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搜索到1236篇“ WNT/Β-CATENIN信号转导通路“的相关文章

hnRNPK调控Wnt/β-catenin信号转导通路抑制乳腺癌细胞铁死亡: 2024年; 背景与目的:核内不均一核糖核蛋白K(heterogeneous nuclear ribonucleoprotein K,hnRNPK)是一种调控基因表达和蛋白翻译的RNA结合蛋白,已被发现与多种肿瘤恶性进展密切相关,但其在乳腺癌中的作用尚未明确。本研究旨在探讨hnRNPK对乳腺癌细胞铁死亡的影响及其作用机制。方法:基于癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)和基因表达综合(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库,联合生信分析hnRNPK在乳腺癌组织及正常组织中的表达及与临床预后的关系;采用实时定量逆转录聚合酶链反应(real-time quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,qRT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)、免疫组织化学法检测hnRNPK在乳腺癌细胞及组织中的表达;将乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞进行siRNA转染,设置分组为对照组(control)、空载体组(NC)、干扰载体组(si-hnRNPK),采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)和平板克隆实验检测细胞增殖能力;高通量RNA测序(RNA-sequencing,RNA-seq)分析hnRNPK富集的生物学功能及信号转导通路,Western blot及活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、Fe2+试剂盒检测hnRNPK对铁死亡表型的影响,并利用铁死亡抑制剂(ferrostatin-1,Fer-1)检测敲低hnRNPK对铁死亡的回复作用;通过Western blot检测hnRNPK对Wnt/β-catenin通路蛋白表达的影响。结果:数据库结合生物信息学分析结果显示,hnRNPK在乳腺癌组织中表达上调(P<0.01),hnRNPK高表达组患者总生存期OS低于hnRNPK低表达组(P<0.05);hnRNPK在乳腺癌组织及细胞中呈高表达,敲低hnRNPK后乳腺癌细胞增殖能力减弱(P<0.05);RNA-seq分析发现hnRNPK显著富集铁死亡、凋亡、Wnt/β-catenin信号转导通路;敲低hnRNPK通过促进脂质ROS和MDA产生、Fe2+富集促进乳腺癌细胞铁死亡(P<0.05),且联合Fer-1有效抑制敲低hnRNPK对铁死亡的促进作用(P<0.05);hnRNPK下调导致Wnt/β-cat; 马小兰王娟石斌王南田治翠曹佳; 关键词：乳腺癌 WNT/Β-CATENIN信号转导通路

ADAMDEC1通过激活Wnt/β-catenin信号转导通路促进T-ALL细胞的增殖: 2023年; 目的研究去整联蛋白金属蛋白酶家族癸蛋白1(a disintegrin and metalloprotease like decysin 1,ADAMDEC1)对T细胞急性淋巴细胞白血病(T-cell acute lymphoblastic leukemia,T-ALL)细胞生物学行为的影响及其潜在的分子机制。方法qRT-RCR和Western blot检测ADAMDEC1在人T淋巴细胞H9与T-ALL细胞Jurkat和CCRF-CEM的表达。CCK-8法检测ADAMDEC1siRNA干扰表达后T-ALL细胞增殖的变化。流式细胞术检测ADAMDEC1siRNA干扰后T-ALL细胞凋亡情况。Western blot检测干扰ADAMDEC1后凋亡及Wnt/β-catenin通路相关分子蛋白水平的变化。结果ADAMDEC1在CCRF-CEM和Jurkat细胞中高表达。干扰ADAMDEC1后CCRFCEM和Jurkat细胞增殖能力降低,细胞凋亡率增高。干扰ADAMDEC1可促进GSK-3β的表达,抑制β-catenin、p-GSK-3β和c-Myc的蛋白水平。Wnt/β-catenin通路激活剂CHIR-99021可部分地逆转干扰ADAMDEC1对T-ALL细胞增殖和凋亡的影响。结论干扰ADAMDEC1后通过抑制Wnt/β-catenin通路,进而抑制T-ALL细胞增殖,诱导细胞凋亡。; 贾雨娜黄小勇杜娟张华华景红梅王明明张静史海燕; 关键词：WNT/Β-CATENIN

Wnt/β-catenin信号转导通路在子宫间叶性肿瘤中的表达及其临床意义被引量：1: 2022年; 目的探讨子宫间叶性肿瘤组织中Wnt1、β-连环蛋白(β-catenin)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)及Slug的表达,并分析其临床意义。方法回顾性分析唐山市妇幼保健院2016年6月至2021年6月接受手术治疗的50例子宫平滑肌瘤、50例富于细胞性平滑肌瘤、30例子宫肉瘤患者的临床资料,分别记为对照组、富于细胞性平滑肌瘤组、子宫肉瘤组。取手术切除存档的石蜡标本采用免疫组化法检测Wnt1、β-catenin、GSK-3β及Slug表达。结果富于细胞性平滑肌瘤组、子宫肉瘤组Wnt1、β-catenin、GSK-3β、Slug蛋白阳性表达率均高于对照组(P<0.05),且子宫肉瘤组均高于富于细胞性平滑肌瘤组(P<0.05),子宫肉瘤组中子宫平滑肌肉瘤瘤体组织均高于子宫内膜间质肉瘤(P<0.05),子宫肉瘤组未分化和低级别子宫内膜间质肉瘤瘤体组织均高于高级别子宫内膜间质肉瘤(P<0.05),且未分化均高于低级别患者(P<0.05)。结论子宫肉瘤和富于细胞性平滑肌瘤瘤体组织Wnt1、β-catenin、GSK-3β、Slug蛋白表达均较子宫平滑肌瘤增强,且前者表达均更强,该信号转导通路可能参与子宫肉瘤的发生与发展。; 于倩陈茜松马文文易建平; 关键词：WNT1 Β-连环蛋白糖原合成酶激酶-3Β SLUG

HPV16感染与宫颈鳞癌的相关性及对Wnt/β-catenin信号转导通路表达的影响被引量：1: 2022年; 目的探究人乳头瘤病毒16(HPV16)感染与宫颈鳞癌(SCC)的相关性及对Wnt/β-catenin信号转导通路表达的影响。方法收集手术切除获得的106例SCC组织、76例宫颈上皮瘤变(CIN)组织和54例正常宫颈组织,采用荧光定量PCR及免疫组化法检测各组HPV16感染及宫颈组织中Wnt-3a、β-catenin蛋白表达情况,分析HPV16感染与Wnt-3a、β-catenin蛋白表达关系。结果Wnt-3a蛋白在各宫颈组织中均表达在胞质;而β-catenin蛋白在正常宫颈组织中表达在细胞膜,在CIN组织和SCC组织中主要异常表达在胞质和胞核。HPV16感染率、Wnt-3a、β-catenin蛋白阳性表达率在各组织中比较存在显著差异(P<0.05);FIGO分期Ⅱ期、中低分化、淋巴结转移患者HPV16感染率分别高于FIGO分期Ⅰ期、高分化、淋巴结未转移患者(P<0.05);FIGO分期Ⅱ期、中低分化患者Wnt-3a、β-catenin蛋白阳性表达率分别高于FIGO分期Ⅰ期、高分化患者(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,HPV16感染与宫颈鳞癌分化程度、FIGO分期、淋巴结转移、Wnt-3a、β-catenin表达呈正相关(γ>0,P<0.05),Wnt-3a、β-catenin与宫颈鳞癌分化程度、FIGO分期与呈正相关(γ>0,P<0.05)。结论HPV16与SCC临床病理具有一定相关性,还可能通过影响Wnt/β-catenin信号通路蛋白表达从而发挥促癌作用。; 张秀娟郭东雅贾玖丽马松雅李红刘姗姗; 关键词：人乳头瘤病毒16 宫颈鳞癌 WNT/Β-CATENIN信号通路

Wnt/β-catenin信号转导通路在瘢痕疙瘩形成中的作用机制研究被引量：4: 2021年; 目的了解Wnt/β-catenin信号转导通路在瘢痕疙瘩原代成纤维细胞中关键蛋白和m RNA水平,探讨其在瘢痕疙瘩形机制中的作用。方法采用组织块培养法进行原代成纤维细胞培养,通过Western Blot和RT-PCR法分别检测正常皮肤以及瘢痕疙瘩成纤维细胞中Wnt/β-catenin信号转导通路中相关信号分子Wnt5a、β-catenin、GSK-3β、p-GSK-3β蛋白和Wnt5a、β-catenin、GSK-3βm RNA水平,比较两者之间差异。结果与正常皮肤相比,瘢痕疙瘩成纤维细胞中Wnt5a、β-catenin、p-GSK-3β蛋白及Wnt5a、β-catenin m RAN水平增高(P<0.05),GSK-3β蛋白及m RNA表达水平无明显变化。结论在瘢痕疙瘩形成过程中,Wnt5a、β-catenin m RAN上调并导致Wnt5a、β-catenin蛋白水平增高以及GSK-3β蛋白磷酸化导致p-GSK-3β增高可能在瘢痕疙瘩的形成机制中起着重要作用。; 费猛麻艺群崔倩李改赢郭一俨汤諹; 关键词：瘢痕疙瘩 GSK-3Β WNT/Β-CATENIN信号转导通路

基于Wnt/β-catenin信号转导通路的电针抗抑郁中枢效应机制研究被引量：8: 2019年; 目的:基于Wnt/β-catenin信号转导通路探究电针抗抑郁中枢效应机制。方法:运用随机数字表法将144只SD大鼠分为空白、模型、电针及西药组,每组又分别依据干预时间进一步分为7d、14d、21d 3个亚组。空白组不接受任何刺激。模型组大鼠采取禁食等方式构建CUMS抑郁大鼠模型。电针组选取百会、神庭穴施以电针。西药组每日灌胃给予氟西汀。分别于第1d、7d、14d、21d观测大鼠行为学指标改变情况。采用蛋白免疫印迹法检测大鼠海马内Wnt/β-catenin信号转导通路中关键蛋白表达。结果:模型组大鼠OFT、SPT评分均较空白组有所下降,体质量减轻,电针组和西药组OFT、SPT评分及体质量检测则较模型组明显上升(P<0.05)。模型组各亚组大鼠wnt1及β-catenin蛋白表达水平下降,GSK-3β蛋白表达水平有所上升,与模型组相比,电针及西药组大鼠Wnt/β-catenin通路中蛋白含量趋近正常水平,且两组与模型组组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:电针可通过调控海马内Wnt/β-catenin信号转导通路中关键蛋白的表达,减轻抑郁症状。; 王珑贾朋丽田旭升李艳秋于婷婷申颖王作山孙忠人邹伟; 关键词：抑郁 WNT/Β-CATENIN信号转导通路电针行为学蛋白表达水平

Wnt/β-catenin信号转导通路对骨肉瘤癌干细胞的调节作用被引量：5: 2019年; 部分骨肉瘤患者对化疗缺乏有效反应,其耐药机理目前尚不明确。骨肉瘤的难治性、复发转移和抗药性与癌干细胞有关。癌干细胞可通过细胞表面特异性标记物、侧群细胞、细胞球形成等进行辨别。多项研究发现,骨肉瘤中存在Wnt/β-catenin信号转导通路的异常表达。通过调控该信号转导通路可改变骨肉瘤癌干细胞的特性,抑制骨肉瘤的增殖、复发和远处转移。该文对Wnt/β-catenin信号转导通路对骨肉瘤癌干细胞的调节作用及治疗前景作一综述。; 谢晓亮李玉梅朱海霞樊天佑; 关键词：WNT/Β-CATENIN信号转导通路骨肉瘤癌干细胞

NDRG4通过Wnt/β-catenin信号转导通路抑制卵巢癌细胞的迁移和侵袭能力被引量：9: 2019年; 目的探讨N-myc downstream regulated gene 4(NDRG4)对卵巢癌SKOV3细胞迁移和侵袭能力的影响及其分子机制。方法应用脂质体转染法将NDRG4过表达载体pcDNA3.1-NDRG4质粒(pcDNA3.1-NDRG4质粒组)和空白pcDNA3.1质粒(空白质粒组)转染至SKOV3细胞中。采用实时荧光定量PCR和Western blot法验证NDRG4过表达效果,应用transwell小室法检测细胞迁移和侵袭能力的变化,Western blot法检测卵巢癌细胞中上皮间质转化相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin和Vimentin)以及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白(β-catenin和c-myc)的表达水平。结果转染48 h后,与空白质粒组比较,pcDNA3.1-NDRG4质粒组细胞迁移和侵袭能力均下降(P=0.006,P=0.023)。转染72 h后,与空白质粒组比较,pcDNA3.1-NDRG4质粒组E-cadherin表达水平上升(P=0.023),N-cadherin和Vimentin的表达水平均下降(P=0.013,P=0.021)。转染72 h后,与空白质粒组比较,pcDNA3.1-NDRG4质粒组β-catenin和c-myc的表达水平均下降(P=0.035,P=0.006)。结论NDRG4蛋白抑制卵巢癌细胞迁移和侵袭能力,并抑制上皮间质转化过程。该作用可能是通过抑制Wnt/β-catenin细胞信号通路实现。; 李委佳贾朝阳冯书君刘巍张顺今王瑞雪谭文华; 关键词：信号传导 WNT蛋白质类肿瘤侵润细胞运动

Wnt／β-catenin信号转导通路对骨形成和骨肿瘤的调控作用被引量：7: 2018年; Wnt／β-catenin信号转导通路是影响骨发育的关键信号转导通路之一。正常情况下Wnt／β-catenin信号维持骨微环境处于稳态平衡，对骨髓间充质于细胞分化、破骨细胞的形成及骨量调节有重要调控作用。而该通路异常可能导致骨肿瘤、代谢性骨病、退行性骨病等各种相关疾病的发生，与骨肉瘤，尤因肉瘤等肿瘤的发生和转移密切相关。对Wnt／β-catenin信号转导通路的研究，为相关的分子靶向药物治疗骨病提供了理论基础。; 周振华肖建如; 关键词：WNT蛋白质类骨肿瘤微环境 WNT/Β-CATENIN信号转导通路

基于Wnt/β-catenin信号转导通路探讨丹灯通脑胶囊含药脑脊液对OGD/R损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用: 目的利用体外实验研究丹灯通脑胶囊含药脑脊液对氧糖剥夺/复糖复氧(Oxygen Glucose Deprivation/Reoxygenation,OGD/R)损伤大鼠脑微血管内皮细胞(Brain Microvascula...; 高子茹; 关键词：WNT/Β-CATENIN; 文献传递

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