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搜索到195篇“ NOD2基因“的相关文章

靶向检测与Blau综合征相关的NOD2基因变异片段的检测试剂及其应用: 本发明属于疾病诊断试剂技术领域，具体涉及一种靶向检测与Blau综合征相关的NOD2基因变异片段的检测试剂及其应用。涉及的NOD2基因变异包括p.R334W、p.R334Q、p.E383K、p.G481D、p.W490S和...; 杨培增钟镇宇

花鲈NOD2基因在抗菌免疫中的功能分析: 花鲈(Lateolabrax maculatus)是一种重要的海水经济鱼类,尤其在亚洲国家具有广泛的养殖和消费规模。然而,随着近些年大规模、集约化养殖,花鲈养殖过程中病害问题频发,成为限制花鲈养殖产业的重要瓶颈。NOD2...; 郭海威; 关键词：NOD2 哈维氏弧菌海豚链球菌

Nod2基因在肺炎克雷伯菌肝脓肿中的作用研究: 2022年; 目的建立肺炎克雷伯菌(K.pneumoniae)感染Nod2基因肝组织条件敲除小鼠模型,初步探究Nod2基因在K.pneumoniae感染引起肝脓肿过程中的作用及机制。方法将引进的Nod2^(flox/+)小鼠自交获得Nod2^(flox/flox)小鼠,同时将Alb-Cre^(+)小鼠与Nod2^(flox/+)进行杂交获得Nod2^(flox/+);Alb-Cre^(+)的子代小鼠;将上述两种基因型的子代小鼠进行杂交,获得Nod2基因肝脏条件性敲除小鼠(Nod2^(flox/flox);Alb-Cre^(+))和同窝阴性对照组小鼠(Nod2^(flox/flox))。提取小鼠脚趾基因组DNA,经PCR扩增,通过琼脂糖凝胶电泳鉴定子代小鼠基因型并提取小鼠肝脏,利用RT-qPCR和Western blot验证Nod2基因在肝脏中的敲除效果。实验组和对照组小鼠分别感染K.pneumoniae,观察不同时间点小鼠生存率及肝组织病理变化;利用RT-qPCR检测实验组和对照组小鼠感染K.pneumoniae 48 h后肝组织内肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和趋化因子CXC配体1(CXCL1)的mRNA的表达水平。结果Nod2^(flox/flox);Alb-Cre^(+)小鼠肝脏NOD2 mRNA表达量降低(P<0.05),Western blot结果显示NOD2蛋白表达量降低;与对照组小鼠比较,实验组小鼠在感染K.pneumoniae后生存率降低(中位生存时间60.5 h,P=0.0469),肝组织出现了更为严重的病理损伤;实验组小鼠肝组织中TNF-α、IL-1β和CXCL1的mRNA表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论NOD2在K.pneumoniae感染诱导肝脓肿的过程中起保护作用。; 孟宝伍婷苏丛孙雅婷唐明洋郭明娟兰燕虎李家斌; 关键词：NOD2基因炎症反应

NOD2基因多态性与克罗恩病患者肠切除术后腹腔感染易感性的关联被引量：1: 2022年; 目的探讨核苷酸结合寡聚化结构域蛋白2(NOD2)基因多态性与克罗恩病(CD)患者肠切除术后腹腔感染易感性的关系。方法选择唐山市工人医院普外科2017年1月-2021年1月因CD入院接受肠切除术并在术后发生腹腔感染并发症患者41例为感染组,以倾向性匹配评分法按照1∶1的比例选择同期医院行肠切除术但术后未发生腹腔感染并发症患者41例为非感染组。通过医院电子病历系统调取纳入对象临床资料,入组时抽取外周血采用酶联免疫吸附法检测血清中NOD2通路相关因子NOD2、受体相互作用蛋白2(RIP2)和核因子-κB(NF-κB)水平。采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应对NOD2基因R702W位点多态性进行检测。结果感染组血清中NOD2、RIP2、NF-κB水平高于非感染组(P<0.05);感染组与非感染组NOD2基因R702W位点基因型频率分布经检验均符合哈迪-温伯格平衡;感染组患者NOD2基因R702W位点AA基因型、A等位基因频率分别为46.34%、54.88%,均高于非感染组(P<0.05);重度感染组NOD2基因R702W位点AA基因型、A等位基因频率高于轻/中度感染组(P<0.05)。结论 NOD2基因R702W位点多态性与本地区CD患者肠切除术后腹腔感染风险增加有关,其机制还需进一步研究。; 杨标顾全凯马晓龙马金生周万红; 关键词：基因多态性克罗恩病腹腔感染

NOD2基因在巨噬细胞抗结核分枝杆菌中的作用被引量：2: 2021年; 为探究核苷酸结合寡聚化结构域2(nucleotide binding oligomerization domain 2,NOD2)基因在巨噬细胞抗结核分枝杆菌免疫反应中的作用,应用siRNA干扰人巨噬细胞U937中NOD2的表达后用结核分枝杆菌感染U937细胞,采用菌落计数法检测U937细胞对结核分枝杆菌的吞噬及杀伤能力,qRT-PCR检测U937细胞中NOD2 mRNA的表达,ELISA检测细胞上清液中IL-6、IL-8和TNF-α的水平,Western blotting检测细胞中自噬相关蛋白[p62、微管相关蛋白轻链3(micro-tubule-associated protein light chain 3, LC3)]的表达。结果显示,U937细胞感染结核分枝杆菌后,细胞NOD2 mRNA、IL-6、IL-8、TNF-α、p62及LC3Ⅰ/LC3Ⅱ水平显著上升(P<0.05);沉默NOD2后,U937细胞吞噬结核分枝杆菌密度及NOD2 mRNA、IL-6、IL-8、TNF-α水平均显著下降(P<0.05),但细胞对结核分枝杆菌的杀伤能力及细胞上清液中p62、LC3Ⅰ/LC3Ⅱ水平无显著变化(P>0.05)。该研究提示,NOD2基因可能通过介导炎症反应参与巨噬细胞对抗结核分枝杆菌。; 朱莉萍贾春敏陈南山; 关键词：巨噬细胞结核分枝杆菌免疫反应

白花丹参水提取物通过调控NOD2基因表达对高糖诱导小鼠肾脏足细胞损伤的保护作用及其机制研究被引量：2: 2020年; 目的研究白花丹参水提取物对高糖诱导的小鼠肾脏足细胞MPC5损伤的影响及分子作用机制。方法高糖刺激和白花丹参水提取物处理MPC5细胞,qRT-PCR检测NOD2、podocin和nephrin mRNA表达,Western blot检测NOD2、podocin和nephrin蛋白表达,流式细胞术测定细胞凋亡率。结果NOD2在大多数人糖尿病肾病组织中呈高表达;高糖抑制小鼠足细胞MPC5中podocin和nephrin的表达,促进MPC5细胞凋亡,诱导MPC5细胞中NOD2 mRNA和蛋白的表达;白花丹参水提取物可以促进高糖诱导的MPC5细胞中podocin和nephrin的表达,抑制NOD2基因的表达,抑制高糖诱导的MPC5细胞凋亡,抑制NOD2表达可促进高糖诱导的MPC5细胞中podocin和nephrin的表达,并抑制细胞凋亡;过表达NOD2逆转了白花丹参水提取物对高糖诱导的MPC5细胞损伤的作用。结论白花丹参水提取物可能通过调控NOD2基因表达减轻高糖诱导的小鼠肾脏足细胞MPC5的损伤,抑制细胞凋亡。白花丹参水提取物对糖尿病肾病具有潜在治疗作用。; 段荣夏林蒋健杨志忠郑晓玉; 关键词：白花丹参高糖 NOD2

临床病例讨论第468例——周期性发热、腹痛、小肠浅溃疡、NOD2基因突变: 2019年; 发热、腹痛为众多胃肠道受累疾病的常见表现,新近认识的自身炎症性疾病为周期性发热患者的鉴别诊断之一。本例患者48岁女性,因反复发热伴左上腹痛9年,加重3个月入院。发热时伴血炎症指标升高,发热间期炎症指标恢复正常。每1~4个月发作1次,应用抗菌药物治疗无效。最终全外显子测序回报NOD2基因q902k杂合突变,诊断得以明确,考虑自身炎症性疾病,经糖皮质激素及雷公藤治疗后患者病情缓解。; 陈丹杨杏林陈纳泽吴迪周宝桐沈敏朱丽明李骥钱家鸣; 关键词：周期性发热 NOD2基因

牙鲆NOD2基因的表达分析及在抗迟缓爱德华氏菌感染过程中的功能被引量：4: 2018年; 本研究利用实验室已建牙鲆(Paralichthys olivaceus)转录组数据库预测得到牙鲆NOD2基因(PoNOD2),并利用PCR技术进行序列验证。同时,设计迟缓爱德华氏菌注射感染牙鲆成鱼和体外免疫刺激牙鲆鳃细胞系实验,探究PoNOD2基因在抗菌免疫反应中的作用。PoNOD2基因的开放阅读框长度为2964 bp,编码988个氨基酸。PoNOD2蛋白有3种保守结构域,包括C-末端LRR,中心NACHT和N-末端CARD结构域。实时荧光定量PCR结果显示,在所检测牙鲆组织中,迟缓爱德华氏菌的侵染能显著上调PoNOD2的表达。体外免疫刺激牙鲆鳃细胞系实验显示,在PGN、PolyⅠ:C和迟缓爱德华氏菌刺激下,PoNOD2表达上调。亚细胞定位显示,PoNOD2蛋白定位于牙鲆鳃细胞的细胞质中。在迟缓爱德华氏菌侵染牙鲆鳃细胞过程中,PoNOD2基因的过表达能够抑制细菌生长,并引起IL-1β、IL-6和IL-8等炎性细胞因子的表达上调。结果表明,PoNOD2在抑制迟缓爱德华氏菌生长以及调节牙鲆对病原菌的免疫应答中发挥重要作用。; 曹丹丹刘金相王志刚张全启齐洁王旭波于海洋; 关键词：牙鲆模式识别受体 NOD2 迟缓爱德华氏菌

NOD2基因敲除对帕金森病模型中黑质细胞凋亡的影响及对多巴胺神经元的保护作用被引量：3: 2018年; 目的研究核苷酸寡聚结合域蛋白(NOD2)基因敲除对神经毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠黑质细胞凋亡的影响及对黑质多巴胺(DA)神经元的保护作用。方法将健康雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(注射生理盐水)和PD模型组(注射MPTP),NOD2基因敲除小鼠随机分为NOD2对照组(注射生理盐水)和NOD2组(注射MPTP)。对注射14 d的各组小鼠进行旋转行为学检测鉴定建模效果,TUNEL法观察黑质细胞凋亡情况,Western印迹检测黑质组织中炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、细胞凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病(Bcl)-2和活化的含半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(酶切Caspase)-3的表达情况。免疫荧光染色法观察各组脑黑质脑酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数目的变化,高效液相色谱荧光法检测DA和高香草酸(HVA)的含量变化。结果注射MPTP 14 d后,PD模型组和NOD2组均发生不同程度旋转(P<0. 05),且模型组旋转次数显著高于NOD2组(P<0. 05);TUNEL检测结果显示,与对照组和NOD2对照组相比,PD模型组和NOD2组凋亡阳性细胞数均明显增多(P<0. 05),且NOD2组明显少于PD模型组(P<0. 05)。Western印迹检测结果显示,与对照组和NOD2对照组相比,PD模型组和NOD2组TNF-α和酶切Caspase-3蛋白表达水平均明显升高(P<0. 05),Bcl-2蛋白表达水平明显下降(P<0. 05),且NOD2组TNF-α和酶切Caspase-3蛋白表达水平明显低于PD模型组(P<0. 05),NOD2组Bcl-2蛋白表达量明显高于PD模型组(P<0. 05)。PD模型组和NOD2组TH阳性神经元数量、DA和HVA含量较对照组和NOD2对照组均显著降低(P<0. 05),且NOD2组均明显高于PD模型组(P<0. 05)。结论 NOD2基因敲除对PD小鼠DA神经元具有保护作用,其作用机制可能与抑制注射MPTP引起的凋亡阳性细胞数、酶切Caspase-3和TNF-α蛋白表达的升高及减轻注射MPTP引起的Bcl-2蛋白表达、TH阳性细胞数、DA含量和HVA含量的下降有关。; 王德佳杨波; 关键词：帕金森病多巴胺神经元凋亡

NOD2基因突变导致的Blau综合征1例并家系报告: 2018年; 目的探讨Blau综合征(又名家族性青少年系统性肉芽肿)临床和遗传学特点以及鉴别诊断。方法对2012-12-03首都儿科研究所附属儿童医院收治的1例Blau综合征及其家系在临床检查的基础上进行了基因检测、家系调查和系谱分析。结果此家系共有5例临床特点、实验室检查及基因突变位点均符合Blau综合征诊断。结论本病为临床少见病,且易与多种免疫相关疾病相混淆,需提高对本病的认识。; 郝建云周志轩赖建铭苏改秀李胜男; 关键词：儿童谱系遗传性

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