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rHSV-sTRAIL-shCDKL5双靶向溶瘤病毒抑制肠癌SW480细胞株增殖生长: 结直肠癌是常见的消化道肿瘤之一,病毒-基因治疗采用溶瘤病毒有望同时针对多个突变异常基因进行编辑修饰或者敲除,从而在基因层面行肿瘤多靶点精准治疗。本研究通过构建含多克隆位点MCS的rHSVΔTK骨架,在此基础上分别表达分泌...; 谢川赵治戎文艺谢晓东谭震; 关键词：SW480细胞株

长链非编码RNA SNHG16在结直肠癌癌组织中的表达及其对SW480细胞株增殖的影响被引量：1: 2020年; 目的研究长链非编码RNA(Lnc RNA)SNHG16在结直肠癌(CRC)癌组织中的表达及其对SW480细胞株增殖的影响。方法收集于该院接受肛肠科手术切除的38例CRC患者,分别检测患者癌组织和癌旁组织中lnc RNA SNHG16表达情况;体外培养结直肠癌SW480细胞,并将结直肠癌SW480细胞分为对照组和干扰组;干扰组使用siRNA敲低SNHG16的表达,使用RT-PCR检测二组SNHG16表达情况;采用克隆形成实验检测二组细胞的增殖情况。采用蛋白质印迹法检测二组增殖相关蛋白Ki-67、PCNA表达情况;采用流式细胞仪检测二组细胞周期情况。结果与癌组织比较,癌旁组织中SNHG16表达高(P <0.05);与对照组比较,干扰组SNHG16mRNA表达、Ki67蛋白相对表达、PCNA蛋白相对表达均较低(均P<0.05)。干扰组克隆形成率为(7.36±4.55)%,明显低于对照组(49.36±8.21)%(P <0.05)。干扰组SW480细胞G0/G1期细胞比例为(62.21±1.70)%,明显高于对照组(53.16±1.68)%;干扰组SW480细胞G2/M期和S期细胞比例为(15.80±0.50)%和(21.99±1.08)%,低于对照组(18.35±0.88)%和(28.49±1.25)%(P<0.05)。结论结直肠癌组织中长链非编码RNA SNHG16呈高表达,敲低SNHG16的表达可以通过降低增殖相关蛋白的表达并阻滞SW480细胞于G0/G1期,实现抑制SW480细胞的恶性增殖。; 韩帅马俊霞黄加国; 关键词：结直肠癌 SW480细胞株

HNF3β对SW480细胞株增殖、侵袭和转移的影响: 2020年; 目的探究HNF3β对结直肠癌SW480细胞株细胞增殖、侵袭和转移的机制。方法体外培养结直肠癌SW480细胞株细胞,并分为对照组、HNF3β转染组和空转质粒组;构建包含HNF3β蛋白全长的peDNA3.1质粒对HNF3β转染组进行质粒转染,空转质粒组使用空白质粒转染;使用蛋白质印记检测各组细胞HNF3β蛋白表达情况;使用克隆形成实验检测细胞生长情况;使用Transwell小室检和划痕实验法测各组细胞运动能力;使用蛋白质印记检测增殖、侵袭转移相关蛋白质及JAK/STA信号通路相关蛋白表达情况。结果与对照组相比,HNF3β转染组HNF3β蛋白表达、E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.01),细胞克隆形成率、PCNA蛋白表达、Ki67蛋白表达、单位面积侵袭细胞数目、N-cadherin蛋白表达、Vimentin蛋白表达、JAK1蛋白表达、STAT3蛋白表达水平显著降低(P<0.01);相比HNF3β转染组,空转质粒组HNF3β蛋白表达、E-cadherin蛋白表达显著降低(P<0.01),细胞克隆形成率、PCNA蛋白表达、Ki67蛋白表达、单位面积侵袭细胞数目、N-cadherin蛋白表达、Vimentin蛋白表达、JAK1蛋白表达、STAT3蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。结论HNF3β是结直肠癌的抑癌基因,可能通过调控JAK/STAT3信号通路抑制SW480细胞的增殖、侵袭和转移。; 徐君毅宋学民以敏; 关键词：结直肠癌细胞增殖细胞侵袭

片仔癀对人结肠癌SW480细胞株的抑制作用研究被引量：2: 2019年; 目的探究片仔癀对人结肠癌SW480细胞株的抑制效果。方法通过对人结肠癌SW480细胞株常规体外培养,随机设定空白组、5-氟尿嘧啶(5-FU)组和不同浓度片仔癀组,分别采用对应药物干预24 h、48 h、72 h,并通过细胞增殖活力检测法(MTT法)和荧光显微镜观察其抑制效果。采用人结肠癌SW480细胞株建立结肠癌小鼠模型,把造模成功的150只小鼠随机分为模型组,5-FU组和片仔癀低、中、高剂量组,每组30只;分别以不同剂量药物外敷3 d,通过抑瘤率和原位凋亡检测(TUNEL法)解释抑制效果。结果 1 mg/mL、2 mg/mL、3 mg/mL浓度片仔癀对人结肠癌SW480细胞体外抑制率最高,为70.05%、71.39%、70.12%,与5-FU组比较差异具有统计学意义(χ~2=4.49,4.97,4.52;均P <0.05)。4 mg/mL片仔癀抑制率为67.39%,与5-FU组比较差异无统计学意义(χ~2=3.57,P> 0.05);荧光显微镜显示5-FU组与片仔癀各组人结肠癌SW480细胞株数量均显示不同程度的减少、体积变小、折光性差、细胞悬浮及脱落死亡。片仔癀高、中、低剂量组对人结肠癌SW480细胞的体内抑瘤率分别为51%、39%、23%,其中高、中剂量组与5-FU组比较差异无统计学意义(χ~2=0.05,0.49;均P> 0.05),低剂量组与之比较差异有统计学意义(χ~2=4.09,P <0.05);荧光显微镜显示片仔癀各剂量组和5-FU组对人结肠癌SW480细胞均有不同程度的凋亡反应。结论片仔癀外用对人结肠癌SW480细胞生长有明显的抑制作用,高、中剂量体内抑制作用与5-Fu相近,优于低剂量,临床可考虑采用高剂量可能取得更佳效果,体外抑制作用上显示则优于5-Fu,但剂量差异影响不大。; 孙平良黄深欧海玲韦龙祥袁代解耿曙光刘佳丽杨坤; 关键词：结肠肿瘤抗肿瘤药物片仔癀 SW480细胞株抑瘤作用

阿司匹林与二甲双胍对人结肠癌SW480细胞株的联合作用探讨被引量：2: 2017年; 目的观察联合阿司匹林(Aspirin,ASA)与二甲双胍(Metformin,MET)对人结肠癌SW480细胞株的抑制作用,并探讨两者之间的相互作用方式。方法采用MTT法及流式细胞术检测空白对照组、ASA组、MET组及ASA与MET共同作用组对人结肠癌SW480细胞增殖及细胞凋亡的影响。结果单独使用ASA、MET对结肠癌SW480抑制率及其凋亡率均高于空白对照组,且72 h时抑制率及其凋亡率均高于24 h者;在干预24 h、72 h时,ASA与MET共同作用组的抑制率和凋亡率均明显高于单独使用MET组或ASA组,Q值分别为1.19和1.23。结论 ASA和MET单独作用均对结肠癌SW480细胞有一定的抑制作用,且随着时间延长,抑制作用明显加强;联合使用MET和ASA对人结肠癌SW480细胞具有协同抑制作用。; 贺军孔德超张秋生孔令斌李丽; 关键词：阿司匹林二甲双胍 SW480细胞株

siRNA干扰Id-1表达对人结肠癌SW480细胞株生长与侵袭能力影响研究被引量：4: 2017年; 目的 DNA结合分化抑制因子-1(inhibitor-1of DNA binding/differentiation-1,Id-1)对结肠肿瘤细胞侵袭行为影响的研究较少,本研究探讨siRNA转染下调Id-1表达对人结肠癌SW480细胞侵袭和转移行为的影响。方法将合成Id-1干扰序列(siRNA)转染至SW480细胞作为实验组(抑制组),并以Id-1表达干扰空白组、空载体组作为对照,应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法检测各组细胞中Id-1和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloprotein,MMP-9)的表达情况,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞的增殖能力;划痕损伤实验、Transwell小室和Matrigel侵袭模型评价Id-1对细胞侵袭和转移能力的影响。结果抑制组Id-1mRNA表达水平为(0.14±0.02),与空白组(1.27±0.03)和空载体组(1.25±0.06)比较明显降低,差异有统计学意义,P<0.001;抑制组Id-1蛋白表达水平为0.25±0.02,与空白组(1.18±0.03)和空载体组(1.16±0.04)比较明显降低,差异有统计学意义,P<0.001;抑制组MMP-9mRNA表达水平为0.19±0.02,与空白组(1.33±0.04)和空载体组(1.38±0.03)比较明显降低,差异有统计学意义,P<0.001;抑制组MMP-9蛋白表达水平为0.12±0.02,与空白组(0.89±0.04)和空载体组(0.91±0.02)比较明显降低,差异有统计学意义,P<0.001;生长曲线表明,从第3天起抑制组细胞增殖明显减弱,与空白组和空载体组差异明显;划痕损伤实验结果显示,空白组和空载体组向划痕处的迁移速度明显快于抑制组;迁移试验显示,抑制组迁移细胞数为75±12,明显少于空白组(201±12)和空载体组(206±15);抑制组侵袭细胞数为51±10,明显少于空白组(121±17)和空载体组(126±14),差异均有统计学意义,P<0.001。结论 Id-1促进SW480细胞的侵袭和转移,其机制可能与诱导MMP-9的表达有关。; 武雪亮王立坤杨东东薛军屈明郭飞刘博; 关键词：结肠肿瘤

双歧杆菌完整肽聚糖对结肠癌SW480细胞株增殖能力及VEGF、Ki67表达的影响被引量：7: 2017年; 目的探讨双歧杆菌完整肽聚糖(WPG)对结肠癌SW480(原位结肠癌细胞)细胞株增殖能力及VEGF、Ki67表达的影响。方法常规结肠癌SW480细胞株培养后,给予不同浓度的WPG(20、40、80、160、320μg/m L)共孵育一定时间(24 h、48 h和72 h)后,计算不同浓度WPG对SW480细胞株的抑制率;CCK-8法检测干预后细胞的增殖能力,Western blot(免疫印迹法)检测干预后VEGF、Ki67的表达水平变化。结果 CCK-8(Cell Counting Kit-8)法显示不同浓度干预SW480细胞株的抑制率不同,具有浓度依耐性,并显示干预后细胞株增殖能力降低;Western-blot显示干预后SW480细胞株中VEGF(P<0.05)、Ki67(P<0.05)较对照组蛋白表达水平下降。结论双歧杆菌完整肽聚糖能抑制结肠癌SW480细胞株的增殖能力,并能下调VEGF、Ki67表达水平,从而抑制肿瘤的发展。; 王伟杰荣诗阔王金凯李海; 关键词：增殖 VEGF KI67

下调DNA结合分化抑制蛋白1基因对人结肠癌SW480细胞株体外转移和侵袭能力的影响研究被引量：1: 2017年; 背景既往研究已经证实DNA结合分化抑制蛋白1(Id-1)表达升高在结直肠癌的发生、发展中发挥重要作用,但Id-1对结肠癌细胞侵袭行为影响及机制的研究较少。目的探讨下调Id-1基因对人结肠癌SW480细胞株增殖、转移、侵袭能力的影响及作用机制。方法 2016年1—6月,人结肠癌SW480细胞株分为3组:空白组,未进行转染;空载体组,用空载体进行转染;抑制组,采用Id-1特异小干扰RNA(siRNA)进行转染,采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blotting法检测各组细胞Id-1和Ki-67基因及蛋白的表达情况,采用MTT法检测细胞增殖能力,采用细胞划痕实验、Transwell小室和Matrigel侵袭实验评价Id-1对细胞转移和侵袭能力的影响。结果 3组细胞Id-1、Ki-67 mRNA及其相应蛋白表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);抑制组细胞Id-1、Ki-67 mRNA及其相应蛋白表达水平较空白组、空载体组降低(P<0.05)。培养第1、2天,3组细胞增殖吸光度(OD值)比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。培养第3~7天,3组细胞增殖OD值比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中抑制组细胞增殖OD值较空白组及空载体组降低(P<0.05)。细胞划痕实验结果显示,抑制组细胞缓慢向中央迁移,缺损处修复较缓慢,空白组和空载体组细胞向划痕处的迁移速度明显加快,而空白组与空载体组间的迁移速度差异不明显。Transwell小室和Matrigel侵袭实验表明,3组迁移细胞数量和侵袭细胞数量比较,差异均有统计学意义(P<0.05);抑制组迁移细胞数量和侵袭细胞数量较空白组、空载体组减少(P<0.05)。结论下调Id-1基因能抑制人结肠癌SW480细胞株的增殖、转移和侵袭能力,其机制可能与抑制Ki-67的表达有关。; 武雪亮王立坤薛军杨东东屈明郭飞杨瑞敏刘博; 关键词：结肠肿瘤肿瘤转移肿瘤浸润

健脾化瘀方对人肠癌SW480细胞株凋亡和细胞周期的影响及其作用机制: 研究目的:　　探讨健脾化瘀方对大肠癌SW480细胞株凋亡与细胞周期的影响，从细胞周期和细胞凋亡的角度进一步阐明健脾化瘀方抑制大肠癌生长增殖及促凋亡的可能机制，为中医药治疗肿瘤提供新的理论支持。　　研究方法:　　1.MTT...; 奚松阳; 关键词：SW480细胞健脾化瘀方生长增殖; 文献传递

芝麻素对人结肠癌SW480细胞株的影响被引量：2: 2015年; 目的探讨芝麻素对人结肠癌SW480细胞株的作用及机制。方法 MTT比色法检测芝麻素对SW480增殖抑制率的变化,确定半数抑制浓度(IC50);倒置显微镜下观察芝麻素作用SW480后形态学变化;流式细胞术行Annexin-FITC/PI双染法检测细胞早期凋亡率;通过免疫细胞化学染色方法观察caspase-3和caspase-8的表达。结果芝麻素作用SW480产生增殖抑制现象;镜下观察芝麻素作用SW480使其体积缩小,皱缩变圆,贴壁不牢,视野中细胞凋亡明显;芝麻素组与对照组相比细胞早期凋亡率具有统计学意义,(P<0.01);芝麻素作用SW480后caspase-3和caspase-8的表达较对照组显著,具有统计学意义,(P<0.01)。结论芝麻素作用人结肠癌SW480细胞株呈现出增殖抑制作用,具有浓度依赖性;增值抑制作用的机制可能与激活caspase家族成员有关。; 孙方博白金权王瑶赵斌佟瑶瑶张晓霞; 关键词：芝麻素结肠癌 SW480细胞

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