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p75^NTR对人牙髓干细胞神经分化影响的初步研究被引量：3: 2018年; 目的初步探索p75^(NTR)对人牙髓干细胞神经分化的影响。方法利用免疫磁珠分选的方法分选人牙髓干细胞,得到p75^(NTR)+细胞组,与牙髓干细胞未分选组的2组干细胞进行体外神经分化诱导。从细胞形态、RealTime PCR和Western blot蛋白印记检测Nestin、βⅢ-Tubulin、NSE的表达。结果体外神经诱导后DPSC胞体收缩,成球生长,形似神经元;Real-Time PCR和Western blot结果显示,两组细胞Nestin、βⅢ-Tubulin、NSE的表达均为阳性,其中牙髓干细胞未分选组神经分化效果最佳。结论 p75^(NTR)对人牙髓干细胞神经分化有抑制作用,机理还有待进一步研究。; 赵燕翔王劲松王松灵; 关键词：牙髓干细胞 P75 NEUROTROPHIN 神经分化

先天性巨结肠患儿p75^NTR免疫阳性肠神经元的时空分布研究被引量：3: 2014年; 先天性巨结肠症（hirschsprung’s disease，HD）是小儿常见的先天性消化道畸形之一，病理特征为自直肠远端起向近端长度不同肠管肠神经系统（enteric nervous system，ENS）缺失。; 黄强段怡涛高亚苏宝山郑百俊韩水平; 关键词：先天性巨结肠症 P75^NTR 肠神经元免疫阳性先天性消化道畸形患儿

p75^NTR蛋白体外通过TrkA^NGFR／p75^NTR异源二聚体信号途径促进L02细胞增殖被引量：3: 2012年; 目的观察神经生长因子（NGF）及受体（TrkA^NGFR、P75^NTR）在肝细胞中的表达，探讨外源性P75^NTR蛋白对肝细胞的生物学作用。方法体外培养L02肝细胞，免疫细胞化学和荧光定量PCR法分别检测NGF、TrkA^NGFR、P75^NTR在L02细胞中的表达。XTT法检测外源性P75^NTR、NGF、NGF＋P75^NTR、抗TrkA^NGFR、抗P75^NTR对L02细胞增殖的作用。流式细胞术（膜联蛋白V／碘化丙啶）检测外源性P75^NTR对L02细胞凋亡的作用。流式细胞术（碘化丙啶）检测外源性P75^NTR对L02细胞周期的影响。结果P75^NTR促进L02细胞增殖，呈剂量依赖性。NGF和NGF＋P75^NTR组吸光度值（A）值分别为0．4916±0．0565和0．5839±0．0733，与阴性对照组比较差异有统计学意义（0．3601±0．0310，P〈0．05）；抗TrkA^NGFR A值为0．2689±0．0229，与阴性对照组比较差异有统计学意义（P=0．003）；抗P75^NTR A值为0．3524±0．0312，与阴性对照组比较差异无统计学意义（P=1．000）。外源性P75^NTR对L02细胞有抗凋亡趋势，加入100ng／mlP75^NTR抗凋亡作用最强，表达量为3．70±0．26，但与对照组比较差异无统计学意义（4．10±0．62，P=1．000）。P75^NTR作用于L02细胞周期的S期，呈剂量依赖性，呈倒置的U形曲线，浓度为100ng／ml时作用最强（25．60±0．40），与对照组比较差异有统计学意义（20．10±1．00，P=0．000）。外源性NGF、P75^NTR、NGF＋P75^NTR上调了L02细胞NGFmRNA、TrkA^NGFR mRNA、P75^NTR mRNA的基因表达，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；抗TrkA^NGFR、抗P75^NTR对NGFmRNA、TrkA^NGFR mRNA、P75^NTR mRNA的基因表达无明显影响，与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论L02细胞表达NGF及受体TrkA^NGFR、P75^NTR，合适剂量的外源性P75^NTR可能通过TrkA^NGFR／P75^NTR异源二聚体信号途径促进L02细胞增殖。; 李俊峰陈莲香吕霞舒建昌; 关键词：神经组织蛋白质类

应用p75^NTR分选食管肿瘤干细胞并鉴定其生物学特性被引量：15: 2009年; 目的:应用p75NTR进行人食管肿瘤干细胞的分选,并对其生物学特性进行鉴定。方法:对人食管癌标本癌细胞及食管癌细胞株TE-1、Eca109进行培养,应用流式细胞仪检测p75NTR在人食管癌细胞(esophageal cancer cells,ECCs)中的表达,应用磁珠分选(MACS)法进行p75NTR阳性细胞与阴性细胞的分选,观察p75NTR阳性细胞的增殖、分化及软琼脂克隆形成能力,并进行裸鼠接种以观察其致瘤能力;应用化疗药物作用于ECCs后检测其中p75NTR阳性细胞与阴性细胞存活率,以评价p75NTR阳性细胞对化疗药物的耐受性。结果:8个食管肿瘤细胞系(株)中,除SHEC-1、SHEC-5未检测到p75NTR阳性细胞外,其余6个细胞系(株)SHEC-4、SHEC-6、SHEC-7、SHEC-8、Eca109、TE-1中均检测到p75NTR阳性细胞,阳性细胞比例分别为2.71%、0.32%、3.35%、1.13%、2.15%、0.45%。与阴性及未分选细胞相比,MACS分选后的p75NTR阳性细胞具有较强的增殖能力,具有分化产生其他表型细胞的能力,在软琼脂中具有较强的克隆形成能力(P<0.01);行裸鼠接种时,p75NTR阳性细胞表现出较强的致瘤性,其中SHEC-7细胞只需2×103个即可致瘤,其致瘤能力是未分选细胞的50倍。化疗药物分别作用于p75NTR阳性细胞与阴性细胞48h后,p75NTR阳性细胞的存活比例明显高于阴性细胞(P<0.05)。结论:人食管肿瘤细胞中p75NTR阳性细胞具有自我更新、分化、增殖能力,对化疗药物具有较强的耐受性,并具有较强的致瘤能力,具有肿瘤干细胞的特性。; 孙志刚黄盛东张宝仁徐志云刘晓红龚德军袁扬; 关键词：食管肿瘤肿瘤干细胞 P75^NTR 细胞分选致癌性试验肿瘤抗药性

PrP106-126诱导的N2a细胞神经毒性中神经营养因子受体p75^NTR的表达变化研究: 2009年; 神经元死亡是朊病毒病的主要病理学特征。朊蛋白多肽PrP106-126能够对神经细胞表现神经毒性,引起细胞凋亡。细胞表面蛋白神经营养因子受体p75NTR的胞外区域可以与PrP106-126结合并产生促凋亡作用。作者以小鼠成神经瘤细胞N2a为细胞模型,应用荧光定量RT-PCR和Western Blot技术,以及DNA Ladder和AnnexinV-FITC/PI双重染色流式细胞凋亡检测技术对p75NTR介导的PrP106-126神经毒性分子机制进行了研究。结果发现在PrP106-126诱导的N2a细胞凋亡过程中,p75NTR的mRNA转录水平和蛋白表达水平均显著升高,以p75NTR多克隆抗体sc-6189阻断PrP 106-126与p75NTR的相互作用后,减弱了PrP106-126诱导的N2a细胞凋亡效果。该研究揭示了PrP106-126诱导的N2a细胞毒性中p75NTR受体的表达变化,为解释朊病毒病的发病机制提供了重要数据。; 白瑜李玉荣周向梅尹晓敏赵德明; 关键词：朊病毒 P75NTR 神经毒性

人食管鳞癌p75NTR的核阳性表达细胞特性的研究被引量：1: 2019年; 目的研究人食管癌Eca109细胞中p75^NTR的核阳性表达细胞的特性。方法运用免疫组织化学技术检测食管鳞癌标本中p75NTR的核阳性表达情况并分析与各种预后因子的相关性。运用无血清成球培养法培养Eca109细胞,富集到第1代肿瘤干细胞球样细胞,并进行传代培养,得到第1代、3代、5代、7代和9代细胞球样细胞。检测不同代次细胞球细胞的细胞周期及成瘤情况,并进行对比。结果p75^NTR的核阳性表达与年龄、肿瘤直径和病理分级有关,而与其他相关因素(比如:性别、淋巴结转移等)无显著相关性。第1代、3代、5代细胞球细胞处于G0/G1期细胞比例随细胞球细胞代数的增长依次递增,成瘤能力依次增强;第5代、第7代和第9代细胞球细胞处于G0/G1期细胞比例没有明显变化。结论食管癌p75^NTR核阳性细胞可能是食管癌干细胞。; 王文强陈雅琳朱兵兵慕晓玲; 关键词：ECA109细胞 P75^NTR KI67

急性高眼压模型中p75^(NTR)抑制剂对视网膜神经节细胞作用的研究被引量：5: 2017年; 目的验证通过抑制p75^(NTR)(p75 neurotrophin receptor)可降低急性高眼压(acute ocular hypertension,AOH)对视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的损伤作用。方法应用大鼠急性高眼压模型,玻璃体腔注射p75^(NTR)抑制剂(TAT-Pep5),按建模后1、3、5 d取材,分为正常对照组、假手术组、急性高眼压组、急性高眼压+TAT-Pep5组。采用免疫荧光技术、Western blotting等方法检测急性高眼压模型中相关蛋白的表达变化。TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色检测细胞凋亡情况。结果急性高眼压模型视网膜Müller细胞上proNGF表达增加。注射p75^(NTR)抑制剂TAT-Pep5后急性高眼压视网膜上cleavedcaspase 3蛋白量减少,并且RGCs凋亡数目减少。结论视网膜神经节细胞损伤可引起proNGF表达增加,选择性阻断Müller细胞上的p75^(NTR)或干预其信号传导通路,可以减少急性高眼压模型中RGCs凋亡。; 汪晓磊马建民孟照洋尹奕王艳玲; 关键词：急性高眼压 P75^NTR

p75^NTRICD激活NF-κB对肿瘤细胞失巢凋亡抵抗的影响: 2017年; 目的 :通过构建肿瘤细胞失巢培养模型,探讨p75NTR ICD对肿瘤细胞失巢凋亡抵抗能力的影响及其相关信号通路的激活情况。方法:采用免疫组织化学方法观察p75NTR ICD在口腔鳞状细胞癌组织中的表达,Western免疫印迹方法检测高转移和低转移潜能口腔鳞癌细胞系中p75NTR ICD的表达。通过poly-HEMA(聚甲基丙烯酸羟乙基酯)包被培养皿,建立肿瘤细胞失巢培养模型。通过质粒转染方法,在细胞中过表达p75NTR ICD。采用流式细胞术检测肿瘤细胞在失巢培养条件下的凋亡水平,通过激光共聚焦显微镜及Western免疫印迹实验检测肿瘤细胞失巢培养模型中相关信号通路的激活情况。采用SPSS.22软件包对数据进行统计学分析。结果:发生淋巴结转移的口腔鳞状细胞癌原发灶组织标本中,p75NTR ICD定位于胞质中;未发生淋巴结转移的口腔鳞状细胞癌原发灶组织标本中,p75NTR ICD定位于胞膜上。高转移潜能HN-12细胞系中p75NTR ICD高表达,低转移潜能HN-4细胞中p75NTR ICD低表达,外源性过表达p75NTR ICD可降低HN-4细胞的失巢凋亡水平。与HN-4细胞相比,HN-12失巢培养后形成更大而圆的小球。HN-12细胞失巢凋亡水平低于HN-4细胞,高转移潜能HN-12细胞失巢培养后激活NF-κB,低转移潜能HN-4细胞失巢培养,NF-κB未能被激活。结论:p75NTR ICD在肿瘤细胞中的定位与肿瘤是否发生淋巴结转移相关。p75NTR ICD高表达肿瘤细胞具有失巢凋亡抵抗能力,p75NTR ICD通过激活NF-κB信号通路促进肿瘤细胞失巢凋亡抵抗。; 鲍欣石剑波谢芙蓉徐骎; 关键词：口腔鳞状细胞癌失巢凋亡 P75^NTR ICD NF-ΚB

神经营养因子NT-3与其受体p75^(NTR)对称复合物的晶体结构被引量：2: 2009年; 神经营养因子(NTs)是一类对神经元发育、存活以及凋亡起重要作用的蛋白质,包括神经生长因子(NGF)和神经营养因子-3(NT-3)等。神经营养因子可结合两类不同的糖基化膜受体——p75神经营养受体(p75NTR)和酪氨酸激酶受体(Trk),其中p75NTR可与所有NTs结合,而Trk则通过不同亚型与不同NTs特异性结合。神经营养因子能否通过诱导p75NTR形成同源二聚体来激活受体一直存在争议。本研究利用X-射线晶体学方法获得了NT-3与p75NTR胞外区复合物的2.6分辨率的三维精细结构。结果发现,与以往报道的NGF与p75NTR形成非对称结构不同,NT-3以2:2的比例同两个糖基化p75NTR分子发生对称结合形成同源二聚体。对称性和不对称结构的对比分析显示,二者在配体-受体作用和p75NTR构象上有显著不同。生化实验研究显示,溶液中NT-3和NGF都是以2:2的比例与p75NTR结合,而2:1的结合是人为去糖基化的非天然结果。这显示,2:2对称结合是神经营养因子在细胞表面激活p75NTR的本来状态。这些研究结果为神经营养因子与p75NTR信号转导的分子机制提供了更加深入与全面的认识。同时,为治疗人类神经系统退行性疾病的药物设计与开发提供了精确可靠的三维结构数据。; 龚勇曹鹏于洪军江涛; 关键词：晶体结构神经营养因子-3

视神经切断联合高眼压增高大鼠视网膜内P75^(NTR)和Sortilin的蛋白表达水平被引量：3: 2009年; 目的观察视神经切断联合高眼压状态下,视网膜内P75NTR和Sortilin蛋白表达水平的变化。方法60只健康雄性Wistar大鼠,随机分为对照(control,n=6)、假手术(sham,n=6)、单纯视神经切断(NT,n=24)和视神经切断联合高眼压(NP,n=24)4组。NT和NP模型组,进一步分为术后第1、3、7和14天组(均n=6)。用Western blot法,检测各组大鼠视网膜内P75NTR和Sortilin蛋白表达。结果NP组大鼠视网膜内,P75NTR及Sortilin蛋白表达量在术后第3、7和14天明显高于对照组、假手术组及单纯视神经切断组(P<0.05)。结论高眼压可使大鼠视网膜内RGC本身合成的Sortilin和P75NTR蛋白量增高,60/50 ku的P75NTR,以及90 ku成熟Sortilin蛋白可能参与了高眼压所致大鼠视网膜神经节细胞的损伤。; 鹿宁宁王宁利魏勇丁静文韩松李俊发; 关键词：视神经切断高眼压 P75^NTR SORTILIN

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