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唐金荣
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- 所属机构:江苏省人民医院
- 所在地区:江苏省 南京市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:江苏省自然科学基金
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- 目的探讨钙通道阻滞剂(CCB)对周围神经损伤后c-fos表达及神经功能的影响。方法制作坐骨神经嵌压性损伤大鼠模型,给予模型大鼠分别腹腔注射氟桂利嗪1mg/kg(低剂量组)、2mg/kg(高剂量组),或生理盐水10ml/kg(模型组)。在坐骨神经嵌压后第1周、第4周时取大鼠坐骨神经,采用免疫组织化学、行为医学和电生理学的方法测定c-fos阳性细胞数及第4周时足趾间距、神经传导速度(NCV);并与正常大鼠比较。结果(1)损伤后1周时,模型组、氟桂利嗪低剂量组坐骨神经c-fos阳性细胞数显著多于正常对照组(均P<0.01);氟桂利嗪高剂量组c-fos阳性细胞数轻度增加,也显著多于正常对照组(P<0.05),但明显少于模型组和氟桂利嗪低剂量组(均P<0.01);损伤4周时各组c-fos阳性细胞数均无明显增高。(2)损伤后4周时,模型组和氟桂利嗪低剂量组、高剂量组坐骨神经NCV显著慢于正常对照组(均P<0.01),氟桂利嗪低剂量组、高剂量组的NCV快于模型组(P<0.05,P<0.01)。(3)损伤后4周时,模型组大鼠右后肢足趾间距明显小于其他3组(均P<0.01);氟桂利嗪高剂量组、低剂量组与正常对照组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论CCB使周围神经损伤后早期c-fos表达下调,并使神经功能受损减轻。
- 张晓玲唐金荣苏建华曾彦英张平朱学江吴乐肖杭
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- 目的探讨钙离子拮抗剂尼莫地平对急性外周神经损伤后大鼠背根神经节c-fos、c-jun mRNA表达的影响。方法建立大鼠坐骨神经切断模型,利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法,检测经尼莫地平预处理的大鼠在制模后不同时间(5min、15min、30min、60min、120min),以及同一时间(60min)应用不同剂量(2.5mg/kg、5mg/kg、10mg/kg)尼莫地平时大鼠背根神经节c-fos、c-jun mRNA的表达水平的变化。结果与对照组比较,损伤组c-fos mRNA表达于损伤后30min、60min、120min,c-jun mRNA表达于损伤后15min、30min、60min、120min显著升高(均P<0.05);而尼莫地平组与对照组各时间点c-fos、c-jun mRNA表达比较差异无统计学意义。与损伤组比较,尼莫地平组c-fos、c-jun mRNA表达于30min、60min、120min明显降低(均P<0.001)。不同剂量尼莫地平预处理后,c-fos mRNA的表达随尼莫地平剂量的增加而逐渐减少,各剂量组间比较差异有统计学意义(均P<0.05),c-fos mRNA表达水平与用药剂量呈负相关(r=-2.663,P<0.05);c-jun mRNA表达各剂量组间比较差异无统计学意义,亦无剂量相关性。结论急性外周神经损伤时应用钙离子拮抗剂尼莫地平,早期通过抑制c-fos、c-jun mRNA的表达,对外周神经损伤有一定的保护作用。
- 姚旭丁新生唐金荣吴婷德伟袁栎
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- 苏建华章莉萍陈玉芳唐金荣肖杭包德诚
- 关键词：丁咯地尔坐骨神经半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
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- 目的:探讨周围神经嵌压性损害早期c-fos基因的表达及Ca2+通道阻滞剂(CCB)对周围神经嵌压性损害保护作用的机制。方法:将80只SD大鼠按体重随机分层分组制作坐骨神经嵌压性损害的动物模型,取嵌压后第1、4周的大鼠坐骨神经,采用免疫组织化学结合电生理学的方法测定c-fos基因的表达及坐骨神经传导速度,并将两者结果进行对比,运用正常对照组、模型组、CCB高剂量和CCB低剂量组进行对照统计。结果:嵌压大鼠坐骨神经后,大鼠坐骨神经c-fos基因的表达第1周时显著增加(P<0.01),第4周时趋于正常;CCB可减少1周时大鼠背根神经节细胞c-fos基因的表达,高剂量组尤为显著(P<0.01);第4周时CCB组坐骨神经的传导速度虽较正常对照组及假手术组慢(P<0.01),但较模型组快,高剂量组显著(P<0.05)。结论:周围神经嵌压性损害早期c-fos基因表达增加,并使神经功能受损;CCB则可通过阻断Ca2+内流过程而减少早期神经细胞c-fos基因的表达,从而对周围神经嵌压性损害具有保护作用。
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- 目的探讨甲钴胺对缺血-再灌注大鼠脑组织半胱氨酸天冬氨酸酶3(Caspase-3)mRNA表达的影响。方法将大鼠按随机原则分为假手术组、模型对照组、尼莫地平组、甲钴胺小剂量组、甲钴胺大剂量组,每组30只。假手术组与模型对照组分别灌胃给予0.9%氯化钠溶液20 m L·kg^(-1)·d^(-1);尼莫地平组灌胃尼莫地平1 mg·kg^(-1)·d^(-1);甲钴胺小、大剂量组分别灌胃甲钴胺50,100μg·kg^(-1)·d^(-1),给药1周。采用线栓法栓塞大脑中动脉3 h制作大鼠脑缺血-再灌注模型;观察再灌注24 h后神经功能缺损评分,于6,12,24 h用TUNEL法检测顶叶皮质细胞凋亡、反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Caspase-3 mRNA的表达。结果模型对照组神经功能缺损评分为(2.70±0.52)分,尼莫地平组、甲钴胺小剂量组、甲钴胺大剂量组分别为(1.30±0.51),(2.20±0.75),(1.30±0.81)分,与模型对照组比较,均差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与尼莫地平组比较,甲钴胺大剂量组差异无统计学意义(P>0.05),与甲钴胺小剂量组比较,甲钴胺大剂量组差异有统计学意义(P<0.05)。尼莫地平组、甲钴胺小、大剂量组各时间点神经细胞凋亡较模型对照组明显减少;甲钴胺大剂量组24 h时较尼莫地平组差异有统计学意义(P<0.01);6~24 h较甲钴胺小剂量组差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。假手术组Caspase-3 mRNA少量表达,与假手术组比较,模型对照组6~24 h Caspase-3 mRNA表达差异有统计学意义(P<0.01);与模型对照组比较,尼莫地平组、甲钴胺大、小剂量组6~24 h Caspase-3 mRNA表达差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与尼莫地平组比较,甲钴胺大、小剂量组各时间点Caspase-3 mRNA差异无统计学意义(P>0.05),与甲钴胺小剂量组比较,甲钴胺大剂量组于24 h差异有统计学意义(P<0.05)。结论甲钴胺对脑缺血-再灌注损伤保护机制与抑制Caspase-3 mRNA表达有关,且以大剂量效果较好。
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- 脑膜血管型神经梅毒2例误诊分析
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