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胡胜娣
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- 所属机构:北京大学基础医学院生理学与病理生理学系
- 所在地区:北京市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:国家自然科学基金
相关作者
- 潘慧
- 作品数：26被引量：115H指数：7
- 供职机构：北京大学基础医学院生理学与病理生理学系
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- 祝世功
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- 2007年
- 目的观察移动抑制因子(MIF)在实验性结肠炎的肠壁神经组织中的表达,探讨肠神经系统对结肠炎中MIF活性的调控作用。方法以半抗原二硝基氯苯(DNCB)给经过致敏的大鼠和小鼠灌肠诱发结肠炎,用二苯基四氮唑溴盐(MTT)法测定肠系膜淋巴细胞中MIF活性、用免疫荧光双染方法测定肠神经元中MIF蛋白的表达,观察ip6-羟基多巴(6-OHDA)和体外去甲肾上腺素(NE)培养对结肠炎时MIF活性的影响。结果结肠炎大鼠肠壁神经元MIF蛋白的表达随DNCB灌肠剂量的增大而增强;6-OHDA(38～150mg·kg-1体重)能够进一步刺激结肠炎小鼠MIF活性的升高(ip6-OHDA组与ip溶剂的结肠炎组相比,P<0.01);NE(1.0nmol·L-1～1.0mmol·L-1)体外可使结肠炎组的MIF活性升高,其反应幅度和敏感性大于对照组(两组相比,P<0.01)。结论DNCB引起的实验性结肠炎中MIF活性升高;正常的交感活动能够抑制结肠炎时的MIF活性。
- 林萍吴星宇潘慧胡胜娣梅林
- 关键词：结肠炎肠神经系统移动抑制因子二硝基氯苯
- 催产素对癫痫大鼠脑电活动及热休克蛋白70表达的影响
- 观察催产素(OT)对大鼠癫痫的作用效应并探讨其可能的作用机制。采用青霉素诱发的大鼠癫痫模型，实验分A、B两部分进行。A部分为电生理实验部分，动物随机分为A1、A2、A3、A4、A5、A6共6小组，每组6只，A1组为对照组...
- 胡胜娣
- 关键词：癫痫催产素脑电热休克蛋白70
- 文献传递
- 实验性癫痫大鼠脑电调制与侧脑室注射催产素的作用被引量：2
- 2005年
- 目的:观察催产素对大鼠癫痫的作用效应并探讨其可能的作用机制。方法:实验在武汉大学医学院生理学电生理实验室完成。采用青霉素诱发的大鼠癫痫模型,动物随机分为6组,每组6只,第1组为对照组,第2,3,4组分别侧脑室注射催产素1,10,100ng,第5组注射催产素受体拮抗剂犤d(CH2)5-OVT犦1μg,第6组注射犤d(CH2)5-OVT犦1μg+催产素100ng。同步观察大脑额叶皮质和海马CA3区脑电图痫样波的发放频率、幅度以及放电形式的变化。结果:催产素100ng可明显增加痫样放电的频率犤由(22.83±0.70)次/min升至(39.67±2.53)次/min,t=5.777,P<0.01犦和幅度犤由(428.50±40.88)μV升至(540.24±71.12)μV,t=3.168,P<0.05犦;催产素10ng可使痫样放电的幅度增加犤(538.90±55.95)μV,t=4.004,P<0.05犦;犤d(CH2)5-OVT犦可阻断催产素的易化效应。结论:侧脑室注射一定剂量的催产素,可通过其受体作用加重实验性癫痫大鼠痫样放电。
- 胡胜娣胡祁生
- 关键词：癫痫催产素脑电描记术
- CART抑制内质网应激发挥抗神经元损伤作用被引量：1
- 2010年
- 邱彬胡胜娣黄磊郑莉莉苑琳潘慧祝世功
- 关键词：CART毒胡萝卜素信号转导机制信号转导分子抗脑缺血NMDA
- 大鼠海马CA1神经元对外周传入信号的编码作用
- 2006年
- 通过外周电刺激坐骨神经,采用单个神经元细胞外记录的方法,观察大鼠海马CA 1神经元对外周电刺激信号的编码作用。结果发现,多串电刺激后,大鼠海马CA 1神经元爆发式放电数量明显增加,且动作电位个数大于3的爆发式放电数目也明显增多。实验结果说明大鼠海马CA 1神经元对外周传入信号具有编码作用,参与对信号的调制。
- 陈静芳胡祁生胡胜娣王海梅
- 关键词：海马
- 阿片受体参与催产素对大鼠海马CA1神经元诱发放电的调制作用被引量：1
- 2004年
- 目的 :探讨侧脑室注射催产素 (oxytocin ,OT)对大鼠左背侧海马CA1神经元诱发放电的影响以及OT与阿片受体之间可能的相互作用。方法 :应用细胞外记录单位放电技术 ,通过电刺激坐骨神经诱导神经元诱发放电。结果 :侧脑室分别注射 1,10和 10 0ng·(5 μl) -1OT使海马CA1神经元诱发放电频率明显降低 ,剂量依赖关系明显 ,OT对CA1神经元诱发放电的抑制作用可被侧脑室预先注射催产素受体拮抗剂d(CH2 ) 5 OVT 2 0 0ng·(2 .5 μl) -1所阻断 ;侧脑室注射纳洛酮 1μg·(2 .5 μl) -1可明显减弱OT 10ng·(5 μl) -1的作用。结论 :OT通过激活OT受体可抑制海马CA1神经元对外周传入电信号的反应 ,中枢内阿片受体在其中也起着重要作用。
- 陈静芳胡祁生胡胜娣邹祖玉王海梅
- 关键词：催产素海马纳洛酮
- CART抑制内质网应激发挥抗神经元损伤作用
- ＜正＞目的:可卡因-苯丙胺转录肽（CART）是近些年新发现的一种活性多肽,本室前期工作表明,CART具有神经营养和神经保护功能。本文研究CART的神经保护作用与内质网应激的关系及信号转导机制。方法:采用局灶性脑缺血动物模...
- 邱彬胡胜娣黄磊郑莉莉苑琳潘慧祝世功
- 文献传递
- CART肽抑制NMDA诱导海马神经元凋亡的机制被引量：7
- 2009年
- 目的:探讨可卡因-苯丙胺调节转录肽(CART)对兴奋性氨基酸N-甲基-D-天冬氨酸(NM-DA)诱导海马神经元凋亡的作用和机制。方法:18dSD大鼠胚胎(E18)海马神经元原代培养8d,用MTT吸光度值、DNA ladder、Hoechst染色、Western blotting方法观察NMDA引起的神经元凋亡,以及CART肽对NMDA诱导的细胞凋亡的影响,分析CART肽的作用机制。结果:CART肽预处理组海马神经元存活率明显高于NMDA组(P<0.05);DNA ladder和核形态Hoechst染色证明,CART肽明显抑制NMDA诱导的海马神经元凋亡(P<0.01)。CART肽预处理明显促进NMDA组海马神经元中Bcl-2表达(P<0.01),增加Bcl-2/Bax比值,抑制caspase-9及caspase-3活化(P<0.01);但CART肽对Bax的表达及caspase-8活化无显著影响。结论:CART肽抑制NM-DA诱导的海马神经元凋亡,呈明显的神经保护作用,其神经保护机制主要是提高抗凋亡分子Bcl-2表达,抑制线粒体凋亡途径启动分子caspase-9和执行分子caspase-3的活化。
- 吴彬胡胜娣邱彬黄磊潘慧祝世功
- 关键词：可卡因-苯丙胺调节转录肽N-甲基-D-天冬氨酸海马神经元蛋白质BCL-2
- 可卡因-苯丙胺调节转录肽激活ERK促进海马神经元合成BDNF被引量：11
- 2007年
- 目的:探讨细胞外信号调节激酶(ERK)通路在可卡因-苯丙胺调节转录肽(CART)上调大鼠海马神经元脑源性神经营养因子(BDNF)表达中的作用。方法:取18d的SD大鼠胚胎(E18),分离海马神经元,体外原代培养7d,以不同剂量CART处理细胞,用Western blotting方法分别检测不同处理时点p-ERK表达。再以ERK通路特异性阻断剂PD98059(25μmol/L)预处理细胞,进一步观察CART对p-ERK表达及BDNF合成的影响。结果:同对照组比较,CART处理组海马神经元p-ERK表达明显增高(P<0.01),BDNF合成增加。PD98059能阻断内源性ERK磷酸化、也能阻断CART诱导的ERK磷酸化,同时抑制CRAT引起的BDNF合成。结论:CART通过激活ERK促进海马神经元BDNF的合成,从而发挥神经营养作用。
- 吴彬胡胜娣潘慧祝世功
- 关键词：可卡因-苯丙胺调节转录肽细胞外信号调节激酶类脑源性神经营养因子海马神经元
- 大鼠脑海马CA1区神经元诱发放电过程中催产素与阿片受体的参与和调制作用(英文)被引量：2
- 2005年
- 背景:中枢内催产素可作为一种神经递质或调质参与学习记忆、性行为、痛觉调节以及阿片耐受与依赖,海马内催产素能系统与阿片系统具有一定的相互作用。目的:探讨侧脑室注射催产素对大鼠脑左背侧海马CA1区神经元诱发放电的影响以及催产素与阿片受体之间可能的相互作用。设计:随机对照实验。单位:广东医学院生理教研室,武汉大学医学院生理系,武汉大学医学院病理学教研室。材料:实验于2002-09/2003-09在武汉大学医学院生理系完成,选用雄性SD大鼠36只。随机分为6组,生理盐水对照组、催产素处理组(0.2,2,20mg/L)、催产素受体拮抗剂+催产素(2mg/L)组、纳洛酮+催产素(2mg/L)组,每组6只。方法:脑海马CA1区细胞外记录采用玻璃微电极记录:用微电极推进器将电极插入脑海马CA1区。神经元放电经微电极放大器放大后,显示在示波器上进行观察。记录到神经元放电后,经双极不锈钢电极每隔5min刺激坐骨神经1次,共刺激50min10次。催产素0.2,2,20mg/L处理组通过侧脑室给药管匀速而缓慢注入催产素0.2,2,20mg/L5μL。催产素受体拮抗剂+催产素(2mg/L)组:侧脑室预先注射80mg/L催产素受体拮抗剂2.5μL,然后再注射2mg/L催产素2.5μL。纳洛酮+催产素(2mg/L)组:侧脑室预先注射400mg/L纳洛酮2.5μL,然后再注射2mg/L催产素2.5μL。以放电频率变化率为观察指标,检测不同剂量催产素对海马CA1区神经元诱发放电的影响及催产素受体拮抗剂、纳洛酮对催产素的作用。主要观察指标:各组大鼠刺激前后脑海马CA1区神经元诱发放电频率的变化率。结果:36只大鼠均进入结果分析。①侧脑室分别注射0.2,2,20mg/L催产素5μL使海马CA1神经元诱发放电频率明显降低,剂量依赖关系明显。②催产素(2mg/L)对CA1神经元诱发放电的抑制作用可被侧脑室预先注射催产素受体拮抗剂(80mg/L,2.5μL)所阻断。③侧脑室注射纳洛酮(40
- 陈静芳胡祁生胡胜娣邹祖玉王海梅
- 关键词：海马催产素纳洛酮
