形态学及线粒体膜电位水平与正常对照组显著不同;血小板线粒体膜电位水平增高可能是血小板功能缺陷的机制之一。
罗晨芳高婉菱张富程黑子清
关键词：肝炎血小板线粒体膜电位平均血小板体积
不同液体小容量复苏对内毒素休克大鼠肾损伤及其NO和H_2S的影响被引量：2
2014年
【目的】探讨不同液体小容量复苏对大鼠内毒素休克肾损伤的影响,并观察肾皮质硫化氢和一氧化氮水平变化。【方法】清洁级SD大鼠30只,根据复苏所用液体种类随机分为5组,正常组(N组)、内毒素休克组(LPS,E组)、75 g/L高渗氯化钠组(LPS+HSS,HSS组)、羟乙基淀粉液130/0.4(万汶)组(LPS+HES,HES组)、高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液(霍姆)组(LPS+HSH,HSH组)。各组在静注LPS(1 mg/kg)30 min后予小容量复苏(4 mL/kg),测量不同时间点的血压;复苏60min后处死大鼠,取肾标本行病理学及干湿质量比检测,肾皮质匀浆测定一氧化氮(NO)和硫化氢(H2S)水平。【结果】①内毒素休克大鼠右颈总动脉收缩压进行性下降,予不同液体复苏后血压有不同程度回升,其中HSH效果最为明显;②内毒素休克大鼠肾切片病理观察发现肾小管局部坏死、肾小球足突融合、基底膜有沉积物,复苏组病理改变减轻,HSH组病变最轻;③各组大鼠肾干湿质量比未见有明显差异(P﹥0.05);④内毒素休克组肾皮质H2S浓度明显下降,NO水平明显升高(P<0.01),小容量复苏后,HES和HSH复苏组肾皮质H2S浓度明显升高,HSH组NO水平明显回落(P<0.05)。【结论】内毒素休克大鼠肾损伤明显,应用高渗盐水、羟乙基淀粉130/0.4溶液、高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液小容量复苏后肾脏病理改变减轻,肾皮质H2S水平升高、NO水平降低。
罗晨芳高婉菱黎尚荣王艳玲黑子清
关键词：内毒素休克小容量复苏肾脏
双异丙酚预处理对内毒素诱导的人中性粒细胞释放白细胞介素-8和肿瘤坏死因子-α及相应mRNA表达的影响被引量：1
2010年
目的探讨双异丙酚预处理对内毒素（LPS）诱导的健康成年人静脉血中性粒细胞（polymorphonuclear leukocyte，PMN）释放白细胞介素（interleukin，IL）-8和肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α的影响及其应mRNA表达的变化。方法采集健康成人志愿者静脉血分离提纯PMN，用1640培养液制成悬液；试验分为6组：Ⅰ组（空白对照组，PMN＋培养液），Ⅱ组（双异丙酚溶剂对照组，intralipid），Ⅲ组（双异丙酚组，终浓度5mg／L双异丙酚），Ⅳ组（内毒素组，终浓度1mg／L LPS），V组（内毒素＋溶剂对照组，intralipid＋终浓度1mg／L LPS），Ⅳ组（双异丙酚＋内毒素组，终浓度5mg／L双异丙酚＋终浓度1mg／L LPS）。加药培养12h后，ELISA法检测培养上清液TNF-α、IL-8的浓度，荧光定量PCR检测PMN IL-8 mRNA、TNF-α mRNA表达量。结果与Ⅰ组比较，Ⅳ组、Ⅴ组、Ⅵ组IL-8浓度升高，Ⅳ组TNF-α浓度升高（P〈0．05）；与Ⅳ组比较，Ⅵ组IL-8和TNF-α浓度降低（P〈0．05）。与Ⅰ组比较，Ⅳ组、Ⅴ组、Ⅵ组IL-8 mRNA表达上调，Ⅳ组TNF-α mRNA表达上调（P〈0．05）；与Ⅳ组比较，Ⅵ组IL-8 mRNA和TNF-α mRNA表达下调（P〈0．05）。结论双异丙酚预处理可通过抑制内毒素诱导的入PMN释放IL-8、TNF-α，下调IL-8、TNF-α的mRNA表达，对PMN介导的炎症反应具有抑制作用。
池信锦程楠黑子清罗刚健罗晨芳
关键词：中性粒细胞双异丙酚白细胞介素-8肿瘤坏死因子-Α
再灌注前干预肥大细胞功能对大鼠肠缺血再灌注后早期肝损伤的影响被引量：4
2014年
目的:探讨肠缺血后再灌注前干预肥大细胞功能对SD大鼠继发肝脏损伤的影响及机制。方法:35只大鼠随机分成5组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血再灌注+色甘酸钠组(IR+C组)、缺血再灌注+酮替芬组(IR+K组)和缺血再灌注+compound 48/80组(IR+CP组)。复制大鼠肠缺血再灌注模型,IR+C、IR+K和IR+CP组分别在再灌注前5 min经尾静脉给予相应药物,S和IR组给予等量生理盐水。再灌注4 h后处死大鼠,观察各组肝脏病理变化及评分,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和组胺含量,检测肝脏乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)水平。结果:与S组相比,IR组肝脏病理损伤明显(P<0.05),血清ALT、AST水平、组胺含量、肝LDH活性、MDA、TNF-α、IL-8水平升高,SOD活性减弱(P<0.05)。与IR组相比,IR+C和IR+K组肝脏损伤减轻,以上指标呈相反趋势(P<0.05),IR+CP组则加重肝损伤及恶化检测结果(P<0.05)。结论:再灌注前抑制肥大细胞功能可以减轻肠缺血再灌注后早期肝脏损伤,其机制可能与组胺释放、氧化损伤和炎症反应有关。
黄品婕李晓芸罗晨芳张瑷兰刘健培
关键词：肥大细胞肠缺血再灌注肝损伤
老年人肝移植的围术期麻醉管理被引量：2
2005年
目的探讨老年人肝移植的麻醉管理与调控。方法15例老年人在全麻下行原位肝移植术。术中监测心电图(ECG)、动脉血氧饱和度(SaO2)、呼末二氧化碳(ETCO2)、平均肺动脉压(MPAP)、平均肺毛细血管楔压(MPAWP)、中心静脉压(CVP)、持续心排血量(CO)、血温。根据术中血流动力学变化情况使用多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素。分别于术前、无肝前5min、无肝30min、新肝30min、术毕、术后8h抽取桡动脉血用I-STAT血气电解质分析仪作酸碱、血气及电解质分析。根据结果适当补充钾、钙及碳酸氢钠。结果15例病人均顺利完成手术,术后4例死亡。出血量平均4000mL。围术期酸碱电解质变化:术前轻度酸中毒、低钾。与术前相比,pH和BE从无肝期到术毕均明显降低(P<0.05),术后8h有升高,呈代谢性碱中毒,PCO2新肝期30min明显升高(P<0.05)。K+新肝期30min及术后8h明显降低(P<0.05),无肝前Ca2+明显降低(P<0.05)。术中血流动力学变化:与术前值相比,MPAP、PAWP除无肝30min明显降低(P<0.05),其余时间点均明显升高(P<0.05),其中发生轻中度肺高压2例。CO无肝前5min、新肝30min、术毕明显升高(P<0.05),其余时间点明显降低(P<0.05)。结论老年人肝移植术前常合并心、肺、肾功能不全,围术期酸碱电解质、血流动力血变化复杂,应加强监测和对症处理,并注意心、肺、肾功能保护。
罗刚健黑子清黎尚荣罗晨芳沈宁
关键词：肝移植麻醉老年人
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