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李永辉
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- 所属机构:河北省医学科学院
- 所在地区:河北省 石家庄市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:河北省自然科学基金
相关作者
- 李兰芳
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- 张建新
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- 研究主题：硫化氢 脑缺血 一氧化氮 氨基胍 异丙酚
- 张会欣
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- 张勤增
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- 消克瘾胶囊对吗啡依赖小鼠和大鼠戒断症状的实验研究
- 目的:观察受试药物消克瘾胶囊能否减轻盐酸纳洛酮诱发的吗啡依赖小鼠和大鼠戒断症状,同时对其自身的依赖性进行考察。方法:①用昆明种小鼠100只,随机分为5组,皮下定量递增注射吗啡8天,建立吗啡依赖小鼠模型。除正常对照组和吗啡...
- 李兰芳梁良张勤增李永辉马勇智解丽君李立萍
- 文献传递
- L-硝基精氨酸对大鼠局灶性脑缺血后神经元凋亡的影响被引量：3
- 2006年
- 目的观察非选择性一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸(L-NA)对大鼠局灶性脑缺血诱导的神经元凋亡的影响,探讨L-NA对脑缺血的保护作用及其机制。方法健康♂SD大鼠,体重250~300 g,随机分为假手术组(SH组)、缺血组(IS组)、L-NA治疗组(L-NA组)。IS和L-NA组按缺血后时间分为3个亚组:2、6、12 h。每组6只大鼠。L-NA组每次按20 mg.kg-1,ip给药,每日2次,连续3 d。IS组给等容量的生理盐水。插线法制备大鼠大脑中动脉阻断模型。采用流式细胞仪(FCM)检测脑组织细胞凋亡率、W estern b lot法和免疫组化法检测caspase-3蛋白的表达、FCM和免疫组化法检测bc l-2和Bax蛋白的表达。结果大鼠脑缺血后,细胞凋亡率、caspase-3和Bax蛋白表达明显升高,bc l-2蛋白表达无差异,bc l-2/Bax降低,缺血12 h治疗3 d时,L-NA组中细胞凋亡率、caspase-3和Bax蛋白表达低于相应的IS组,bc l-2蛋白表达、bc l-2/Bax高于IS组,缺血2,6 h治疗3 dL-NA组中细胞凋亡率、caspase-3、bc l-2、Bax蛋白表达和bc l-2/Bax与IS组比差异无显著。结论缺血后期应用L-NA对脑缺血有治疗作用,与降低caspase-3、增加bc l-2蛋白表达、降低Bax蛋白表达、调节bc l-2蛋白/Bax蛋白平衡有关。
- 张建新张会欣李兰芳李永辉
- 关键词：脑缺血L-硝基精氨酸细胞凋亡
- 脉康合剂对大鼠血液流变性及血小板聚集作用的影响被引量：1
- 2005年
- 目的研究脉康合剂对大鼠血液流变性、血小板集聚、血栓形成和凝血时间的影响。方法用肾上腺素加冰水刺激制备“血瘀”模型,检测主要血液流变学指标;以ADP为诱导剂,观察其对正常大鼠体内血小板聚集的作用;采用导管插入法测定血栓形成的重量;采用玻片法和毛细管法,观察其对大鼠凝血时间的影响。结果与空白对照组相比,脉康合剂0.5、1.0g·kg-1组全血黏度高切和低切均有显著性降低(P<0.01);脉康合剂0.5g·kg-1组可抑制ADP诱导的大鼠血小板聚集率(P<0.05);脉康合剂0.25、0.5、1.0g·kg-13个剂量组均可明显减轻血栓湿重(P<0.01);脉康合剂0.5、1.0g·kg-1组凝血时间显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论脉康合剂能明显改善血液流变性,抑制血小板聚集率,抑制血栓形成,具有良好的活血化瘀作用。
- 田宝林李兰芳李永辉
- 关键词：血液流变学血栓形成
- 一氧化氮合酶抑制剂对体外培养神经细胞损伤作用的研究被引量：5
- 2005年
- 张建新张会欣李兰芳李永辉
- 关键词：一氧化氮合酶抑制剂体外培养神经细胞细胞损伤作用缺血性脑血管疾病
- 一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对脑缺血大鼠脑组织氨基酸含量的影响被引量：5
- 2005年
- 目的 :研究选择性一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对脑缺血大鼠脑组织中氨基酸含量的影响 ,探讨氨基胍对脑缺血组织的保护作用及其作用机制。方法 :采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型 ,模型建成后腹腔注射氨基胍。相应时间断头取脑 ,然后测定脑梗死体积、纹状体、海马、皮层中天门冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、γ -氨基丁酸(GABA)含量。结果 :氨基胍组脑梗死体积明显小于缺血组 ;缺血组纹状体、海马、皮层中天门冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、GABA含量显著高于假手术组 ,氨基胍组天门冬氨酸、谷氨酸的含量明显低于缺血组 ,甘氨酸、GABA含量明显高于缺血组。结论 :氨基胍降低脑组织中兴奋性氨基酸的含量 ,升高抑制性氨基酸的含量可能是保护缺血脑组织的重要机制之一。
- 张会欣张建新李兰芳张勤增李永辉
- 关键词：脑缺血一氧化氮一氧化氮合酶氨基胍氨基酸
- 氨基胍对局灶性脑缺血大鼠线粒体损伤的影响被引量：9
- 2005年
- 目的观察选择性诱生型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(aminoguanidine,AG)对局灶性脑缺血大鼠脑线粒体损伤的作用,探讨其改善缺血性脑损伤的作用机制。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血对照组、AG治疗组,采用线栓法复制大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,分别于缺血后2、6、12h给药治疗3d,迅速断头取脑,差速离心法提取缺血侧脑组织线粒体,测定线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性,以及线粒体一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量;电镜观察了缺血后皮层神经元超微结构的改变及AG对此改变的影响。结果在大鼠MCAO后线粒体NO生成明显增加,线粒体总ATP酶、SOD、GSHPx活性均有明显下降,线粒体MDA含量明显升高;缺血2、6、12h给予AG治疗3d与缺血对照组相比NO生成有所下降,总ATP酶、SOD、GSHPx活性均升高,MDA含量下降。电镜结果显示脑缺血后皮层神经元水肿,线粒体肿胀、嵴断裂、溶解、消失,且随缺血时间延长损伤加重;AG能明显改善脑缺血引起的神经元水肿、线粒体肿胀和空泡化。结论AG能明显抑制脑缺血后线粒体NO生成,改善线粒体能量供应,增加线粒体抗氧化作用,从而减轻脑缺血损伤。
- 李永辉张建新张会欣李兰芳
- 关键词：脑缺血线粒体氨基胍超微结构
- L-精氨酸对大鼠局灶性脑缺血损伤后TNF-α、IL-1β及细胞凋亡的影响
- ＜正＞目的：观察 L-精氨酸对局灶性脑缺血损伤后炎症因子和神经细胞凋亡的影响,探讨 L-精氨酸保护脑缺血损伤组织的作用机制。方法：健康雄性 SD 大鼠30只,体重250～280 g,随机分为3组：假手术组（SH 组）、缺...
- 李兰芳张建新张会欣李永辉
- 文献传递
- L-硝基精氨酸对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其机制被引量：3
- 2007年
- 目的:研究非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-硝基精氨酸(L-NA)对局灶性脑缺血大鼠脑组织的保护作用及其机制。方法:线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血模型;采用RT-PCR法检测大鼠缺血0,2,6,12,24 h脑组织中[内皮型NOS(eNOS)、神经型NOS(nNOS)及诱导型NOS(iNOS)]基因表达的变化;TTC染色法测定大鼠脑梗死体积,HPLC法测定纹状体、海马、皮层中氨基酸含量。结果:正常对照组可见eNOS和nNOS表达,eNOS于脑缺血后2 h达到高峰,nNOS于6 h达到高峰;正常对照组未见iNOS表达,但在脑缺血后开始表达,缺血后12 h达到高峰;缺血后12 h给予L-NA治疗3 dL-NA组中梗死体积/全脑体积(Ⅳ%)显著低于相应的缺血组;缺血组天门冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、GABA的含量明显高于假手术组,缺血12 h治疗3 d时,L-NA组中纹状体、海马、皮层中天门冬氨酸、谷氨酸的含量显著低于缺血组,GABA的含量显著高于缺血组,海马中甘氨酸含量显著高于缺血组。结论:缺血后期应用L-NA对脑缺血有治疗作用,可能与兴奋性氨基酸合成、释放相对减少,抑制性氨基酸合成、释放相对增加有关。
- 张建新张会欣李兰芳李永辉
- 关键词：L-硝基精氨酸局灶性脑缺血一氧化氮基因表达
- 氨基胍对大鼠局灶性脑缺血损伤后TNF-α、IL-1β及细胞凋亡的作用被引量：8
- 2007年
- 目的:观察氨基胍(AG)对局灶性脑缺血损伤后炎症因子和神经细胞凋亡的作用,探讨AG保护脑缺血损伤组织的作用机制。方法:健康雄性SD大鼠30只,体重250-280g,随机分为3组:假手术组(SH组)、缺血组(IS组)、AG治疗组(AG组),每组10只。IS、AG组采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血损伤模型。AG组每次腹腔注射AG100mg/kg,每日2次,连续3d。IS组给予等量的生理盐水。将大鼠断头取脑,采用免疫组化法检测脑组织中TNF-α表达变化,放免法检测IL-1β水平变化,流式细胞仪测定脑组织神经元凋亡率、Bcl-2蛋白、Bax蛋白表达及Bcl-2蛋白与Bax蛋白比值(Bcl-2/Bax)。结果:IS组脑缺血灶范围内TNF-α表达明显强于SH组,IL-1β水平显著高于SH组,神经凋亡率及Bax蛋白表达高于SH组,Bcl-2/Bax低于SH组;AG组脑缺血灶范围内TNF-α表达明显低于IS组,IL-1β水平显著低于IS组,神经凋亡率低于IS组,Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax高于IS组,Bax蛋白表达低于IS组。结论:AG通过抑制TNF-α和IL-1β的升高,增加Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,调节Bcl-2/Bax平衡,对脑缺血大鼠脑神经元产生一定程度的保护作用。
- 张建新李兰芳张会欣李永辉
- 关键词：氨基胍脑缺血肿瘤坏死因子白细胞介素1细胞凋亡
- 脑缺血与线粒体损伤被引量：8
- 2004年
- 李永辉张建新
- 关键词：脑缺血线粒体损伤脑内缺血时间线粒体功能障碍脑组织
