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SIRT1在血管性认知障碍中的作用: 2024年; 血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)是由脑血管危险因素及脑血管疾病引起的广泛认知缺陷。沉默信息调节因子1(sirtuin 1,SIRT1)作为一种去乙酰化酶,可通过介导组蛋白和非组蛋白的去乙酰化,参与调节VCI的多个病理生理过程,包括减轻神经炎症、抑制氧化应激、减少细胞凋亡和保护血脑屏障等,成为治疗VCI的潜在靶点。本文就SIRT1及靶向SIRT1改善VCI的分子机制进行综述,以期为VCI的临床治疗提供参考。; 杨新宇李彦杰李彦杰刘丹丹秦合伟江晶晶; 关键词：血管性认知障碍神经炎症氧化应激

沉默信息调节因子2相关酶1在急性呼吸窘迫综合征/急性肺损伤中的研究进展: 2024年; 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)/急性肺损伤(ALI)是以不可控炎症反应导致肺泡屏障损伤为发病机制的临床疾病。肺部严重炎症反应时,肺泡内皮细胞和上皮细胞屏障破坏,引起微血管屏障通透性增加,进而导致肺水肿。因此,炎症介质的过度生成在破坏肺泡-毛细血管屏障和通透性中起着关键作用。沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)可通过去非组蛋白/组蛋白的去乙酰化作用影响细胞代谢、基因转录、细胞凋亡、炎症反应等生物学过程,减轻肺损伤严重程度。本文将近年来有关SIRT1在各种肺损伤模型下作用的研究进展进行综述,以期能够通过SIRT1对ARDS/ALI的治疗提供新思路。; 郦弈帆张丹颖李文放林兆奋; 关键词：炎症通路

Sirt6在肾脏病中的研究进展: 2024年; Sirtuins蛋白家族是进化保守的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性组蛋白去乙酰化酶家族。Sirt6作为Sirtuins家族的重要一员,广泛分布在肾小球足细胞及肾小管细胞中,通过维持足细胞及线粒体稳态、抑制炎症、纤维化等多种途径发挥肾脏保护作用。本文主要概述Sirt6的结构及其在糖尿病肾脏疾病、急性肾损伤、高血压肾病等肾脏病中的作用及机制,为肾脏疾病的诊治提供新的靶点。; 魏玉娇陈超李明慧徐晓燕邱蕊马瑞霞; 关键词：肾疾病

SIRT2调控自噬的作用机制研究现状: 2024年; 沉默调节蛋白2(Sirtuin 2,SIRT2)是一种能够调节蛋白质乙酰化修饰的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)依赖性去乙酰化酶,是沉默信息调节因子(Sirtuins)家族成员之一,具有多种生物学功能,其在神经退化、细胞分化、葡萄糖和脂质代谢、肿瘤发生、细胞自噬等过程中均发挥调节作用。细胞自噬是一种通过清除异常蛋白或细胞器来维持机体稳态的保护机制,具有促进细胞更新和保持质量的作用。细胞自噬可分为3种主要形式,包括巨自噬、微自噬和分子伴侣介导的自噬,均通过溶酶体来对受损的细胞器、错误折叠和聚集的蛋白质及其他大分子物质进行降解或回收。其中,巨自噬研究最多,分为非选择性巨自噬(即常说的自噬)和选择性巨自噬。线粒体自噬是真核细胞中选择性去除或降解受损和多余线粒体的主要途径,也是SIRT2在细胞中主要调控的一种选择性巨自噬。作者主要综述了SIRT2在自噬及线粒体自噬上的调控作用及机制,以期为后续更深入地研究SIRT2在哺乳动物生理上的更多调控功能及其在各类疾病上的治疗作用提供参考和方向。; 秦天苗房晓欢李俊杰; 关键词：自噬

SIRT1在糖尿病心肌病发病中的研究进展被引量：1: 2024年; 糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病患者的一种严重的心血管并发症。去乙酰化酶沉默信息调节因子2同源物1(SIRT1)作为机体重要的细胞内调控蛋白,在许多生物过程中发挥重要作用,包括减轻心肌细胞氧化应激、维持心肌线粒体Ca^(2+)稳态、降低心肌内质网应激、改善心肌线粒体功能障碍以及抑制机体肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活化等,可能是DCM的潜在治疗靶点,靶向SIRT1进行深入研究能够为DCM的临床治疗提供新的理论依据。就SIRT1在DCM的发病机制中的具体作用及治疗策略进行综述。; 解有成王菲徐进于晓辉; 关键词：糖尿病糖尿病心肌病氧化性应激线粒体内质网应激肾素-血管紧张素-醛固酮系统

SIRT6在胃癌中的表达及临床意义: 2024年; 目的探讨沉默信息调节因子6(Sirtuin 6,SIRT6)在胃癌组织中的表达及临床意义。方法生物信息学分析SIRT6 mRNA在胃癌中的表达及其与生存、肿瘤突变负荷(TMB)及TIDE评分的关系;收集95例胃癌及癌旁组织标本,免疫组织化学方法检测SIRT6的表达水平,分析其与临床病理特征的关系;Western blot法检测10例新鲜胃癌及癌旁组织中SIRT6的表达情况。结果生物信息学分析显示,SIRT6 mRNA在胃癌中表达高于正常胃组织(P<0.05),Kaplan-Meier生存曲线显示SIRT6高表达组生存时间较短,突变相关分析及TIDE评分显示SIRT6高表达组具有更高的TMB及TIDE评分(P<0.05),且SIRT6 mRNA表达水平与TMB及TIDE评分呈显著正相关(P<0.05)。免疫组织化学结果显示SIRT6在胃癌组织中表达率为85.2%(81/95);SIRT6在胃癌中高表达与高Ki-67增殖指数相关,差异具有统计学意义(P<0.05),SIRT6表达在不同年龄、性别、肿瘤直径及P53等组间差异均无统计学意义(P>0.05);Western blot显示胃癌组织中SIRT6的表达水平高于癌旁组织(9/10),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论SIRT6在胃癌组织中高表达,可能通过影响基因组稳定性及胃癌细胞增殖能力参与胃癌的发生发展。; 佟美辰周而乐王思佳曹璋; 关键词：胃癌免疫组织化学临床病理特征

SIRT1在运动治疗抑郁症中的研究进展: 2024年; 有研究证明运动在改善抑郁症方面具有积极的价值,沉默信息调节因子1(SIRT1)作为一种组蛋白脱乙酰酶,参与细胞增殖、衰老、凋亡、DNA修复等多种生命过程的调控,其基因变异与抑郁症病理机制存在密切关联,可能是治疗抑郁症的潜在靶点。目前,有部分文献指出SIRT1可能是运动治疗抑郁症的潜在靶点。因此,文章就SIRT1在调控运动改善抑郁症的作用机制进行综述。; 庆贺琴(综述)何祖新(审校); 关键词：抑郁

SIRT3在皮肤鳞状细胞癌中的作用: 2024年; 目的探索去乙酰化酶3(Sirtuin-3,SIRT3)对皮肤鳞状细胞癌的影响及潜在调控机制。方法采用基因表达谱交互分析数据库(Gene Expression Profiling Interactive Analysis,GEPIA)分析SIRT3在多种肿瘤中的表达。采用SIRT3小干扰RNA转染A431细胞株构建SIRT3敲低细胞(si-SIRT3组),将阴性对照siRNA转染至A431细胞中,构建对照组细胞。采用RT-qPCR及Western blot分别检测细胞中SIRT3 mRNA及蛋白水平,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率、活性氧(reactive oxygen species,ROS)及膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)水平,采用Western blot检测细胞中促凋亡蛋白Bax、细胞色素C蛋白及抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,采用CCK-8实验检测细胞的增殖。A431细胞分别用SIRT3抑制剂3-TYP处理(3-TYP组)和等量DMSO处理(对照组)后,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率。采用转录组测序分析对照组和si-SIRT3组的差异表达基因,并对差异表达基因进行GO及KEGG富集分析。结果SIRT3在胸腺瘤及弥漫性大B细胞淋巴瘤中表达上调(P<0.05)。相比于对照组,si-SIRT3组细胞凋亡率明显增加(P<0.01),ROS释放增加(P<0.05),MMP明显降低(P<0.001),促凋亡蛋白Bax和细胞色素C蛋白表达上调,抑凋亡蛋白Bcl-2表达下调,细胞增殖受到抑制(P<0.001)。相比于对照组,3-TYP组细胞凋亡率增加(P<0.001)。转录组测序分析结果显示,对照组和si-SIRT3组细胞中差异表达基因共有94个,其中上调基因59个,下调基因35个,差异表达基因主要富集在代谢、信号转导、钙离子、蛋白转运、蛋白水解、胞外基质、金属内肽酶及激素分泌等信号通路中。结论下调皮肤鳞癌细胞中SIRT3的表达,可以促进癌细胞凋亡,抑制增殖,SIRT3有望作为皮肤鳞癌患者新的治疗靶点。; 魏艳王丽娟周艳郑焱; 关键词：皮肤鳞癌活性氧细胞凋亡线粒体膜电位

宿主蛋白SIRT5在代谢和疾病进程中的作用: 2024年; SIRT5作为Sirtuins家族的成员之一,是一种依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide,NAD)的赖氨酸去酰化酶,具有去乙酰化、去琥珀酰化、去丙二酰化、去戊二酰化酶活性。SIRT5是细胞稳态的重要调节因子,参与调节不同代谢过程中蛋白质的活性,例如:糖酵解、三羧酸循环(TCA循环)、脂肪酸-β氧化、活性氧(ROS)解毒等。SIRT5还可以充当肿瘤激活或抑制因子,在神经退行性疾病中发挥重要作用。此外,SIRT5亦可在抗病毒天然免疫反应中起关键作用。本文通过对SIRT5的结构、酶活性、生物学功能以及在疾病进程中发挥的作用进行综述,以全面了解SIRT5研究现状。; 陈国辉史喜绢杨行张大俊赵登率闫文倩陈玲玲别鑫恬赵美玉赵思越何路刘湘涛郑海学张克山; 关键词：酶活性代谢肿瘤天然免疫

SIRT3缺陷对脓毒症心肌损伤的影响及作用机制: 2024年; 目的探讨SIRT3缺陷对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的脓毒症心肌损伤的影响及作用机制。方法通过对SIRT3基因敲除(SIRT3^(-/-))小鼠及野生型(wild type,WT)小鼠进行LPS(10mg/kg)腹腔注射24h制备脓毒症心肌损伤模型,等体积0.9%氯化钠溶液(normal saline,NS)腹腔注射作为对照,设立WT-NS组、WT-LPS组、SIRT3^(-/-)-LPS组、SIRT3^(-/-)-NS组。通过对人心脏微血管内皮细胞进行LPS(10μg/ml)刺激24h制备细胞损伤模型。正常培养作为对照,使用SIRT3过表达慢病毒及阴性对照病毒进行细胞转染,设立对照组、LPS组、LPS+SIRT3过表达组、阴性对照病毒组。采用心脏超声检测各组小鼠收缩末期及舒张末期左心室后壁厚度、左心室舒张末期容积。天狼星红染色检测各组心脏组织的胶原蛋白含量。免疫荧光法观察各组心脏微血管中内皮-间充质转化(endothelial-to-mesenchymal transition,EndMT)标志蛋白:血小板-内皮细胞黏附分子(platelet-endothelial cell adhesion molecule,CD31)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达情况。采用Western blot法检测CD31、α-SMA、SIRT3蛋白和自噬相关蛋白LC3、p62的表达情况。结果心脏超声发现,SIRT3^(-/-)-LPS组左心室舒张末期容积、收缩末期及舒张末期左心室后壁厚度均增加(P<0.001)。天狼星红染色结果表明,SIRT3缺陷可显著提升LPS诱导的脓毒症小鼠心脏组织的胶原蛋白含量(P<0.001)。LPS可诱导小鼠心脏微血管内皮细胞发生EndMT,而SIRT3缺陷会加重这一变化(P<0.05)。LPS可诱导小鼠心脏组织自噬水平应激性升高,而SIRT3缺陷会降低自噬水平(P<0.05)。体外实验同样证实了LPS诱导人心脏微血管内皮细胞自噬应激性增强(P<0.001),此时SIRT3蛋白表达下降伴随着EndMT的发生(P<0.05),而SIRT3过表达明显减轻了EndMT的程度(P<0.001),自噬水平进一步增加(P<0.05)。结论SIRT3缺陷能加重LPS诱导的脓毒症小鼠心脏舒张功能障碍�; 徐天华刘鹏昊崔德荣; 关键词：脓毒症心肌损伤心脏纤维化

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