搜索到439 篇“ S180细胞 “的相关文章
雷公藤红素对人食管鳞癌KYS E180 细胞 增殖、凋亡的影响及其作用机制 2024年 S E180 细胞 增殖、凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 取对数生长期KYS E180 细胞 ,分别加入0.5、1、2μmol/L的雷公藤红素,同时设空白对照组。MTT法和克隆形成试验检测细胞 的增殖情况;流式细胞 术检测细胞 的凋亡情况;Transwell小室试验检测细胞 的迁移及侵袭能力;qRT-PCR法检测细胞 中P53、FAS 、DR5基因mRNA的转录水平;Western blot法检测细胞 中Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2、PARP蛋白的表达水平。结果 与空白对照组比较,2μmol/L雷公藤红素组细胞 增殖明显受到抑制(F=10.9,P <0.05),0.5、1μmol/L雷公藤红素组克隆数明显减少(F=457.9,P <0.05);1、2μmol/L雷公藤红素组细胞 的侵袭和迁移数量明显下降(F=751.7~1 134.0,P均<0.001);0.5、1、2μmol/L雷公藤红素组细胞 凋亡率明显升高(F=243.0~728.0,P均<0.05);1及2μmol/L雷公藤红素组细胞 中P53、FAS 、DR5基因mRNA转录水平显著提高(F=71.0~539.3,P均<0.01);1、2μmol/L雷公藤红素组Cspase-3、Caspase-9、Bax蛋白表达水平明显增加(F分别为142.1、35.3、347.6,P均<0.01),2μmol/L雷公藤红素组PARP蛋白水平明显增加(F=877.6,P <0.01),0.5、1、2μmol/L雷公藤红素组Bcl-2蛋白表达明显下降(F=59.2,P均<0.01)。结论 雷公藤红素可抑制KYS E180 细胞 的增殖、促进凋亡,可能是通过上调Caspase-3/9、Bax、PARP蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达而发挥作用。关键词：雷公藤红素 食管鳞癌 细胞增殖 细胞凋亡 连翘苷通过激活Hippo-YAP信号通路抑制结肠癌LS 180 细胞 的恶性生物学行为 2024年 S 180 细胞 增殖、迁移和侵袭的影响。方法:用不同浓度(0、5、10、20、40、80µmol/L)的Phi处理人结肠癌LS 180 细胞 ,MTT法检测24、48和72 h时的细胞 活力。将LS 180 细胞 分为对照组、Phi-L(5µmol/L Phi)组、Phi-M(10µmol/L Phi)组、Phi-H(20µmol/L Phi)组、Phi-H+YAP抑制剂维替泊芬(VP)组(20µmol/L Phi+5µmol/LVP),各组均处理24 h。EdU法检测Phi对各组细胞 增殖的影响,划痕愈合实验、Transwell小室法分别检测Phi对细胞 迁移和侵袭的影响,免疫荧光法和WB法检测Phi对细胞 Ki-67表达率和LATS 1、YAP和p-YAP、MMP-2、MMP-9、E-cadherin、N-cadherin表达的影响。构建LS 180 细胞 移植瘤裸鼠模型,观察Phi对移植瘤体积和质量的影响,免疫荧光法和WB法检测移植瘤组织中Ki-67表达率和LATS 1、YAP和p-YAP蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,Phi-L、Phi-M和Phi-H组LS 180 细胞 EdU阳性率、划痕愈合率、侵袭细胞 数、Ki-67阳性率、MMP-2、MMP-9、N-cadherin表达均显著降低(均P<0.05),E-cadherin、LATS 1和p-YAP/YAP表达均显著升高(均P<0.05);同时使用VP则部分逆转了Phi对LS 180 细胞 增殖、迁移与侵袭的抑制作用(均P<0.05)。Phi显著抑制裸鼠移植瘤生长,与对照组比较,Phi组裸鼠移植瘤体积、质量和Ki-67阳性率均显著降低(均P<0.05),LATS 1和p-YAP/YAP水平均显著升高(均P<0.05)。结论:Phi可能通过激活Hippo/YAP信号通路抑制结肠癌LS 180 细胞 的恶性生物学行为。关键词：连翘苷 RACK1通过调控脂质合成促进子宫颈癌ME180 细胞 侵袭、迁移及增殖 被引量：3 2022年 180 细胞 的脂质合成及迁移、侵袭和增殖的影响。方法qRT-PCR法检测子宫颈癌组织和细胞 以及正常子宫颈组织和细胞 中RACK1的mRNA表达水平,随后利用Western blot法检测RACK1蛋白表达;BODIPY染色观察H8、ME180 和S iHa细胞 中脂滴含量。采用慢病毒转染技术构建RACK1干扰稳转细胞 株,利用qRT-PCR法及Western blot法验证敲降效果。qRT-PCR法检测组织和细胞 中脂肪酸合成关键基因FAS N和ACC1的表达,Western blot法检测FAS N和ACC1的蛋白表达;BODIPY染色和电镜观察脂滴含量变化;采用柠檬酸、脂肪酸试剂盒检测子宫颈癌ME180 细胞 中柠檬酸及脂肪酸含量;将shRACK1-ME180 组细胞 进行油酸(OA)处理后,Transwell观察OA处理前后细胞 的侵袭及转移能力;平板克隆实验检测细胞 增殖情况。结果子宫颈癌组织中RACK1 mRNA表达(2.38±1.78)高于正常子宫颈组织(0.43±0.47)(P<0.001);子宫颈癌细胞 ME180 与S iHa中RACK1的mRNA(1.67±0.05、1.39±0.08)及蛋白(1.58±0.08、1.32±0.08)表达均高于H8细胞 (1.00±0.03、0.41±0.08)(P均<0.05),且ME180 细胞 中的表达最高;ME180 细胞 内脂滴含量(1.10±0.15)较S iHa细胞 (0.36±0.21)丰富,且2株子宫颈癌细胞 内脂质含量均高于H8细胞 (0.15±0.01)(P<0.05);子宫颈癌组织中FAS N(2.98±1.53)和ACC1(2.41±1.25)mRNA表达量显著高于正常子宫颈组织(0.85±0.37、0.69±0.28)(P<0.05),且RACK1 mRNA表达与FAS N和ACC1 mRNA表达呈正相关(r=0.693,P<0.001;r=0.752,P<0.001);shRACK1-ME180 组FAS N(0.28±0.02 vs 1.00±0.01)和ACC1表达(0.24±0.03 vs 1.00±0.01)及细胞 内脂质(0.62±0.09 vs 1.09±0.16)、脂肪酸(0.94±0.07 vs 2.13±0.27)及柠檬酸(3.46±0.77 vs 5.89±0.47)含量均低于shNON-ME180 组(P均<0.05);且shRACK1-ME180 组细胞 侵袭、迁移及增殖能力显著下降(P<0.001)。经OA处理后,shRACK1-ME180 组细胞 侵袭、迁移及增殖能力恢复,且与shNON-ME180 组相近。结论下调RACK1表达干扰子宫颈癌ME180 细胞 脂质合成,抑�关键词：子宫颈肿瘤 RACK1 迁移 增殖 AS TL抗体中和AS TL对人宫颈癌ME-180 细胞 放射敏感性的影响 2021年 S TL)抗体中和AS TL对人宫颈癌ME-180 细胞 放射敏感性的影响。方法:培养人宫颈癌ME-180 、HeLa细胞 ,根据细胞 处理方法的不同,按以下方式进行分组。(1)将ME-180 细胞 分为4组:对照组、照射组(4 Gy)、AS TL抗体组、AS TL抗体+照射组(4 Gy),采用5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色、3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)实验检测每组细胞 的增殖能力与存活情况,并于照射后0、24、48、72 h采用免疫荧光、Western blot实验检测AS TL在细胞 中的定位情况。(2)将ME-180 细胞 分为2组:照射组、AS TL抗体+照射组,分别进行0、2、4、8 Gy照射,并采用克隆形成实验检测每组细胞 的增殖能力。(3)将HeLa细胞 分为2组:照射组、AS TL抗体+照射组,分别进行0、2、4、8 Gy照射,采用MTT实验检测细胞 的存活情况。(4)将ME-180 细胞 分为2组:短发夹RNA对照组(sh-对照组)、短发夹RNA AS TL转染组(sh-AS TL组),采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western blot实验检测蛋白激酶B(AKT)等靶基因的表达情况;同时,分别用0、5、10 nmoL/L的抗体处理ME-180 细胞 ,采用Western blot实验检测抗体中和对靶基因表达情况的影响。(5)将ME-180 细胞 分为2组:对照组、照射组(4 Gy),采用Western blot实验检测AS TL、AKT等靶基因的表达情况。以上照射均使用137Csγ射线照射源,剂量率为1 Gy/min。组间比较采用独立样本t检验。结果:(1)EdU染色实验结果显示,与照射组相比,AS TL抗体+照射组(4 Gy)抑制了ME-180 细胞 的增殖,差异有统计学意义(t=9.25,P<0.05);MTT实验结果显示,与照射组相比,AS TL抗体+照射组(4 Gy)在照射后24、48、72 h时,ME-180 细胞 生长速度明显降低,且差异均有统计学意义(t=5.17、10.32、14.27,均P<0.05)。免疫荧光、Western blot实验结果显示,4 Gy照射后24 h时,ME-180 细胞 中AS TL在细胞 质的定位显著增加,照射后48~72 h,AS TL重新定位于细胞 膜上。(2)克关键词：宫颈肿瘤 辐射耐受性 CHFR、CDKN2A甲基化在食管鳞癌KYS E150、KYS E180 细胞 系放射抵抗中的作用 被引量：2 2018年 细胞 系KYS E150、KYS E180 经辐照处理后形成稳定的放射抵抗细胞 克隆KYS E150-8 Gy,KYS E180 -8 Gy,对原始细胞 系和放射抵抗细胞 系抑癌基因CHFR、CDKN2A进行DNA提取、甲基化处理及焦磷酸测序,再对样本mRNA进行提取并采用实时聚合酶链反应(RT-PCR)检测其表达。并配对比较细胞 系增殖能力。结果 KYS E150、KYS E180 及KYS E150-8 Gy、KYS E180 -8 Gy细胞 系均有CHFR及CDKN2A基因DNA甲基化现象,且放射抵抗细胞 系DNA甲基化程度高于原始细胞 系,相应基因表达低于原始细胞 系,且放射抵抗细胞 系增殖能力显著高于原始细胞 系。结论 CHFR、CDKN2A基因高甲基化导致肿瘤抑制功能的丧失,使食管鳞癌细胞 DNA修复能力和抗凋亡能力显著加强,并因此抗拒了放射线的灭活,同时增强了肿瘤的增殖能力。关键词：CHFR CDKN2A 食管鳞癌 DNA甲基化 御医核散对S 180 细胞 株的抗肿瘤作用研究 S 180 肉瘤细胞 株的体内抗肿瘤作用.方法：健康小鼠接种S 180 肉瘤细胞 ,24h后随机分为7组：御医核散高、中、低剂量组、御医核散与5-氟尿嘧啶组联合用药组及肿瘤模型组、5-氟尿嘧啶组、复方斑蝥胶囊...关键词：抗肿瘤 小分子S urvivin抑制剂YM155对人子宫颈癌S iHa和ME-180 细胞 增殖、凋亡的影响及机制研究 被引量：5 2018年 S urvivin抑制剂YM155对子宫颈癌S iHa和ME-180 细胞 的作用及其机制。方法体外培养人子宫颈癌细胞 S iHa和ME-180 ，不同浓度YM155处理S iHa和ME-180 细胞 ，用MTT法检测其对细胞 增殖的影响：流式细胞 仪检测细胞 凋亡情况：实时荧光定量PCR检测S urvivinmRNA的表达；蛋白免疫印迹法检测S urvivin、PARP、caspase。3蛋白的表达；慢病毒介导敲减S urvivin。结果YM155可抑制人子宫颈癌细胞 S iHa和ME-180 的增殖，且呈时间和剂量依赖性。有效浓度的YM155能显著诱导S iHa和ME-180 细胞 凋亡．同时能够降低S urvivinmRNA和蛋白的水平，激活PARP和easpase-3。结论YM155能够有效抑制人子宫颈癌S iHa和ME-180 细胞 增殖，并诱导其凋亡，其可能机制为抑制S urvivin的表达，继而激活PARP／caspase凋亡信号通路。关键词：宫颈癌 SURVIVIN 凋亡 旱生香茶菜素G对S 180 细胞 抗肿瘤活性 被引量：2 2017年 S 180 细胞 体内外抗肿瘤活性及其作用机制。方法采用改良噻唑蓝(MTT)法测定旱生香茶菜素G对S 180 细胞 株增殖的影响;以荷S 180 肉瘤小鼠为模型,检测旱生香茶菜素G对荷瘤小鼠肉瘤质量、体质量及其主要脏器的影响;通过流式细胞 术检测旱生香茶菜素G对S 180 细胞 株和S 180 肉瘤组织细胞 周期的影响;采用脾脏淋巴细胞 转化实验法测定旱生香茶菜素G对荷瘤小鼠脾脏淋巴细胞 增殖活性;采用酶联免疫吸附试验双抗夹心法检测旱生香茶菜素G对荷瘤小鼠血清中白细胞 介素(IL)-2含量的影响。结果旱生香茶菜素G对S 180 细胞 株半数抑制浓度(IC50值)为19.80μg·m L^(-1)。小鼠经腹腔注射旱生香茶菜素G的LD50为121.11 mg·kg^(-1)。在剂量为3,6 mg·kg^(-1)时,对荷S 180 肉瘤小鼠抑瘤率分别为32.11%,41.60%,差异有统计学意义(P<0.05),小鼠胸腺、肾脏和心脏指数均有一定程度的降低。旱生香茶菜素G使S 180 细胞 株和S 180 肉瘤组织细胞 G0/G1期所占比例增多,对荷瘤小鼠脾脏T、B淋巴细胞 具有一定的增殖促进作用(P<0.05)。小、中剂量组血清中IL-2含量分别较对照组减少约90.9%和77.1%(P<0.05)。结论旱生香茶菜素G具有一定的抗肿瘤活性,抑瘤作用可能是通过对肿瘤细胞 G0/G1期阻滞,及其促进荷瘤小鼠脾脏T、B淋巴细胞 增殖,增强机体免疫功能有关,而与IL-2的表达关系不密切。关键词：S180 细胞周期 免疫增强 桑黄多糖对肉瘤S 180 细胞 体内外的抑瘤作用 被引量：15 2017年 S 180 细胞 体内外的抑瘤作用。方法:选用对数生长期肉瘤S 180 细胞 ,加入0(空白对照)、2、4、8 mg/m L的桑黄多糖溶液,分别培养12、24、36、48 h,MTT法测定细胞 体外增殖抑制率,荧光染色法观察细胞 凋亡形态,流式细胞 术检测细胞 凋亡率。建立S 180 细胞 荷瘤小鼠模型并随机分为对照组和桑黄多糖高、中、低剂量组(400、200、100 mg/kg),每组10只,每天ig相应药物1次,连续12 d;末次给药24 h后处死小鼠,称瘤质量,计算抑瘤率,免疫组化法检测肿瘤组织中抑癌基因PTEN与癌基因C-myc蛋白表达。结果:与空白对照比较,桑黄多糖能增高S 180 细胞 的增殖抑制率,促进其凋亡率升高(P<0.05或P<0.01),且具有浓度与时间依赖性。与对照组比较,桑黄多糖各剂量组小鼠的抑瘤率明显升高(P<0.01),PTEN蛋白表达增强(P<0.05或P<0.01),C-myc蛋白表达减弱(P<0.05)。结论:桑黄多糖具有体内外抑瘤作用,并能上调抑癌基因PTEN和下调癌基因C-myc的蛋白表达。关键词：抑瘤作用 体外 小鼠 miR-145通过靶向HLTF对宫颈癌Me180 细胞 放射敏感性影响 被引量：1 2017年 细胞 DNA损伤修复能力,其上调表达与宫颈癌放射耐受有关. 笔者在前人研究基础上就miR-145对宫颈癌Me180 细胞 的作用进行研究,以探讨其在宫颈癌治疗中的作用机制.关键词：细胞放射敏感性 靶向 转录因子 消化道肿瘤 肿瘤组织
