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满永
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- 所属机构:北京医院
- 所在地区:北京市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:国家自然科学基金
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- 新型泛素蛋白连接酶MARCH2降解低密度脂蛋白受体的机制研究
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- 目的探讨E3泛素蛋白连接酶MARCH2对肝细胞中低密度脂蛋白受体(LDLR)降解的影响及其生物学作用。方法在数据库中预测降解LDLR的MARCH家族的泛素连接酶,通过分子对接预测其结合位点,并通过文献检索筛选出MARCH2与胆固醇水平相关。在肝细胞系中进行实时荧光定量PCR、免疫印迹、环己酰亚胺追踪实验、免疫共沉淀等实验研究MARCH2对LDLR的泛素化降解的影响。DiⅠ标记的低密度脂蛋白(DiⅠ-LDL)摄取实验用于研究过表达MARCH2对肝细胞摄取低密度脂蛋白(LDL)的影响。结果实时荧光定量PCR、免疫印迹、环己酰亚胺追踪实验表明,MARCH2在蛋白水平而不是转录水平促进LDLR的降解,24 h内MARCH2降解了13%~33%的LDLR蛋白。血清饥饿后再恢复血清,其降解水平显著上调(t=2.280,P=0.046)。该降解过程不能被蛋白酶体途径抑制剂MG132阻断,能被溶酶体抑制剂氯喹阻断。免疫共沉淀实验证明MARCH2与LDLR之间存在相互作用。DiⅠ-LDL摄取实验表明过表达MARCH2在3 h时,肝细胞对LDL的摄取从4039.8±16.2降低到2630.3±185.9,降低了34.9%(t=16.89,P<0.001)。结论MARCH2通过泛素依赖的溶酶体途径,在翻译后水平,结合并降解LDLR,减少肝细胞对LDL的摄取。
- 王跃峰倪东升满永李国平
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- 不同周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠头臂干动脉粥样硬化斑块的进展被引量：3
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- 聚乙二醇-过氧化氢酶在小鼠心肌肥厚和损伤中的保护作用被引量：3
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- 目的观察聚乙二醇-过氧化氢酶在异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚和损伤中的保护作用。方法以异丙肾上腺素建立C57BL/6小鼠心肌肥厚和心肌损伤的模型,通过二氢乙啶染色、蛋白质印迹法、实时定量逆转录聚合酶链反应、Masson Trichrome染色等实验,检测聚乙二醇-过氧化氢酶在异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚和损伤模型中对氧自由基生成、细胞凋亡、心肌纤维化、超氧化物歧化酶1(SOD-1)表达的影响。结果小鼠异丙肾上腺素皮下注射后,发生心肌肥厚和缺血损伤,心肌组织氧自由基生成明显升高,SOD-1的表达明显降低,心肌细胞凋亡增加,发生心肌纤维化,与对照组对比差异有统计学意义(均为P<0.01);与异丙肾上腺素处理组比较,聚乙二醇-过氧化氢酶(30 000 U.kg-1.d-1)预处理组心肌肥厚改善,氧自由基生成明显降低,SOD-1水平明显提高,细胞凋亡减少,心肌纤维化降低,差异有统计学意义(均为P<0.05)。结论抗氧化剂聚乙二醇-过氧化氢酶可以有效进入心肌组织,抑制氧自由基生成、减少心肌细胞凋亡和心肌纤维化,对异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌肥厚和损伤具有保护作用。
- 沈涛阮杨丁铃朱玉萍满永王抒
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- 目的高脂饮食（highfatdiet，HFD）和西方饮食（westerndiet，WD）是两种常见的导致非酒精性脂肪肝病（non．alcoholicfattyliverdisease，NAFLD）的饮食方式。文章比较了C57BL／6J小鼠经高脂饮食或西方饮食喂养12周形成NAFLD模型时，肝脏组织中脂质蓄积、肝细胞损伤以及炎性反应等特征，旨在为NAFLD研究中选择合适小鼠模型提供依据。方法高脂饮食、西方饮食及对照小鼠喂养至12周。禁食8h后．检测体重和肝重：ISP半自动生化分析仪测定小鼠血清学指标；小鼠肝组织H＆E染色检测病理情况；油红O染色分析脂质蓄积；TUNEL染色检测凋亡；Western印迹比较肝脏中脂质代谢及脂性凋亡相关蛋白的表达：Real-timePCR分析肝脏中炎性因子mRNA水平。结果①与对照组比较，高脂饮食和西方饮食组小鼠体重和肝重增加，血糖和血脂水平升高；②H＆E及油红O染色结果显示，高脂饮食和西方饮食组小鼠肝脏中出现明显脂质蓄积；③Real．timePCR结果表明，高脂饮食和西方饮食组均引起肝脏内炎性反应：④TUNEL染色结果提示，西方饮食诱导小鼠肝脏中出现明显肝细胞凋亡及坏死损伤；⑤Western印迹结果显示，高脂饮食组小鼠肝脏中脂质合成蛋白表达升高，而西方饮食组小鼠肝脏脂性凋亡蛋白表达升高。结论高脂饮食和西方饮食均导致小鼠出现肥胖、糖脂代谢紊乱及非酒精性脂肪肝病，但高脂饮食组小鼠具有单纯性脂肪肝阶段的典型特征。而西方饮食组小鼠则表现出非酒精性脂肪肝炎的典型特征。
- 杨光窦琳唐蔚青沈涛满永黎健黄秀清
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