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氯吡格雷抑制PDGF 的表达改善大鼠宫腔粘连 2024年 A )(n=10)和氯吡格雷处理组(IUA +Clo)(n=10)。采用机械损伤法建立IUA 模型。建模7天后,氯吡格雷处理组大鼠通过灌胃给予氯吡格雷治疗,60 mg/kg/d;模型组大鼠通过灌胃给予等剂量生理盐水,持续7天。苏木精-伊红(HE)染色法检测大鼠子宫组织病理学变化,计算子宫内膜腺体数量及测量子宫内膜厚度。Masson染色法检测大鼠子宫组织纤维化变化。酶联免疫吸附实验(ELISA )检测大鼠血清中炎性因子TNF-α和IL-6表达水平。免疫组化法(IHC)检测大鼠子宫组织PDGF 、collagenⅠ和α-SMA 表达水平。实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测子宫组织PDGF 、collagenⅠ、α-SMA m RNA 表达水平。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测子宫组织PDGF 、collagenⅠ、α-SMA 蛋白表达水平。结果:与正常对照组相比,宫腔粘连模型组大鼠子宫内膜腺体数目显著减少(P<0.05),子宫内膜变薄、纤维化程度明显增加(P<0.05)。与宫腔粘连模型组相比,氯吡格雷处理组大鼠子宫内膜腺体数目显著增加(P<0.05),子宫内膜显著增厚(P<0.05),血清炎性因子TNF-α、IL-6水平明显降低(P<0.05),子宫组织PDGF 、collagenⅠ、α-SMA 表达均显著降低(P<0.05)。结论:氯吡格雷能够抑制大鼠体内血小板的聚集活化,抑制炎症水平,降低PDGF 表达,抑制大鼠子宫内膜纤维化的发生及进展。氯吡格雷可能成为临床治疗宫腔粘连的药物之一。关键词：氯吡格雷 宫腔粘连 PDGF 纤维化 卡格列净通过PDGF /SIRT1减轻糖尿病肾病小鼠肾纤维化 2024年 PDGF /SIRT1减轻糖尿病肾病小鼠肾纤维化的潜在机制。方法使用链脲菌素(streptozotocin,STZ)建立糖尿病肾病小鼠模型,并设置以下组别:①对照小鼠;②STZ灌胃小鼠;③卡格列净处理的STZ小鼠;④BSA 处理的STZ小鼠;⑤PDGF 蛋白处理的STZ小鼠;⑥卡格列净与BSA 共处理的STZ小鼠;⑦卡格列净与PDGF 蛋白共处理的STZ小鼠。采集各组小鼠肾脏组织和血清,分析肌成纤维细胞标志物(Ⅰ型胶原、纤维连接蛋白、α-SMA )的mRNA 水平和蛋白水平、线粒体生物发生的指标(线粒体DNA 拷贝数、关键调节因子SIRT1和电子传递链蛋白的不同亚基的表达水平)、血清中PDGF 的表达水平。结果STZ显著增强了Ⅰ型胶原、纤维连接蛋白和α-SMA 的mRNA 和蛋白表达;而卡格列净治疗后,这些肌成纤维细胞标志物的表达水平恢复到了正常水平。STZ降低了线粒体DNA 拷贝数,而卡格列净可以阻止这种下降。同时,卡格列净纠正了STZ导致的SIRT1、抑制素1(PHB1)、热休克蛋白60(HSP60)、电压依赖性阴离子通道(VDHC)、琥珀酸脱氢酶复合物黄素蛋白亚基A (SDHA )和细胞色素C氧化酶Ⅳ(CoxⅣ)的降低。此外,STZ诱导的PDGF 的上升因卡格列净的存在而恢复。相比于STZ处理小鼠,STZ与PDGF 蛋白共处理的小鼠肾脏中SIRT1的表达水平更低、肌成纤维细胞标志物的mRNA 水平更高;相比于STZ与卡格列净共处理小鼠,STZ、PDGF 蛋白与卡格列净共处理的小鼠肾脏中SIRT1的表达水平、肌成纤维细胞标志物的mRNA 水平无显著区别。结论卡格列净治疗可以减轻糖尿病肾病的肾纤维化病变,并且依赖于PDGF /SIRT1介导的线粒体生物发生轴。关键词：PDGF SIRT1 糖尿病肾病 肾纤维化 延胡索乙素改善PDGF -BB诱导的VSMCs氧化应激损伤的机制 2024年 PDGF -BB)诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)氧化应激损伤的保护作用,并基于核因子红系2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路探究其可能机制。方法在Thp抑制PDGF -BB诱导的VSMCs氧化应激损伤效应研究中,将VSMCs分为对照组、PDGF -BB组(25 ng/mL)及Thp低、中、高浓度组(5、10、20 mg/mL)。在Thp作用机制研究(沉默Nrf2)中,将VSMCs分为PDGF -BB+阴性对照siRNA (NC-siNrf2)组(25 ng/mL PDGF BB+NC-siNrf2),PDGF -BB+Thp+NC-siNrf2组(25 ng/mL PDGF -BB+10 mg/mL Thp+NC-siNrf2),PDGF -BB+Nrf2小干扰RNA (siNrf2)组(25 ng/mL PDGF -BB+siNrf2),PDGF -BB+Thp+siNrf2组(25 ng/mL PDGF -BB+10.0 mg/mL Thp+siNrf2)。2个实验均检测VSMCs的增殖、迁移能力,活性氧(ROS)水平,超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CA T)活性以及Nrf2和HO-1蛋白表达。结果与对照组比较,PDGF -BB组VSMCs的增殖、迁移能力显著增强(P<0.01),ROS水平显著升高(P<0.01),SOD、CA T活性及Nrf2、HO-1蛋白的相对表达量均显著降低(P<0.01);与PDGF -BB组比较,Thp不同浓度组VSMCs的增殖、迁移能力均显著下降(P<0.01),ROS水平均显著降低(P<0.01),SOD、CA T活性及Nrf2、HO-1蛋白的相对表达量均显著升高(P<0.01)。沉默Nrf2可显著逆转Thp对PDGF -BB诱导VSMCs氧化应激损伤的改善作用(P<0.01)。结论Thp可以通过激活Nrf2介导的抗氧化防御途径来降低VSMCs的氧化应激水平,从而抑制VSMCs的增殖、迁移。关键词：延胡索乙素 血小板衍生生长因子-BB 氧化应激 乳腺浸润性导管癌PDGF -BB、LCN2的表达及临床意义 2024年 PDGF -BB)和脂质运载蛋白2(LCN2)在乳腺浸润性导管(IDC)癌患者血清及组织中的表达及临床意义。方法选取济南市第八人民医院乳腺癌浸润性导管患者90例(IDC组),导管原位癌患者30例(DCIS组)、良性病变者30例(BPBD组),检测及分析乳腺IDC患者血清和瘤组织中PDGF -BB、LCN2表达与临床病理特征的关系及两因子的相关性。结果PDGF -BB、LCD2表达在乳腺IDC组明显高于BPBD组,差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺浸润性导管癌患者血清和组织中PDGF -BB、LCN2表达水平与组织学分级、淋巴结转移、TNM分期、ER、PR表达明显相关;PDGF -BB表达量与LCN2表达量呈正相关(P<0.05),差异有统计学意义(P<0.05)。结论乳腺浸润性导管癌患者PDGF -BB、LCN2均呈高表达,增加癌细胞浸润、转移风险;联合检测PDGF -BB、LCN2表达水平,有利于评估乳腺癌预后。关键词：乳腺浸润性导管癌 血小板衍生生长因子-BB 临床病理特征 青藤碱抑制PDGF /PDGF R信号通路在NETs诱导RA -FLS迁移作用中的机制研究 被引量：1 2024年 PDGF /PDGF R)信号通路在中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)诱导类风湿关节炎-成纤维样滑膜细胞(rheumatoid arthritis-fibroblast-like synoviocytes,RA -FLS)迁移作用中的相关机制。从3例RA 患者滑膜组织中分离培养RA -FLS;从4例RA 患者和4名健康体检者(healthy control,HC)外周静脉血中提取NETs。RA -FLS分为对照组、HC-NETs组、RA -NETs组、RA -NETs+青藤碱组、RA -NETs+青藤碱+CP-673451组,通过RNA 测序(RNA -sequencing,RNA -seq)分析HC-NETs组、RA -NETs组细胞差异表达基因,使用在线工具Sangerbox数据库进行基因本体论(Gene Ontology,GO)功能分析和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路富集分析,Cytoscape软件构建蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络,使用A utoDock Vina、PyMOL软件对青藤碱与PDGF β、PDGF Rβ作用靶点进行分子对接。通过cell counting kit-8(CCK-8)、划痕实验检测各组RA -FLS增殖和迁移能力,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PDGF Rβ蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)相关基因表达。结果显示,RA 患者中性粒细胞更易产生NETs。与HC-NETs组相比,RA -NETs组PDGF β、PDGF Rβ表达上调;与对照组相比,RA -NETs组细胞增殖能力,细胞迁移率,PDGF Rβ蛋白,PDGF β、PDGF Rβ、MMP1、MMP3、MMP9 mRNA 表达水平均升高(P<0.05);与RA -NETs组相比,RA -NETs+青藤碱组细胞增殖能力、细胞迁移率、PDGF Rβ蛋白与mRNA 表达水平,及MMP1、MMP3、MMP9 mRNA 表达水平均降低(P<0.05)。与RA -NETs+青藤碱组相比,RA -NETs+青藤碱+CP-673451组细胞增殖能力减弱(P<0.05)。结果显示,青藤碱通过抑制PDGF /PDGF R信号通路降低RA -NETs诱导RA -FLS迁移能力,实现对RA 的缓解效果。关键词：青藤碱 成纤维样滑膜细胞 全蝎软膏对糖尿病皮肤溃疡大鼠模型EGF、PDGF 及其受体表达的影响 2024年 PDGF 及其受体表达的影响及创面愈合的机理。方法:60只大鼠随机分为对照组、模型组、湿润烧伤膏组和全蝎软膏组,每组15只。建立糖尿病皮肤溃疡大鼠模型,干预后7天及14天,观察并比较大鼠创面愈合率和血清中表皮生长因子(epidenllal giiilllh factor,EGF)、血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF )及其受体水平。结果:全蝎软膏组、湿润烧伤膏组与模型组7 d、14 d同时间点比较创面愈合率,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);全蝎软膏组、湿润烧伤膏组7 d、14 d同时间点比较,差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化结果显示,EGF的表达水平,全蝎软膏组、湿润烧伤膏组与模型组比较,7 d差异有统计学意义(P<0.05);14 d差异无统计学意义(P>0.05)。EGFR的表达水平,全蝎软膏组与湿润烧伤膏组、模型组、空白组7 d、14 d同时间点比较,差异无统计学意义(P>0.05)。PDGF B的表达水平,全蝎软膏组、湿润烧伤膏组与模型组7 d、14 d同时间点比较,差异有统计学意义(P<0.05)。PDGF RB的表达水平,7 d全蝎软膏组与湿润烧伤膏组、模型组、空白组比较,差异无统计学意义(P>0.05);14 d全蝎软膏组、湿润烧伤膏组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:全蝎软膏可影响糖尿病皮肤溃疡大鼠模型EGF、PDGF 及其受体的表达,促进糖尿病创面愈合。关键词：糖尿病皮肤溃疡 血小板衍生生长因子 凝血指标与PDGF -BB、ET-1在不同严重程度子痫前期中的水平及对妊娠结局的预测价值 2024年 A PTT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)]与血小板衍生生长因子-BB(PDGF -BB)、内皮素-1(ET-1)在不同严重程度子痫前期(PE)孕妇中的水平及对妊娠结局的预测价值。方法 选取2021年1月至2023年3月该院收治的PE孕妇118例作为研究对象,根据病情严重程度分为PE组(71例)与重度PE组(47例);另选取同期在该院产检的健康孕妇59例作为对照组。对比3组A PTT、PT、FIB、D-D、PDGF -BB、ET-1水平;分析A PTT、PT、D-D、FIB、PDGF -BB、ET-1水平与PE严重程度的相关性。PE患者均随访至分娩,并根据妊娠结局将其分为妊娠结局良好组和妊娠结局不良组;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析A PTT、PT、D-D、FIB、PDGF -BB、ET-1对PE患者妊娠结局的预测效能;分析A PTT、PT、D-D、FIB、PDGF -BB、ET-1对妊娠结局的影响。结果 重度PE组与PE组A PTT、PT短于对照组,FIB、D-D、PDGF -BB、ET-1水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);而重度PE组A PTT、PT短于PE组,FIB、D-D、PDGF -BB、ET-1水平高于PE组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示,A PTT、PT与PE严重程度呈负相关(r=-0.505、-0.513,P<0.05),而FIB、D-D、PDGF -BB、ET-1水平与PE严重程度呈正相关(r=0.559、0.607、0.618、0.642,P<0.05)。118例PE患者均完成了随访,其中妊娠结局良好组92例,妊娠结局不良组26例。妊娠结局不良组A PTT、PT短于妊娠结局良好组,FIB、D-D、PDGF -BB、ET-1水平高于妊娠结局良好组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,A PTT、PT、FIB、D-D、PDGF -BB、ET-1预测PE患者妊娠结局不良的曲线下面积分别为0.849、0.767、0.828、0.768、0.743、0.763,最佳截断值分别为29.39 s、11.85 s、5.44 g/L、0.93 mg/L、116.29 ng/L、2.24 mg/L;以ROC曲线获取的最佳截断值为分界值分为低值与高值,其中A PTT、PT低值PE患者妊娠结局不良的风险是高值患者的15.2关键词：子痫前期 部分凝血活酶时间 凝血酶原时间 血小板衍生生长因子-BB 补阳还五汤激活PDGF 信号通路促进小鼠后肢缺血后动脉生成的作用机制 被引量：2 2024年 PDGF )信号通路探讨补阳还五汤对缺血组织血流恢复和动脉生成的影响及机制。40只C57BL/6小鼠随机分为模型组、阳性对照药贝前列素钠组和补阳还五汤低、中、高剂量组,每组8只。行股动脉结扎建立后肢缺血模型,模型组给予纯净水10 mL·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,贝前列素钠组给予贝前列素钠18μg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,补阳还五汤低、中、高剂量组分别给予补阳还五汤10、20、40 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,连续14 d。采用激光散斑血流灌注成像仪观察小鼠缺血后肢血液灌注,缺血腓肠肌冰冻切片染CD31、α-SMA 抗体标记毛细血管和小动脉,蛋白免疫印迹法检测缺血腓肠肌PDGF B和PDGF 下游信号分子(p-MEK、MEK、p-ERK、ERK)的表达,real-time PCR检测缺血腓肠肌PDGF B mRNA 表达。小鼠原代血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)低氧培养建立缺氧模型,按体积比分别加入10%和20%补阳还五汤含药血清,应用增殖、迁移实验观察VSMCs促动脉生成的功能。结果显示,与模型组比较,贝前列素钠组和补阳还五汤低、中、高剂量组小鼠后肢缺血后血流恢复增加,毛细血管、小动脉生成增多,其中补阳还五汤中剂量组效果最显著,PDGF B、p-MEK、p-ERK蛋白及PDGF B mRNA 表达明显升高;10%补阳还五汤含药血清处理的VSMCs增殖、迁移功能显著增强。结果表明,补阳还五汤促进缺血后PDGF B转录,激活PDGF 信号通路(p-MEK/p-ERK表达升高),进而推动VSMCs增殖、迁移形成小动脉,从而恢复血液灌注,发挥保护缺血组织的作用。关键词：缺血 补阳还五汤 动脉生成 血管平滑肌细胞 CHF患者CRP/A lb、PDGF 、BUN/Cr水平变化及对预后的评估价值 2024年 A lb)、血小板源性生长因子(PDGF )联合血尿素氮与肌酐比值(BUN/Cr)水平变化,并分析各指标预测心血管死亡和全因死亡的效能。方法 选取2020年1月至2022年3月收治的109例CHF患者,根据1年内心血管死亡和全因死亡情况分为死亡组(26例)和存活组(83例)。比较2组社会人口学资料和临床特征[美国纽约心脏病学会心功能分级(NYHA )、左心室射血分数、左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、临床用药]、CRP/A lb、PDGF 、BUN/Cr水平,分析CRP/A lb、PDGF 、BUN/Cr水平的相关性,采用Cox回归分析CHF患者心血管死亡和全因死亡的相关影响因素,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析预测价值,采用卡普兰-迈耶曲线(K-M)生存曲线分析不同CRP/A lb、PDGF 、BUN/Cr水平患者的生存率。结果 死亡组NYHA 心功能分级、左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、NT-proBNP高于存活组,左心室射血分数低于存活组(P<0.05);死亡组CRP/A lb、PDGF 、BUN/Cr高于存活组(P<0.05);CHF患者CRP/A lb与PDGF 、BUN/Cr呈正相关,PDGF 与BUN/Cr呈正相关(P<0.05);在校正了NYHA 心功能分级等混杂因素后,CRP/A lb、PDGF 、BUN/Cr仍是CHF患者心血管死亡和全因死亡的相关影响因素(P<0.05);CRP/A lb、PDGF 、BUN/Cr预测心血管死亡和全因死亡的ROC下面积(A UC)分别为0.712、0.801、0.738,三者联合时的A UC为0.911(P<0.05);CRP/A lb、PDGF 、BUN/Cr高水平患者生存率低于低水平患者(P<0.05)。结论 CRP/A lb、PDGF 、BUN/Cr与CHF患者心血管死亡和全因死亡有关,联合检测可作为预测患者病情转归的一个方案,为临床评估预后、治疗等提供参考依据。关键词：PDGF 黄芩苷通过PDGF /P38 MA PK信号通路对肺动脉高压大鼠的保护作用 2024年 A P);ELISA 检测大鼠血清中总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、GSH-px、细胞间粘附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICA M-1)、血管细胞粘附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCA M-1)、IL-8和IL-1β含量;DHE染色观察大鼠肺组织活性氧(reactive oxygen species,ROS)形成情况;免疫荧光检测大鼠肺组织bax和bcl-2蛋白表达;免疫蛋白印迹检测P38 MA PK和血小板源生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF )蛋白表达。结果与模型组比较,黄芩苷组大鼠mPA P、RVSP、RVHI和W/D显著降低,血清中ICA M-1、VCA M-1、IL-8和IL-1β蛋白含量显著减少,bcl-2蛋白含量、SOD活性和GSH-px含量显著升高,肺组织中ROS、bax、PDGF 和P38 MA PK蛋白含量以及bax/bcl-2显著降低。结论黄芩苷可能通过PDGF /P38 MA PK信号通路改善肺动脉高压大鼠炎症、氧化应激和凋亡,从而发挥保护作用。关键词：黄芩苷 PDGF 野百合碱 肺动脉高压
