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理肺散提取物乙酸乙酯层的化学成分及其对RGC-5细胞损伤的保护作用研究: 2024年; 目的分析理肺散提取物乙酸乙酯层的化学成分,并探讨其对RGC-5细胞损伤的保护作用。方法采用硅胶柱、MCI柱等柱色谱技术对理肺散提取物乙酸乙酯层进行分离,采用制备型高效液相色谱进行纯化,利用核磁共振法对化合物进行结构鉴定,采用CCK-8法检测化合物对丙泊酚诱导的RGC-5细胞损伤的保护作用。结果共分离鉴定出15个化合物,分别为capsaicin(化合物1)、homodihydrocapsaicinⅠ(化合物2)、secoisolariciresinol(化合物3)、lariciresinol(化合物4)、dehydrodiconiferyl alcohol(化合物5)、cleomiscosin A(化合物6)、curcasinlignan B(化合物7)、syringaresinol(化合物8)、oleanolic acid(化合物9)、ursolic acid(化合物10)、methyl 4-benzoyloxy-3-methoxybenzeneacetate(化合物11)、(R)-6-methyl-4,6-bis(4-methylpent-3-enyl)cyclohexa-1,3-dienecarbaldehyde(化合物12)、2-hydroxy-1-methoxy-anthraquinone(化合物13)、isoscopoletin(化合物14)、1H-indole-3-carboxaldehyde(化合物15)。化合物1,4,6-8对丙泊酚诱导的RGC-5细胞损伤具有一定保护作用,其中化合物4、化合物7活性最强,分别使RGC-5细胞的活力提升了15.89%和13.09%。结论化合物1-7为首次从耳草属中分离发现,化合物9-10,13为首次从理肺散中分离发现。化合物4、化合物7对丙泊酚诱导的RGC-5细胞损伤显示出较好的保护作用。; 王钰君尹国平胡昌华曾令高熊有明; 关键词：化学成分

基于miR-148a-3p/SMAD2轴探讨当归多糖对高糖诱导RGC凋亡的影响: 2024年; 目的探究当归多糖(APS)对高糖诱导视网膜神经节细胞(RGC)凋亡的影响,及其基于微小RNA-148a-3p/Smad家族成员2(miR-148a-3p/SMAD2)轴的作用机制。方法将分别转染miR-148a-3p模拟物(mimics)、miR-148a-3p抑制剂(inhibitor)及其对照品mimics-NC、miR-NC的RGC,分为对照组(CG)、模型组(MG)、APS低剂量(APS-L)组、APS高剂量(APS-H)组、APS-H+miR-148a-3p对照品组(APS+miR-NC)、APS-H+miR-148a-3p抑制剂组(miR-148a-3p inhibitor),分别以相应的高糖和APS处理,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-148a-3p和SMAD2 mRNA表达水平,检测细胞活力、凋亡情况和氧化应激指标水平,Western Blot法检测SMAD2蛋白表达水平,双荧光素酶实验检测miR-148a-3p和SMAD2的靶向关系。结果(1)miR-148a-3p/SMAD2表达:APS-L组、APS-H组、APS-H+miR-NC组中miR-148a-3p表达水平均高于MG组(t_(APS-L)=6.564、t_(APS-H)=10.542、t_(APS-H+miR-NC)=9.945,均P=0.000),SMAD2 mRNA表达水平低于MG组(t_(APS-L)=4.147,P=0.004;t_(APS-H)=6.464、t_(APS-H+miR-NC)=6.586,均P=0.000);APS-H+miR-148a-3p inhibitor组miR-148a-3p表达水平低于APS-H+miRNC组(t=7.558,P=0.000),SMAD2 mRNA表达高于APS-H+miR-NC组(t=4.513,P=0.001),差异均有统计学意义。(2)细胞活力和凋亡率:APS-L组、APS-H组、APS-H+miR-NC组细胞活力高于MG组(t_(APS-L)=8.105、t_(APS-H)=11.509、t_(APS-H+miR-NC)=11.996,均P=0.000),细胞凋亡率低于MG组(t_(APS-L)=8.729、t_(APS-H)=15.690、t_(APS-H+miR-NC)=14.709,均P=0.000);APS-H+miR-148a-3p inhibitor组细胞活力低于APS-H+miR-NC组(t=10.212,P=0.000),细胞凋亡率高于APS-H+miR-NC组(t=12.247,P=0.000),差异均有统计学意义。(3)氧化应激:APS-L组、APS-H组、APS-H+miR-NC组乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)均低于MG组(LDH:t_(APS-L)=11.257、t_(APS-H)=18.770、t_(APS-H+miR-NC)=18.364,均P=0.000;MDA:t_(APS-L)=11.121、t_(APS-H)=17.139、t_(APS-H+miR-NC)=17.768,均P=0.000),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)均高于MG组(SOD:t_(APS-L)=9.408、t_(APS-H)=14.833、t_(APS-H+miR-NC)=; 王江涛王艳新贾冠美曹朗; 关键词：当归多糖视网膜神经节细胞

通窍明目汤调控p53/SLC7A11介导的氧化损伤及铁死亡改善青光眼RGC损伤的作用机制: 2024年; 目的:探讨通窍明目汤改善青光眼视神经损伤的分子机制。方法:通过网络药理学方法,数据库检索药物、疾病及铁死亡数据库靶点,筛选出共同靶点与关键靶标,构建“通窍明目汤-青光眼-铁死亡”网络,并进行通路富集分析;体外实验以过氧化氢诱导RGC,造模成功后,随机分为模型组、通窍明目汤组、阳性药物组,共3组,另设正常空白组,自第5周开始予通窍明目汤(99.96 g/kg)灌胃干预。实验结束后,CCK-8检测RGC增殖,流式细胞术检测ROS表达,ELISA法检测RGC中铁离子、MDA、SOD、GSH-PX含量及活性,Western blot检测RGC中ACSL4、GPX-4、FTH-1蛋白及p53/SLC7A11相关蛋白的表达变化,RT-PCR法检测RGC中p53、SLC7A11 mRNA含量。结果:经通窍明目汤汤干预后,与模型组比较,通窍明目汤显著降低RGC内活性氧阳性率、铁离子水平及MDA含量、下调RGC细胞核内p53、ACSL4及ACSL4、p53 mRNA表达,增加RGC增殖率,升高SOD、CAT及GSH水平,上调GPX-4、FTH-1、SLC7A11及GPX-4、FTH-1、SLC7A11 mRNA表达(P<0.05)。结论:通窍明目汤可能通过多成分、多靶点,涉及多条分子通路,其机制可能与阻断p53/SLC7A11信号通路中细胞内p53的表达及systemXc-所介导的RGC铁死亡,抑制SLC7A11表达,导致胱氨酸减少,增加铁死亡敏感性,触发的氧化应激和过度炎症反应,从而避免细胞受损和功能紊乱有关。; 杨稀瑞王继雪王思琦孙会兰袁星星孙河; 关键词：视网膜神经节细胞氧化应激损伤

石斛碱对过氧化氢诱导的RGC-5细胞氧化损伤的保护作用: 2024年; 目的研究石斛碱对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的视神经节细胞氧化损伤的保护作用。方法将培养的RGC-5细胞分为正常对照组、H_(2)O_(2)模型组、石斛碱1 nmol/L组、石斛碱10 nmol/L组及石斛碱100 nmol/L组。采用细胞技术试剂盒-8(CCK-8)检测RGC-5细胞活力;试剂盒法检测细胞中氧化和抗氧化物质的含量、细胞中ROS水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测细胞中核因子E2相关因子2(Nrf2)以及下游靶蛋白表达。结果石斛碱在1、10、100 nmol/L浓度对RGC-5细胞活力无毒性作用。H_(2)O_(2)从200μmol/L浓度开始显著降低RGC-5细胞活力。100 nmol/L石斛碱可显著降低H_(2)O_(2)诱导的RGC-5细胞中LDH外漏率、活性氧和丙二醛含量,显著升高超氧化物歧化酶和谷胱甘肽含量。石斛碱可诱导RGC-5细胞中Nrf2从胞浆向胞核转移,同时正向调控其下游抗氧化蛋白GPx1、GCLC、NQO 1和HO-1的蛋白表达。结论石斛碱对H_(2)O_(2)诱导的RGC-5细胞氧化损伤有明显的保护作用,其机制可能是石斛碱促进Nrf2核转位,正向调控Nrf2下游抗氧化蛋白表达发挥抗氧化作用。; 毛黔华许凤青岳芳张玮石京山; 关键词：石斛碱过氧化氢

RGC型永磁辊式磁选机磁场分布优化及应用: 2024年; 为了研究RGC型永磁辊式磁选机在分选过程中的分选性能,采用有限元法,以磁辊结构参数磁铁比作为研究变量,通过COMSOL软件研究了磁场分布特性。研究结果表明:当磁铁比为2.2时,磁场强度及磁场作用深度更有利于分选。通过单因素试验,对非金属矿工业生产中RGC型永磁辊式磁选机磁辊转速对分选效果的影响进行了研究,揭示了品位与分选磁辊辊速之间的关系,当辊一、辊二辊速分别为0.61m/s和0.54m/s时,精矿含铁量最低。实际工业应用表明,该磁场参数及结构配置具有一定的推广应用价值。; 王彪王天歌成磊史佩伟王芝伟杨程前; 关键词：磁场分布非金属矿除铁

7，8一DHF保护RGC一5高糖模型的方法: 本发明属于眼科医疗技术领域，且公开了7，8一DHF保护RGC一5的高糖模型的方法，该高糖模型方法基于下列实验步骤产生：A1，RGC‑5细胞的传代培养；A2,造RGC‑5高糖模型；A3,确立7,8‑DHF最佳干预浓度；A4...; 赵永旺陈佳玉郑颂国郑新宝杨爱萍

RGC-32通过调节肝癌中Wnt/β-catenin信号诱导Treg/Th17失衡的研究: 2024年; 目的:研究肝癌患者中RGC-32水平与Treg/Th17细胞比率相关性,初步探究RGC-32对Wnt/β-catenin信号通路的调节作用。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测健康对照和肝癌患者血浆中RGC-32、IL-17、IL-22、TGF-β1、IL-10表达水平;采用流式细胞术检测健康对照和肝癌患者外周血中Th17细胞和Treg细胞数;采用siRNA转染敲低单个核细胞(PMBC)中RGC-32水平,通过蛋白质免疫印迹(Western blot)检测RGC-32敲低后对Wnt/β-catenin信号通路的影响。结果:与健康对照比较,肝癌患者血浆中RGC-32水平显著升高(P<0.01),Th17细胞数升高而Treg细胞数下降,Treg/Th17细胞比率显著下降(P<0.01)。与健康对照比较,肝癌患者血浆中Th17细胞分泌的促炎细胞因子IL-17和IL-22显著升高(P<0.01),而Treg细胞分泌的抗炎细胞因子TGF-β1和IL-10显著下降(P<0.01)。线性回归分析显示,在健康对照中RGC-32水平与Treg/Th17无相关性(P>0.05),在肝癌患者中RGC-32水平与Treg/Th17呈负相关(P<0.01)。敲低RGC-32后,检测到促炎细胞因子IL-17表达下降(P<0.01),抗炎因子TGF-β1表达升高(P<0.01),Wnt/β-catenin信号的激活被抑制。结论:RGC-32的上调导致肝癌患者Treg/Th17细胞的失衡,RGC-32下调能抑制Wnt/β-catenin信号的激活。; 李玲玲张云芳于风格赵鹏; 关键词：肝癌调节性T细胞

基于HSP72探讨通络明目方对青光眼模型大鼠RGC和视神经的保护作用: 2024年; 目的探讨通络明目方调控热休克蛋白72(HSP72)对青光眼模型大鼠视网膜神经节细胞(RGC)和视神经的保护作用。方法采用Shareef-Sharma法将40只大鼠建立青光眼模型,随机分为模型组(MG)和通络明目方组(TM),各20只,另将进行假手术的24只大鼠设为对照组(CG)。TM组大鼠每日通络明目方8.61 g/kg灌胃,CG、MG组大鼠每日等体积0.9%氯化钠注射液灌胃,连续给药21 d。造模后第1、7、14、21天时,使用眼压计测量大鼠眼压,采集大鼠造模对侧眼眼眶血0.5 mL,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清HSP72水平。给药完成后,苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠视网膜形态结构,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测大鼠RGC细胞数量及凋亡率,测定视网膜厚度;免疫荧光和免疫组织化学法检测RGC细胞HSP72表达。结果(1)眼压:MG组大鼠造模后1、7、14、21 d眼压均高于CG组(t_(1 d)=7.758、t_(7 d)=10.913、t_(14 d)=17.353、t_(21 d)=7.955,均P=0.000),TM组大鼠造模后7、14、21 d眼压均低于MG组(t_(7 d)=-2.604,P=0.021;t_(14 d)=-8.815,P=0.000;t_(21 d)=-4.163,P=0.001),差异均有统计学意义。其他时间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)血清HSP72:MG组大鼠造模后1、7、14、21 d血清HSP72水平均高于CG组(t_(1 d)=16.450、t_(7 d)=23.576、t_(14 d)=13.206、t_(21 d)=8.934,均P=0.000),TM组大鼠造模后21 d血清HSP72水平高于MG组(t=5.936,P=0.000),差异均有统计学意义;其他时间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。(3)视网膜形态和厚度:MG组大鼠RGC出现数目减少和空泡化现象,内核层细胞开始排列紊乱、疏松,神经纤维层水肿,内核层疏松,厚度较CG组薄;而TM组大鼠视网膜RGC数目轻度减少、空泡化、内核层细胞状态与MG相比均较轻,厚度较MG组厚。(4)RGC数量和凋亡率:MG组大鼠造模后14、21 d视网膜RGC数量低于CG组(t_(14 d)=-5.886,P=0.000;t_(21 d)=-4.424,P=0.001),1、7、14、21 d RGC凋亡率高于CG组(t_(1 d)=22.165、t_(7 d)=36.; 赵颖张珊刘子豪孙雨辰段琪邓桂江赵静如; 关键词：热休克蛋白72 青光眼视神经眼压

A Non-canonical Excitatory PV RGC–PV SC Visual Pathway for Mediating the Looming-evoked Innate Defensive Response被引量：1: 2024年; Parvalbumin-positive retinal ganglion cells(PV+RGCs)are an essential subset of RGCs found in various species.However,their role in transmitting visual information remains unclear.Here,we characterized PV+RGCs in the retina and explored the functions of the PV+RGC-mediated visual pathway.By applying multiple viral tracing strategies,we investigated the downstream of PV+RGCs across the whole brain.Interestingly,we found that the PV+RGCs provided direct monosynaptic input to PV+excitatory neurons in the superficial layers of the superior colliculus(SC).Ablation or suppression of SC-projecting PV+RGCs abolished or severely impaired the flight response to looming visual stimuli in mice without affecting visual acuity.Furthermore,using transcriptome expression profiling of individual cells and immunofluorescence colocalization for RGCs,we found that PV+RGCs are predominant glutamatergic neurons.Thus,our findings indicate the critical role of PV+RGCs in an innate defensive response and suggest a non-canonical subcortical visual pathway from excitatory PV+RGCs to PV+SC neurons that regulates looming visual stimuli.These results provide a potential target for intervening and treating diseases related to this circuit,such as schizophrenia and autism.; Man YuanSen JinGao TanSiyuan SongYizong LiuHuadong WangYin Shen

黄芪甲苷通过高尔基体应激调控高糖诱导RGC-5细胞氧化应激、凋亡、自噬的机制研究: 2024年; 目的:探究黄芪甲苷对高糖诱导RGC-5细胞氧化应激、凋亡、自噬的影响,并探究其与高尔基体应激之间的关系。方法:将不同浓度葡萄糖(5、35 mmol/L)处理的RGC-5细胞设为正常(NG)组、高糖(HG)组;不同浓度黄芪甲苷(20、40、60、80、100μmol/L)处理高糖RGC-5细胞,筛选最适浓度60μmol/L。将si-NC、si-高尔基磷蛋白3(GOLPH3)转染至高糖和黄芪甲苷共处理的RGC-5细胞,设为黄芪甲苷+si-NC组、黄芪甲苷+si-GOLPH3组。细胞计数试剂盒(CCK8)检测细胞存活率;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞上清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);免疫荧光法检测细胞活性氧(ROS);膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙锭(Annexin V-FITC/PI)双染法检测细胞凋亡;蛋白免疫印迹(Western Blot)实验检测细胞微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3Ⅱ)、细胞微管相关蛋白1轻链3-Ⅰ(LC3Ⅰ)、自噬蛋白(p62)、高尔基体外膜蛋白(GOLPH3)的蛋白表达;实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)实验检测GOLPH3表达。结果:与NG组相比,HG组RGC-5细胞存活率明显降低,ROS、MDA明显升高,SOD明显降低,细胞凋亡率明显升高,LC3Ⅱ蛋白明显升高,LC3Ⅰ、p62蛋白明显降低,GOLPH3的mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05)。黄芪甲苷(20、40、60、80、100μmol/L)处理高糖诱导RGC-5细胞最适浓度为60μmol/L。黄芪甲苷明显反向调控HG组细胞上述指标。沉默GOLPH3能够明显增强黄芪甲苷对高糖诱导RGC-5细胞中上述指标的负向调控。结论:黄芪甲苷可减轻高糖诱导RGC-5细胞的损伤,抑制高糖诱导的氧化应激、凋亡和自噬,其潜在的机制与激活高尔基体应激有关。; 张茜玉黄坤李红敏曹敬华张磊王雅清; 关键词：黄芪甲苷氧化应激凋亡自噬

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