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作品数： 92被引量：259H指数：8

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葡萄糖神经酰胺合酶基因在多药耐药肿瘤细胞株K562/AO2中的表达及其与白血病多药耐药的关系被引量：6: 2007年; 目的观察葡萄糖神经酰胺合酶(GCS)基因在人红白血病多药耐药细胞株K562/AO2的表达及其与肿瘤多药耐药性(MDR)的关系。方法运用Alamar BlueTM多功能细胞染色法证实K562/AO2的多药耐药性;采用RT-PCR技术检测K562/AO2及其亲本K562细胞株的GCS基因、MDR1基因、bcl-2基因、bax基因的表达水平及其差异。结果(1)阿霉素(ADR)对K562/AO2细胞和K562细胞的IC50分别为75μg/ml和0.65μg/ml,耐药指数为115;长春新碱(VCR)对K562/AO2细胞和K562细胞的IC50分别为8μg/ml和0.22μg/ml,耐药指数为36。(2)K562/AO2细胞GCS基因和MDR1基因的表达明显强于K562细胞;K562/AO2细胞bcl-2基因表达强于K562细胞,而bax基因表达弱于K562细胞。结论GCS基因可能在白血病多药耐药中起着重要的作用,而细胞凋亡基因的表达异常可能是它导致肿瘤多药耐药的主要分子病理机制之一。; 施媛萍谢平谢可鸣葛素梅张滨穆会君沈云峰; 关键词：多药耐药细胞毒性试验

微生物法测定血清中克拉维酸钾的浓度被引量：3: 2004年; 目的 :本实验建立血清中克拉维酸钾微生物测定法 ,最低监测浓度 0 0 5 μg/ml;方法 :按《中国药典》(2 0 0 0版 )抗生素微生物测定法 ;结果 :日间和日内变异系数均小于 1 0 %;相对回收率低、中、高浓度均在 (1 0 0±1 0 ) %范围内 ;线性范围为 0 0 5～ 4 μg/ml;结论 :符合生物样品分析要求。; 许英华谢平温浩; 关键词：克拉维酸钾血清微生物测定法《中国药典》微生物法

GCS通过MEK/ERK通路调控白血病多药耐药细胞凋亡相关基因bcl-2的表达被引量：5: 2015年; 目的:探讨葡萄糖神经酰胺合成酶(GCS)是否通过MEK/ERK信号通路调控凋亡相关基因bcl-2的表达,从而诱导人白血病K562/A02细胞多药耐药。方法:用小干扰RNA(siRNA)靶向干扰K562/A02细胞中GCS的表达,real-time PCR、Western blotting检测Bcl-2、磷酸化及总ERK水平;用MEK特异性化学抑制剂U0126抑制MEK/ERK信号通路的活化,real-time PCR与Western blotting技术分别检测Bcl-2 mRNA与蛋白水平;CCK-8试剂盒检测细胞存活情况。结果:与阴性对照组比较,GCS siRNA明显抑制K562/A02细胞GCS和Bcl-2的表达,并抑制MEK/ERK信号通路的活化;U0126使Bcl-2 mRNA及蛋白水平呈浓度依赖性下降,并使K562/A02细胞ADM敏感性增加。结论:GCS通过MEK/ERK信号通路调控K562/A02细胞株中凋亡相关基因bcl-2的表达,从而诱导白血病细胞多药耐药。; 王倩邹健张秀芬穆会君殷莹谢平; 关键词：葡萄糖神经酰胺合成酶 BCL-2

异丙酚和硫喷妥钠对胃癌患者围术期TNF-α、IL-6、IFN-α的影响被引量：1: 2003年; 王军朱晓红王雁娟纪达余谢平; 关键词：胃癌异丙酚硫喷妥钠麻醉处理干扰素-Γ

白血病多药耐药相关基因的研究: 谢平穆会君沈云峰朱华淳毛玉文; 该课题进行了白血病多药耐药相关基因的研究。共分为四个部分，即荧光定量RT-PCR检测白血病mdr1基因及其临床意义；采用基因芯片技术对白血病耐药相关基因进行筛选；探讨细胞周期相关基因与白血病耐药的关系；研究神经酰胺信号系...; 关键词：; 关键词：白血病耐药相关基因

端粒酶活性在乳腺良恶性肿瘤中的表达以及与P_(16)、C-erbβ-2的相关性研究被引量：4: 1999年; 目的 :探讨乳房恶性肿瘤组织中端粒酶的表达 ,端粒酶与肿瘤病理行为学的关系以及与其他癌基因和抑癌基因的关系。方法 :应用端粒重复扩增方法对 6 0例乳房良恶性肿瘤组织、配对癌旁组织及非癌组织进行端粒酶活性测定 ,并同时进行 P1 6缺失分析及 C-erbβ-2蛋白表达的检测 ,结合临床病理指标进行分析。结果 :乳腺癌中端粒酶活性表达阳性率达 80 %。在乳癌中 P1 6基因缺失、C-erbβ-2蛋白阳性表达同时 ,端粒酶活性检测分别达 92 .3 %和 91.3 %。结论 :说明端粒酶活性和肿瘤的关系密切。; 李建平谢平吴兵荣晓松吴鸣宇; 关键词：端粒酶 P16基因基因表达

GCS通过影响凋亡相关基因致白血病细胞耐药的分子病理机制探讨被引量：4: 2009年; 目的通过研究苯基棕榈酰胺吗啡丙醇(PPMP)和小干扰RNA(siRNA)对白血病多药耐药细胞K562/AO2葡萄糖神经酰胺合成酶(GCS)基因的调节及对凋亡相关基因的影响,以探讨GCS基因致白血病多药耐药的分子病理机制。方法应用体外细胞培养技术和RNA干扰技术观察GCS特异性的化学抑制剂PPMP及针对GCS的siRNA对K562/AO2细胞GCS基因的抑制作用,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术分析GCS基因被抑制前后K562/AO2细胞中GCS基因﹑Bcl-2基因﹑Bax基因的表达水平及差异。结果PPMP和siRNA可抑制K562/AO2细胞GCSmRNA的表达,同时致相应细胞的Bcl-2基因表达下降,Bax基因则无明显变化。结论GCS可能是通过Bcl-2信号转导途径使细胞的抗凋亡能力增强,从而导致白血病细胞的多药耐药。; 刘艳谢平谢可鸣白小明穆会君张滨; 关键词：葡萄糖神经酰胺合成酶小干扰RNA 白血病

恶性肿瘤特异性生长因子(TSGF)检测及临床应用被引量：13: 2001年; 穆会君谢平; 关键词：恶性肿瘤患者血清 TSGF 恶性肿瘤特异性生长因子预后

靶向干扰CCS基因逆转K562／A02细胞耐药的实验研究: 2008年; 克服肿瘤细胞的多药耐药（MDR），以提高疾病的缓解率及患者长期生存率一直是迫切需要我们去解决的研究课题。葡萄糖神经酰胺合成酶（GCS）通过催化神经酰胺生成葡萄糖神经酰胺，从而阻断神经酰胺的促凋亡作用，并促进细胞的分裂、增殖与生长，因而可能具有导致肿瘤细胞耐药的重要作用。; 谢平白小明穆会君乔伟振张滨沈云峰谢可鸣刘艳; 关键词：肿瘤细胞耐药 K562/A02 葡萄糖神经酰胺合成酶逆转