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卢光明
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- 所属机构:中国人民解放军总医院
- 所在地区:北京市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:国家自然科学基金
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- 目的观察缺锌和补锌对烫伤大鼠体内锌、含锌酶、激素和蛋白质含量的影响。方法雄性Sprague-Daw-ley大鼠112只,56只用含锌量正常(40μg/g)的饲料喂养,其余56只用含锌4μg/g的低锌饲料喂养,1周后各取8只大鼠,40μg/g锌喂养大鼠为正常对照组(NC组),4μg/g锌喂养的为缺锌对照组(DC组),处死后留取标本。其余大鼠15%深Ⅱ度烫伤,40μg/g锌喂养大鼠随机分为正常烫伤组(NB组,继续用含锌40μg/g饲料喂养)和烫伤补锌组(NH组,改用含锌80μg/g饲料喂养);4μg/g锌喂养大鼠随机分成缺锌烫伤组(DB组,改用含锌10μg/g饲料喂养)和缺锌烫伤补锌组(DH组,改用含锌80μg/g的饲料喂养),各组24只大鼠。分别于烫伤后第1、3、7天,各组处死大鼠8只,留取标本检测血清、肝脏、骨骼和皮肤锌含量以及血清碱性磷酸酶(ALP)、生长激素(GH)和肝脏金属硫蛋白(MT)水平。结果烫伤前缺锌大鼠血清、肝脏、骨骼和皮肤锌含量以及ALP、GH和肝脏MT水平均低于正常大鼠。烫伤后缺锌和正常大鼠的血清、骨骼锌含量及ALP下降,肝脏、烫伤皮肤锌、GH和肝MT呈上升趋势;补锌后血清、组织锌、ALP、GH、MT均明显上升,但缺锌大鼠的变化幅度小于正常大鼠。结论机体缺锌不仅使血清、组织中锌含量下降,还影响含锌酶ALP、GH和肝脏MT的活性及功能。口饲补锌可以纠正缺锌状态,烫伤后应注意锌的补充。
- 李利根郭振荣赵霖鲍善芬柴家科丛涛李珍韩文丽卢光明盛志勇
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- 内蒙三个地砷病区饮水中形态砷化物水平及其对发病的影响被引量:8
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- 无机砷对人支气管上皮细胞p16基因甲基化及表达的影响被引量:19
- 2001年
- 目的 观察亚砷酸钠 (NaAsO2 )和砷酸钠 (Na3 AsO4 )对人支气管上皮BEP2D细胞p16基因甲基化及表达的影响。方法 采用甲基化特异性PCR(MSP)及RT PCR等技术观察分析BEP2D细胞p16基因甲基化和表达水平。结果 (1)NaAsO2 (0 0 16~ 2 μmol/L)和高浓度组Na3 AsO4 (80和16 0 μmol/L) 具有促进BEP2D细胞p16基因二核苷酸CpG岛甲基化作用 ;而低浓度组Na3 AsO4 (2 0和40 μmol/L) 不能使BEP2D细胞p16基因CpG岛发生甲基化。 (2 )无机砷可使BEP2D细胞p16基因表达下降 ,且NaAsO2 较Na3 AsO4 更为明显。结论 无机砷可引起BEP2D细胞p16基因CpG岛甲基化程度增高和表达水平下降 ,提示p16基因高甲基化是无机砷致癌的可能途径之一。
- 卢光明蔡庆张文乌正赉戚其平姚孝元丛涛
- 关键词:砷剂P16基因DNA甲基化
- 饮水型砷暴露人群p16基因甲基化的研究被引量:2
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- 目的研究砷暴露人群p16基因甲基化发生情况。方法分别在饮水型砷中毒病区选取40例典型确诊地砷病患者、40名病区非患者及40名非病区的正常人(2个对照组),并进行年龄、性别匹配,采用甲基化特异性PCR技术测定人群血标本p16基因甲基化水平。结果地砷病患者及对照人群p16基因的甲基化率分别为65.0%、47.5%和20.0%;随着饮水砷浓度的增高,p16基因甲基化率也是逐渐增高。结论饮水砷暴露可引起人群p16基因甲基化发生率升高。
- 卢光明姚孝元张世英李振龙蔡庆张文
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- 老年急诊患者常见病分析
- 目的:对老年急诊患者常见病进行分析,为老年病的预防和救治提供参考资料。方法:回顾分析2008年1月至2010年12月在我院老年急诊科就诊的4062例老年患者,根据年龄分组,60~79岁为普通老年组,≥80岁为高龄老年组,...
- 刘宏伟袁彬戴建业卢光明
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- 目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)及癌周正常肺组织p16基因甲基化改变及p16蛋白表达情况。 方法选取各种病理类型的非小细胞肺癌(NSCLC)标本共40例作为研究对象,同时选取癌组织周围的正常肺组织作为对照。运用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测肺癌标本及周围正常肺组织中p16基因的甲基化改变情况,运用免疫组化方法检测p16蛋白在肺癌标本及周围正常肺组织中的表达情况。 结果①40例肺癌标本中,29例发生了p16基因甲基化。而其周围正常肺组织只有5例发生了p16基因甲基化。二者有明显差异(P<0.01)。②40例肺癌标本中,26例p16蛋白表达降低,而其周围正常肺组织只有5例蛋白表达降低,二者有明显差异(P<0.01)。③29例p16基因发生了甲基化改变的肺癌标本中,有22例发生了p16蛋白表达降低。在11例未发生p16基因甲基化改变的肺癌标本中,有4例发生了p16蛋白表达降低。 结论p16基因甲基化是导致非小细胞肺癌(NSCLC)p16蛋白表达降低的重要机制。
- 张文孙玉鹗蔡庆王桂洪卢光明
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- 目的了解内蒙地区砷暴露人群p16基因甲基化发生情况,从分子水平揭示砷化物的致癌机制。方法分别在饮水型砷中毒流行区选取40例典型确诊地方性砷中毒患者、40名流行区非患者以及40名非流行区的正常人,作为本研究的病例组和2个对照组,采用甲基化特异性PCR(MS-PCR)技术,测定各组人群血标本p16基因甲基化水平,并做χ2检验。结果病例组、流行区对照组与非流行区对照组的p16基因甲基化率分别为:65.0%、47.5%和20.0%,且随砷中毒流行区的饮水砷暴露强度增加而增加,组间有显著性差异(P<0.005)。结论饮水型砷暴露与人群p16基因甲基化发生率增高有关。
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- DNA甲基化与砷的致癌机制研究被引量:8
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- 李利根郭振荣赵霖鲍善芬柴家科丛涛韩文丽李珍卢光明盛志勇
- 关键词:烫伤锌血清