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董伟
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- 所属机构:唐山市人民医院
- 所在地区:河北省 唐山市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:河北省自然科学基金
相关作者
- 戚孟春
- 作品数：85被引量：338H指数：9
- 供职机构：河北联合大学
- 研究主题：破骨细胞 唑来膦酸 抗酒石酸酸性磷酸酶 破骨细胞生成 骨质疏松
- 张于
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- 冯晓洁
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- 邓久鹏
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- 张欢
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- 研究主题：垂体腺瘤 多模态 神经内镜 高血压脑出血 母系
- 唑来膦酸对成骨细胞单核巨噬细胞共培养体系中Atp6v0d2基因表达及破骨细胞生成的抑制作用被引量：5
- 2013年
- 目的:研究唑来膦酸(ZOL)对破骨细胞(OC)生成的影响,探讨Atp6v0d2基因在其中发挥的作用。方法:应用小鼠颅骨成骨细胞(OB)与小鼠单核巨噬细胞RAW264.7建立共培养体系。细胞分为对照组和ZOL处理组(ZOL处理24 h)。在不同时间点收获细胞,检测Atp6v0d2基因表达、OC生成和骨吸收情况。结果:ZOL组TRAP染色阳性多核OC和骨吸收陷窝显著少于对照组(P<0.01);Atp6v0d2基因表达在ZOL组显著下降(P<0.01)。结论:ZOL可显著抑制OB与RAW264.7共培养体系中OC生成和骨吸收功能,下调Atp6v0d2基因表达。
- 张鹏刘强董伟徐纯峰冯晓洁戚孟春李金源
- 关键词：唑来膦酸破骨细胞生成抗酒石酸酸性磷酸酶
- 高血压脑出血术后应用依达拉奉佑崁醇对患者细胞炎症因子及神经功能的影响被引量：6
- 2021年
- 目的探讨3D-slicer辅助内镜治疗高血压脑出血术后应用依达拉奉佑崁醇对患者细胞炎症因子及神经功能的影响。方法选取2020年8月—2021年8月唐山市人民医院神经外科收治的98例经3D-slicer辅助内镜治疗高血压基底节区脑出血术后的患者作为观察对象,应用计算机随机数字法分为观察组50例和对照组48例,采用前瞻性队列研究方法进行研究。观察组应用依达拉奉右崁醇注射液15 ml+0.9%氯化钠100 ml,2次/d静脉滴注;对照组应用依达拉奉注射液15 ml+0.9%氯化钠100 ml,2次/d静脉滴注。二组疗程均为3周。观察二组细胞炎症因子的改变,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、巴塞尔指数(Barthel)评分、格拉斯哥昏迷指数(GCS)、格拉斯哥预后评分(GOS)进行比较。结果用药后二组细胞炎症因子均较用药前降低,且观察组肿瘤坏死因子[TNF-α,(37.50±9.18)ng/L]、白细胞介素-6[IL-6,(46.80±9.33)ng/L]、白细胞介素-1β[IL-1β,(11.76±3.06)ng/L]下降幅度大于对照组[(43.19±10.96)ng/L、(53.35±8.39)ng/L、(13.03±3.14)ng/L],二组比较差异有统计学意义(t值分别为2.76、3.62、2.00,均P<0.05)。用药后,观察组NIHSS评分[(11.24±2.24)分]明显低于对照组评分[(12.69±2.97)分],Barthel评分[(59.40±9.48)分]、GCS评分[(12.89±1.01)分]及GOS评分[(3.84±0.86)分]则明显高于对照组评分[(52.83±8.50)分、(12.26±1.19)分、(3.42±0.79)分],四种评分在二组中的改变差异均有统计学意义(t值分别为2.70、3.57、2.25、2.52,均P<0.05)。结论依达拉奉佑崁醇可显著降低3D-slicer辅助内镜高血压脑出血术后患者细胞炎症因子的表达,促进患者神经功能恢复,提高生存质量,提高临床疗效。
- 董伟张利王彦石文建张欢董晓柳高健张于
- 关键词：高血压脑出血细胞炎症因子神经功能
- 右美托咪定调控Apelin/APJ信号系统减轻小鼠脑出血损伤的机制研究被引量：1
- 2022年
- 目的 通过研究右美托咪定(Dex)对脑出血(ICH)小鼠脑损伤后血管紧张素受体AT1相关受体蛋白(Apelin)/孤儿G蛋白偶联受体(APJ)信号系统的影响,探究其在脑出血后减轻脑损伤的可能作用机制。方法选取健康雄性C57BL/6J小鼠120只,应用胶原酶法制作小鼠ICH模型,采用随机数字表法将小鼠分为三组:假手术组(sham组)、脑出血组(ICH组)、脑出血+右美托咪定组(ICH+Dex组),每组40只。ICH+Dex组于造模成功后,30min内通过腹腔注射右美托咪定[25μg/(kg·d)],连续给药3天,sham组和ICH组于相应时间点给予等量的生理盐水。在ICH第1、3天分别进行神经功能损伤评分(mNSS score)以评价小鼠神经功能障碍;在ICH第3天,利用干湿重法评估脑水肿程度、通过蛋白印迹分析测定脑组织紧密连接蛋白ZO-1及claudin-5的表达水平、采用ELISA法测定脑组织Apelin及APJ的表达变化、采用TUNEL法检测神经元凋亡情况。结果 与sham组比较,ICH组小鼠神经功能评分、脑组织含水量、神经元凋亡数均升高(P<0.05),而ZO-1、claudin-5及Apelin、APJ表达降低(P<0.05);与ICH组相比,ICH+Dex组小鼠神经功能评分及脑组织含水量及神经元凋亡细胞数均降低(P<0.05),而ZO-1、claudin-5及Apelin、APJ表达升高(P<0.05)。结论 右美托咪定对脑出血小鼠具有脑保护作用,该作用可能是通过调控Apelin/APJ信号系统从而保护血脑屏障完整性,减轻脑水肿、减少神经元细胞凋亡,从而改善神经功能障碍。
- 董晓柳董伟张秀清刘蔚然高铭司味鑫宋丽华张利
- 关键词：脑出血脑损伤
- 阿仑膦酸盐对破骨细胞生成的抑制及钙离子激动剂的拮抗效应被引量：7
- 2012年
- 目的:研究阿仑膦酸盐(ALN)对破骨细胞(OC)生成及骨吸收功能的影响,并探讨钙离子激动剂对ALN的拮抗效应。方法:用小鼠单核巨噬细胞RAW264.7诱导法培养OC。实验分为:A组(对照组)、B组(ALN组)、C组(ALN+Calciumlonophore组)、D组(Calcium lonophore组)。于处理第6天检测各组OC生成和骨吸收功能,以及NFATc1、c-Fos基因表达情况。结果:各组细胞均有TRAP阳性多核OC生成,并在牙本质磨片上形成吸收陷窝;但D组TRAP阳性多核细胞数目、吸收陷窝数目及陷窝面积最高,C组、A组次之,B组最差。Real-time PCR和Western blot检测表明,NFATc1、c-Fos表达D组最高,C组次之,B组最差;与A组比较差异均有显著性(P<0.01)。结论:ALN能抑制OC生成和骨吸收,下调相关基因NFATc1、c-Fos的表达;Ca2+激动剂Calcium lonophore对ALN引起的OC抑制具有拮抗效应,其机制与细胞内Ca2+浓度调节有关。
- 刘强董伟戚孟春邓久鹏梁永强冯晓洁李金源
- 关键词：破骨细胞阿伦膦酸盐抗酒石酸酸性磷酸酶C-FOS
- 七氟醚调控CNCA/Ras/ERK信号通路减轻脑出血大鼠神经损害的机制研究被引量：1
- 2022年
- 目的 研究七氟醚(sevoflurane,Sev)后处理对脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)大鼠CNCA/Ras/ERK信号通路的影响,探究其减轻脑出血后神经损害的可能作用机制。方法 选取健康雄性SD大鼠36只,应用胶原酶法制作大鼠脑出血模型,采用随机数字表法分为三组:假手术组(sham组)、脑出血组(ICH组)、脑出血七氟醚后处理组(ICH+Sev组),每组12只。ICH+Sev组大鼠于脑出血后立即给予体积分数2.4%七氟醚和氧气持续吸入30 min,氧流量1L/min,sham组和ICH组大鼠持续吸入同样时长及同样流量的氧气。于术后24 h应用改良神经功能评分mNSS评估大鼠神经功能,采用TUNEL法检测脑组织神经元凋亡情况、通过蛋白印迹分析测定脑组织CACNα1d、RasGRP、ERK等蛋白表达,采用ELISA法测定血清中炎症因子IL-6及TNF-α的表达情况。结果与sham组相比,ICH组mNSS评分、细胞凋亡数、IL-6和TNF-α表达以及CACNα1d和ERK的蛋白表达量均上升,而RasGRP的蛋白表达量下降(均P<0.05);与ICH组相比,ICH+Sev组mNSS评分、细胞凋亡数、IL-6和TNF-α的表达以及CACNα1d和ERK的蛋白表达量均下降,而RasGRP的蛋白表达量上升(均P<0.05)。结论 七氟醚后处理对脑出血大鼠具有脑保护作用,该作用可能通过调控CNCA/Ras/ERK信号通路起到抑制神经元凋亡、减轻炎症,从而达到改善神经功能障碍的作用。
- 董晓柳董伟张秀清刘蔚然高铭司味鑫宋丽华张利刘铁军
- 关键词：七氟醚脑出血神经功能
- 双膦酸盐对破骨细胞分化中组织蛋白酶K及骨吸收功能的影响被引量：6
- 2014年
- 背景:有研究表明双膦酸盐可抑制破骨细胞的骨吸收功能,但对其骨吸收功能关键细胞因子组织蛋白酶K是否产生作用,至今少有报道。目的:观察双膦酸盐对破骨细胞分化中组织蛋白酶K及骨吸收功能影响。方法:用小鼠单核巨噬细胞RAW264.7诱导培养破骨细胞。实验分2组:对照组加入质量浓度100μg/L核因子κB受体活化因子配体进行诱导至收获细胞,双膦酸盐组在对照组的基础上加入10-7 mol/L阿仑膦酸盐处理至收获细胞。培养第7天检测各组破骨细胞生成和骨吸收功能,培养72 h免疫荧光检测两组组织蛋白酶K表达差异,Western blot检测组织蛋白酶K蛋白表达情况。结果与结论:两组均有抗酒石酸酸性磷酸酶阳性多核破骨细胞生成,并在牙本质磨片上形成吸收陷窝;但对照组抗酒石酸酸性磷酸酶阳性多核细胞数目、吸收陷窝数目及陷窝面积均大于双膦酸盐组(P<0.01)。免疫荧光检测组织蛋白酶K表达对照组强于双膦酸盐组(P<0.01);Western blot检测组织蛋白酶K表达双膦酸盐组低于对照组(P<0.01)。结果证实,双膦酸盐通过抑制组织蛋白酶K因子的表达,阻碍破骨细胞的骨吸收功能。
- 董伟冯晓洁梁永强彭宏峰邓久鹏温黎明戚孟春
- 关键词：双膦酸盐破骨细胞抗酒石酸酸性磷酸酶组织蛋白酶K免疫印迹
- 颞顶部纤维黏液性脂肪肉瘤1例并文献分析被引量：1
- 2013年
- 黏液性脂肪肉瘤是脂肪肉瘤的常见类型，多发生于四肢深部软组织内和腹膜后，在所有脂肪肉瘤中发生率约20％~50％，占所有软组织肉瘤的10％，发病高峰为40~60岁，其中12％~43％发生在腹膜后，发生于颅骨者罕见，国内见1例报道。我们总结我院收治的1例颞顶部纤维黏液性脂肪肉瘤，并参阅国内外有关文献，就黏液性脂肪肉瘤的临床病理特点及预后转归进行分析探讨如下。
- 刘志强董伟石文建
- 关键词：颞顶部黏液性脂肪肉瘤手术治疗
- 上颌窦提升术同期牙种植的临床护理体会被引量：4
- 2013年
- 上颌后牙区由于解剖位置的限制、长期缺牙后牙槽骨的废用性萎缩、牙周炎患者牙槽骨的吸收、上颌窦气腔化等造成上颌后牙区骨高度不足,妨碍了在此区域内的种植修复。近年来,上颌窦提升术同期牙种植技术的开展,拓展了上后牙区的种植适应证,提高了该区域种植修复的成功率[1]。
- 赵艳萍董伟马红娟杨倩
- 关键词：上颌窦提升术护理
- 低氧诱导大鼠垂体腺瘤GH3细胞增殖、侵袭和上皮-间质转化的机制研究
- 2021年
- 背景约35%的垂体腺瘤呈侵袭性生长,而上皮-间质转化(EMT)与肿瘤的侵袭和复发密切相关。低氧会在多种肿瘤中诱导EMT,但其在垂体腺瘤中的作用尚不清楚。目的 探究低氧诱导大鼠垂体腺瘤GH3细胞增殖、侵袭和EMT的机制。方法 本实验时间为2020年9月至2021年6月。将GH3细胞分为常氧组〔不转染低氧诱导因子(HIF)-1α-siRNA,氧浓度为19.5%〕、低氧组(不转染HIF-1α-siRNA,氧浓度为2.5%)、常氧+siRNA组(转染HIF-1α-siRNA,氧浓度为19.5%)、低氧+siRNA组(转染HIF-1α-siRNA,氧浓度为2.5%)。比较各组干扰后24、48、72 h细胞增殖能力,细胞侵袭能力,GH3细胞中HIF-1α、N-钙黏蛋白(N-Cad)、波形蛋白(Vim)mRNA及其蛋白表达水平。结果 低氧组干扰后24、48、72 h细胞增殖能力高于常氧组(P <0.05);常氧+siRNA组干扰后72 h细胞增殖能力低于常氧组,干扰后24、48、72 h细胞增殖能力低于低氧组(P <0.05);低氧+siRNA组干扰后24 h细胞增殖能力高于常氧组,干扰后24、48、72 h细胞增殖能力低于低氧组、高于常氧+siRNA组(P<0.05)。常氧组、低氧组、常氧+siRNA组、低氧+siRNA组干扰后48、72 h细胞增殖能力分别高于本组干扰后24 h(P <0.05);常氧组、低氧组、常氧+siRNA组、低氧+siRNA组干扰后72 h细胞增殖能力分别高于本组干扰后48 h(P <0.05)。低氧组细胞侵袭能力高于常氧组(P <0.05);常氧+siRNA组细胞侵袭能力低于常氧组、低氧组(P <0.05);低氧+siRNA组细胞侵袭能力低于低氧组,高于常氧+siRNA组(P <0.05)。低氧组GH3细胞中HIF-1α、N-Cad、Vim mRNA表达水平高于常氧组(P <0.05);常氧+siRNA组GH3细胞中HIF-1α、Vim mRNA表达水平低于常氧组,HIF-1α、N-Cad、Vim mRNA表达水平低于低氧组(P <0.05);低氧+siRNA组GH3细胞中HIF-1α、N-Cad、Vim mRNA表达水平低于低氧组,HIF-1α、Vim mRNA表达水平高于常氧+siRNA组(P <0.05)。低氧组GH3细胞中HIF-1α、N-Cad、Vim蛋白表达水平高于常氧组(P <0.05);
- 张欢石文健刘永亮李景武张于董桂兰董伟
- 关键词：垂体肿瘤低氧细胞增殖细胞侵袭上皮-间质转化
- 唑来膦酸对破骨细胞分化中钙调蛋白和钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ基因表达的影响被引量：11
- 2013年
- 目的研究唑来膦酸对破骨细胞分化及信号分子钙调蛋白、钙调蛋白依赖性激酶（calmodulin．dependentproteinkinase，CAMK）Ⅱ基因表达的影响。方法应用核因子KB受体激活蛋白配体（receptoractivatiorofnuclearfactorKBligand，RANKL）诱导小鼠单核巨噬细胞株RAW264．7向破骨细胞分化。细胞分为两组：A组用RANKL诱导5d；B组在RANKL诱导3d后加用唑来膦酸处理2d。检测破骨细胞生成及钙调蛋白、CAMKⅡ基因表达情况。结果B组新生多核破骨细胞、吸收陷窝数目及面积分别为（23±3）、（19±2）和（4951±223）um2，均显著低于A组的（44±3）、（46±1）和（13331±248）um2（P〈0．01）。与A组比较，B组钙调蛋白、CAMK11基因表达也显著下降（P〈0．01），mRNA及蛋白水平钙调蛋白分别下降了26．7％和37．2％；CAMK11分别下降了57．0％和76．1％。结论唑来膦酸可显著抑制破骨细胞生成和骨吸收功能，并下调钙调蛋白、CAMKlI基因表达；信号分子钙调蛋白、CAMKⅡ可能参与了唑来膦酸对破骨细胞的抑制作用。
- 李鹏林珏杉张鹏董伟李金源戚孟春
- 关键词：二膦酸盐类破骨细胞钙调蛋白钙调蛋白激酶
