公共文化服务平台

搜索到818篇“ TRAF6“的相关文章

Legumain/TRAF6通路在肾脏缺血-再灌注损伤中的作用研究: 2024年; 目的本研究旨在探讨Legumain/TRAF6通路在肾脏缺血-再灌注损伤中的作用机制。方法将50只SPF级C57BL/6小鼠随机分为5组,每组10只,A组:假手术组,B组:模型组,C组:Legumain低表达,D组:Legumain低表达+TRAF6过表达组,E组:Legumain低表达+TRAF6低表达组,再灌注24 h时处死各组小鼠。ELISA测定小鼠血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、肾损伤分子1(KIM-1)含量。TUNEL检测试剂盒检测各组小鼠肾组织细胞凋亡水平,Western blot和RT-PCR法检测Legumain、TRAF6蛋白及mRNA表达水平。结果与A组相比,B组SCr、BUN、LDH、MDA、Kim-1水平、肾组织细胞凋亡率、Legumain、TRAF6蛋白及mRNA表达水平均升高(P<0.05),与B组相比,C组逆转上述五种标志物、细胞凋亡率、Legumain、TRAF6蛋白及mRNA表达均降低(P<0.05),与C组相比,D组逆转了上述五种标志物、细胞凋亡率、Legumain、TRAF6蛋白及mRNA表达的降低,呈现升高趋势(P<0.05),而E组上述五种标志物、细胞凋亡率、Legumain、TRAF6蛋白及mRNA表达均继续降低(P<0.05)。结论Legumain/TRAF6通路参与肾脏缺血-再灌注损伤,抑制Legumain表达可通过TRAF6减轻肾脏缺血-再灌注损伤。; 高帅方潇戴天增周智华

siRNA靶向干扰TRAF6的表达对肺癌细胞增殖与凋亡的影响: 2024年; 研究旨在探究体外干扰肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)的表达对肺癌A549细胞增殖与凋亡的影响以及可能的作用机理。siRNA转染A549细胞,运用荧光定量PCR(qPCR)和Western blotting检测siRNA转染后TRAF6的mRNA和蛋白表达水平。CCK-8法检测增殖情况,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率,Transwell小室探究转染后细胞的侵袭能力,Western blotting检测TRAF6/TAK1通路相关蛋白(TAK1、ub-TAK1、p-TAK1、Bax、Bcl-2)的表达水平。A549细胞经siRNA干扰后,TRAF6 mRNA和蛋白的表达水平与空白对照组相比均显著下降,细胞增殖减少,凋亡增多,且侵袭能力下降明显。同时,干扰TRAF6的表达抑制了TAK1的活化,明显诱导Bax表达,显著抑制了Bcl-2蛋白的表达。结果表明干扰TRAF6的表达可以抑制肺癌细胞的增殖和侵袭,促进凋亡,其作用机制可能与抑制TRAF6/TAK1信号通路活化有关。; 赵轩任丽梅王晓茹韩广欣顾丹丹姚亚森祁永浩; 关键词：肺癌 TRAF6 凋亡

抑制TRAF6调节炎症和自噬改善脓毒症小鼠的心肌损伤和心功能被引量：4: 2024年; 目的探索抑制TRAF6后对脓毒症小鼠心肌细胞自噬、炎症反应和心功能的改善作用。方法 (1)昆明雄性小鼠24只,随机分为4组,分别为假手术(sham)组、假手术+C25-140(sham+C)组、盲肠结扎穿刺术(CLP)组、盲肠结扎穿刺术+C25-140(CLP+C)组。sham+C组、CLP+C组术后腹腔注射C25-140。术后24 h超声评估LVEF、LVFS;ELISA测血清TNF-α、IL1-β;HE染色评估心肌炎症反应;透射电镜观察心肌细胞自噬小体、线粒体微结构;qPCR检测心肌组织TRAF6 mRNA;WB检测TRAF6、P62、Beclin-1、LC3B蛋白的表达;(2)予3-MA抑制自噬观察C25-140对脓毒症小鼠心肌损伤的影响。结果 (1)与sham组比,CLP组心肌组织TRAF6mRNA及TRAF6蛋白显著升高(P <0.05);血清TNF-α、IL1-β浓度显著升高(P <0.05);心肌组织HE染色见炎症细胞浸润;LVEF、LVFS显著降低(P <0.05);(2)与CLP组比,CLP+C组TRAF6 mRNA及TRAF6蛋白表达减少(P <0.05);血清TNF-α、IL1-β下降(P <0.05);心肌组织病理心肌炎症细胞浸润减少;LVEF、LVFS升高(P <0.05);电镜见线粒体肿胀减轻、自噬小体增多;Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ表达增加,P62表达减少(P <0.05);予3-MA抑制自噬后,与CLP+C组比,CLP+C+3-MA组小鼠心肌病理见炎症细胞浸润明显,LVEF、LVFS降低(P <0.05)。结论抑制TRAF6改善脓毒症小鼠心肌炎症损伤和心功能障碍;抑制TRAF6促进心肌细胞自噬参与保护脓毒症诱导的心肌损伤。; 周颖蒋大军田勇古雍翔杨国辉; 关键词：肿瘤坏死因子受体相关因子6 自噬脓毒症心肌炎症

基于TRAF6/TAK1信号通路探讨清眩润目饮对干眼大鼠的作用机制: 2024年; 目的探究清眩润目饮通过TRAF6/TAK1信号通路对干眼模型大鼠的作用机制。方法将40只雌性大鼠分为空白组、模型组、清眩润目饮组、玻璃酸钠组,模型组、清眩润目饮组、玻璃酸钠组予0.2%BAC滴眼建立干眼模型。造模成功后,清眩润目饮组予中药灌胃+PBS缓冲液滴眼;玻璃酸钠组大鼠予等量生理盐水灌胃+玻璃酸钠滴眼液滴眼,连续2周。给药2周时进行泪液分泌检测(SIT)及角膜荧光素钠评分(FL),处死大鼠并留取角膜组织,采用ELISA检测白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及MMP9含量,HE染色观察角膜组织病理学变化;免疫组化染色观察TFAF6的蛋白表达,Western blotting检测TRAF6、p-TAK1及TAK1蛋白的表达量。结果与模型组相比,清眩润目饮组及玻璃酸钠组SIT显著增高(P<0.05),FL显著降低(P<0.05)。HE染色结果显示,清眩润目饮组及玻璃酸钠组角膜组织形态得到明显改善。免疫组化结果显示,清眩润目饮组及玻璃酸钠组TFAF6含量显著低于模型组(P<0.05)。Western blotting结果显示,与模型组相比,清眩润目饮组及玻璃酸钠组大鼠TRAF6水平降低(P<0.05),清眩润目饮组p-TAK1/TAK1水平显著降低(P<0.05)。ELISA结果显示,清眩润目饮组及玻璃酸钠组IL-1β、TNF-α及MMP9水平较模型组显著降低(P<0.05)。结论清眩润目饮能够改善干眼大鼠角膜组织损伤,抑制炎症反应的发生,从而缓解干眼大鼠眼部症状,其机制可能是通过抑制TRAF6/TAK1信号通路实现的。; 赵珊珊刘颖王佳娣姚靖; 关键词：干眼炎症

红景天苷通过IL-17A抑制TRAF6/NLRP3信号通路改善Müller细胞的功能: 2024年; 目的探讨红景天苷(salidroside,SAL)对高糖培养的视网膜Müller细胞异常激活的保护作用及其机制。方法采用含10%胎牛血清,1%青-链霉素的DME/F12(1∶1)培养基培养Müller细胞。培养条件为37℃,5%CO_(2)。用25、50、75、100、150 mmol·L^(-1)葡萄糖浓度培养Müller细胞,根据CCK-8实验考察细胞活力确定75 mmol·L^(-1)葡萄糖为最佳浓度。实验分为对照组、HG组、HG+SAL组、HG+IL-17A组、HG+SAL+IL-17A组和HG+IL-17A+siRNA-TRAF6组共6组。通过ELISA检测Müller细胞表达IL-17A水平,通过ROS检测试剂盒检查细胞内ROS水平,MDA检测试剂盒检测细胞内MDA含量,SOD检测试剂盒检测SOD活力。细胞免疫荧光实验检测IL-17A和IL-17RA在细胞内的定位表达情况。Western blotting检测IL-17A、IL-17RA、TRAF6、NLRP3、GFAP、VEGF的蛋白表达水平。结果与对照组相比,HG组Müller细胞表达IL-17A水平明显升高,ROS和MDA含量显著升高,SOD酶活力明显降低,IL-17A、IL-17RA、TRAF6、NLRP3、GFAP、VEGF蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。给予SAL后,与HG组相比,Müller细胞表达IL-17A水平显著下降,ROS和MDA含量显著降低,SOD酶活力明显升高,IL-17A、IL-17RA、TRAF6、NLRP3、GFAP、VEGF蛋白表达水平明显下降(P<0.05)。当给予IL-17A活性分子刺激后,相应指标又继续升高(P<0.05),Müller细胞表现异常激活状态。通过细胞免疫荧光实验表明IL-17A和IL-17RA定位表达在细胞质和细胞膜上。结论SAL能改善高糖培养的Müller细胞功能,其可能的机制是通过下调IL-17A表达,进而抑制TRAF6/NLRP3信号通路。; 刘宇沫谢元冬董禹彤刘天赐于洪丹; 关键词：红景天苷

基于IRAK1/TRAF6/NF-κB通路探讨参附注射液治疗大鼠脓毒症心功能障碍的作用机制: 2024年; 目的:基于白细胞介素-1受体相关激酶-1(interleukin-1 receptor-related kinase-1,IRAK1)/TNF受体相关因子6(TNF receptor associated factor 6,TRAF6)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路探讨参附注射液治疗大鼠脓毒症心功能障碍(sepsis induced myocardial dysfunction,SIMD)的作用机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和参附注射液组。对照组不采取任何干预措施,假手术组只寻找盲肠段但不进行结扎穿孔,其余大鼠采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症模型。造模后,大鼠尾静脉注射参附注射液或生理盐水(5 mL·kg^(-1)),12 h后重复注射1次。采用超声心动图检测大鼠心功能,包括左室收缩末内径(left ventricular end-systolic diameter,LVIDs)、左室舒张末内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVIDd)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、短轴缩短率(fraction shortening,FS)。采用HE染色观察大鼠心肌组织病理形态;采用透射电镜观察大鼠心肌组织超微结构;采用ELISA检测大鼠血清白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cysteine aspartic acid specific protease-3,Caspase-3)含量;采用Western blot检测大鼠心肌组织IRAK1、TRAF6、NF-κB表达水平。结果:对照组与假手术组大鼠LVIDd、LVIDs、LVEF、FS的差异无统计学意义(P>0.05);与假手术组比较,模型组大鼠LVIDd、LVIDs增加(P<0.01)且FS、LVEF减少(P<0.001);与模型组比较,参附注射液组大鼠LVIDd、LVIDs减少(P<0.05)且FS、LVEF增加(P<0.001)。对照组与假手术组大鼠心肌组织结构正常;模型组大鼠心肌细胞明显水肿,存在心肌溶解及炎性细胞浸润;参附注射液组大鼠心肌细胞轻度水肿,少量炎性细胞浸润。对照组和假手术组大鼠心肌细胞线粒体结构正常;模型组大鼠心肌细胞内可见大量线粒; 陆佳敏魏久翔邵旭鹏谢娜张铎卢伟李嘉彤范开亮; 关键词：参附注射液

circEIF6调节miR-129-5p/TRAF6轴对胰腺癌细胞增殖、凋亡和吉西他滨敏感性的影响: 2024年; 目的:探讨环状RNA真核起始因子6(circEIF6)调节miR-129-5p/肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)轴对胰腺癌细胞增殖、凋亡和吉西他滨(GEM)敏感性的影响。方法:将胰腺癌细胞SW1990分为对照组(正常培养)、si-NC组(转染si-NC)、si-circEIF6组(转染si-circEIF6)、si-circEIF6+inhibitor-NC组(si-circEIF6和inhibitor-NC共转染)、si-circEIF6+miR-129-5p inhibitor组(si-circEIF6和miR-129-5p inhibitor共转染);RT-qPCR检测circEIF6、miR-129-5p的表达水平;MTT法检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡;免疫印迹检测TRAF6、增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的表达;MTT法检测不同浓度GEM对细胞增殖抑制率的影响;双荧光素酶报告基因实验分别验证circEIF6和miR-129-5p、miR-129-5p和TRAF6的关系。结果:与对照组、si-NC组比较,si-circEIF6组circEIF6表达、OD490值、TRAF6、PCNA蛋白表达降低,miR-129-5p表达、细胞凋亡率、Bax、caspase-3蛋白表达升高;与si-circEIF6组、si-circEIF6+inhibitor-NC组比较,si-circEIF6+miR-129-5p inhibitor组OD490值、TRAF6、PCNA蛋白表达升高,miR-129-5p表达、细胞凋亡率、Bax、caspase-3蛋白表达降低;细胞增殖抑制率在GEM处理下以剂量依赖性的方式显著增加;与对照组比较,GEM处理下细胞的增殖抑制率、凋亡率显著升高,敲低circEIF6可提高GEM处理下细胞的增殖抑制率、凋亡率,而miR-129-5p inhibitor可减弱敲低circEIF6发挥的上述作用;circEIF6靶向负调控miR-129-5p的表达,miR-129-5p靶向负调控TRAF6的表达;双荧光素酶报告实验证实miR-129-5p与circEIF6和TRAF6存在靶向关系。结论:敲低circEIF6可能通过靶向miR-129-5p下调TRAF6表达,进而抑制胰腺癌细胞增殖、促进细胞凋亡、提高胰腺癌细胞对GEM的敏感性。; 蔡春萍宋奇锋范伟强; 关键词：胰腺癌凋亡吉西他滨敏感性

绿原酸联合连翘苷调控细胞因子风暴的网络药理分析及基于TLR4/TRAF6/PI3KC3通路的协同抗炎作用: 2024年; 目的基于网络药理学和体外实验探究绿原酸联合连翘苷调控细胞因子风暴的机制。方法利用Swiss Target Prediction、PharmMapper、SEA和TCMSP数据库预测绿原酸和连翘苷的靶点,在GeneCards、OMIM、DRUGBANK和DisGeNET数据库获取细胞因子风暴的靶点,筛选交集靶点绘制Venn图,以STRING数据库和Cytoscape软件构建蛋白质相互作用网络,采用DAVID数据库进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。以脂多糖(LPS)诱导RAW264.7巨噬细胞构建细胞因子风暴模型;采用细胞计数试剂-8(CCK-8)法检测巨噬细胞存活率;采用Griess法检测细胞上清液中一氧化氮(NO)含量;以酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧化酶-2(COX-2)的水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测TNF受体相关因子(TRAF4)、TNF受体相关因子6(TRAF6)、磷酸肌醇-3-激酶3(PIK3C3)蛋白表达。结果网络药理分析获得绿原酸联合连翘苷治疗细胞因子风暴的8个核心网络靶点[丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT1)、白蛋白(ALB)、低氧诱导因子1α(HIF1A)、IL-6、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARG)、酪氨酸激酶(SRC)、Toll样受体4(TLR4)];富集关键通路包括PI3K/AKT信号通路等。体外实验结果显示,与对照组比较,模型组中NO、TNF-α、IL-6的释放量和iNOS、COX-2蛋白表达量均显著升高(P<0.001)。与模型组比较,给药后NO、TNF-α、IL-6、iNOS、COX-2的水平均显著降低(P<0.001)。与单药给药组比较,绿原酸和连翘苷(1∶1)联合用药组炎症指标下降更明显(P<0.001)。与模型组比较,给药组TLR4、TRAF6、PI3K3C的蛋白表达和PI3K3C的磷酸化水平显著下降。结论绿原酸联合连翘苷能协同抑制促炎细胞因子的表达,调控细胞因子风暴,可能通过TLR4/TRAF6/PI3K3C信号通路实现。; 彭善鑫刘婷婷朱晓松王丽萍刘海燕; 关键词：绿原酸连翘苷

TRAF6与神经退行性疾病关系的研究进展: 2024年; 世界人口老龄化趋势愈发明显,神经退行性疾病(neurodegenerative diseases,NDDs)作为一类多发于老年人的常见病备受关注。研究表明,神经炎症是NDDs的一个重要病理特征,肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptorassociated factor 6,TRAF6)参与了对神经炎症的调控,并影响NDDs的发生和发展;进一步研究发现TRAF6的这种调控作用与其泛素化作用有关。故本文就TRAF6的分子结构、生物学功能、泛素化机制及其与阿尔茨海默症、帕金森病、多发性硬化症和肌萎缩侧索硬化症这4种常见NDDs的关系加以分析和总结,试图阐明TRAF6调控NDDs发生的可能分子机制,为探讨NDDs病因以及治疗提供一定的理论依据。; 罗瑞昌吴昕怡俞雯雯郑永坚王丹; 关键词：肿瘤坏死因子受体相关因子6 神经退行性疾病神经炎症泛素化

miR-150-5p和TRAF6在重症肌无力患儿中的表达水平及意义: 2024年; 目的探讨微小RNA-50-5p(miR-150-5p)和肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)在重症肌无力(MG)患儿血清中的表达水平及意义。方法选取2021年6月至2022年10月本院收取的60例MG患儿(观察组)和60例健康儿童(对照组)。用定量重症肌无力评分(QMG)评估MG患儿的病情严重程度,用改良的Osserman分型法对MG进行分型。RT-PCR检测血清miR-150-5p表达水平,ELISA法检测血清TRAF6、乙酰胆碱受体(AchR)抗体、白细胞介素4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)水平,流式细胞术检测浆细胞样树突状细胞(pDC)、调节性T细胞(Treg)水平。相关性分析用Spearman秩相关分析。用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-150-5p和TRAF6诊断MG的价值,计算曲线下面积(AUC)、灵敏度和特异度。结果与对照组比较,观察组miR-150-5p、TRAF6、AchR抗体、IFN-γ水平较高,而pDC、Treg、IL-4较低(t=7.883、10.485、44.745、5.344、22.346、8.428、6.116,P<0.05)。在MG患儿血清中,miR-150-5p水平分别与TRAF6、AchR抗体、IFN-γ水平呈正相关(r=0.576、0.456、0.470,P<0.05),与pDC、Treg、IL-4水平呈负相关(r=-0.607、-0.454、-0.584,P<0.05);TRAF6水平分别与AchR抗体、IFN-γ水平呈正相关(t=0.505、0.445,P<0.05),与pDC、Treg、IL-4水平呈负相关(r=-0.432、-0.612、-0.512,P<0.05)。MG分型越高,miR-150-5p和TRAF6水平越高(F=3.694、6.487,P<0.05)。血清miR-150-5p、TRAF6水平分别与QMG评分呈正相关(r=0.664、0.589,P<0.05)。miR-150-5p联合TRAF6诊断MG的AUC为0.924,灵敏度为93.23%,特异度为83.23%。结论MG患儿血清miR-150-5p和TRAF6表达水平升高并且均与免疫损伤相关,二者有助于早期诊断MG。; 崔艳杰张兰兰; 关键词：微小RNA 肿瘤坏死因子受体相关因子6 重症肌无力免疫

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈