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- Hsp72对类风湿关节炎滑膜细胞IL-6、IL-8表达及NFκ-B活化的影响被引量：11
- 2012年
- 目的:探讨热休克蛋白(Hsp)72对类风湿关节炎患者滑膜细胞IL-6、IL-8表达的影响,从NFκ-B信号通路活化的角度阐明其作用机制。方法:原代培养类风湿关节炎患者的滑膜细胞;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测细胞培养上清中IL-6和IL-8的含量;采用Western blot检测滑膜细胞NFκ-B和ΙκBα蛋白的表达变化;采用免疫荧光技术检测NFκ-B核移位的变化。结果:Hsp72抑制TNFα-所诱导的IL-6和IL-8的生成;Hsp72抑制TNFα-所诱导NFκ-B在核内的表达和移位;Hsp72抑制TNFα-所诱导ΙκBα蛋白降解。结论:Hsp72可能通过抑制滑膜细胞IL-6、IL-8表达及抑制NF-κB信号通路活化而对类风湿关节炎发挥抗炎作用。
- 罗心静莫选荣周玲玲
- 关键词：类风湿关节炎热休克蛋白72滑膜细胞核因子-ΚB
- 降浊升清法对抗动脉粥样硬化炎症反应及干预NFκ-B的动物实验研究被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨降浊升清汤对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样斑块炎症反应及NFκ-B的影响。方法:ApoE基因敲除小鼠给予高脂饲料喂养,利用HE染色法确定造模成功后,小鼠随机分为3组中药组、西药组及空白组,分别给药后用HE染色观察小鼠斑块的形成,用原位杂交法检测NFκ-B mRNA的表达,研究降浊升清法抗动脉粥样硬化及对炎症信号的抑制作用。结果:给药后,中药组与空白组对照NFκ-B的阳性率的表达有统计学意义,中药组与西药组对照对动脉组织中NFκ-B的阳性率的表达无统计学意义。结论:降浊升清汤与辛伐他汀均可抑制动脉组织中NFκ-B的表达,通过改善斑块内部成分来稳定易损斑块,具有程度不同的调脂作用,其机制可能与调节脂质代谢和抑制炎症反应有关。说明降浊升清汤该方药对动脉硬化炎症反应有一定的改善和调节作用。
- 董文娟辛效毅王记鹏
- 关键词：动脉粥样硬化炎症反应NFΚ-B
- NFκ-B在肺癌中作用的研究进展被引量：2
- 2011年
- NFκ-B是介导许多免疫和炎症反应的中心物质,同时也是细胞凋亡信号通路中一个重要的转录调节因子。其在肺癌组织中异于平常,与肺癌的发生密切相关。核因子NFκ-B主要是通过调节一系列参与免疫、炎症反应及凋亡的基因转录来发挥作用,但其具体的转录机制仍不是十分清楚。作者综述国内外NFκ-B与肺关系的研究文献,旨在探讨NFκ-B在癌症尤其是对肺癌作用方面的研究进展。
- 冯缤冯起校
- 关键词：肺癌
- NFκ-B在细胞凋亡中的调节作用和应用前景被引量：16
- 2011年
- 核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NFκ-B)是细胞核内重要的转录调节因子,是细胞存活、细胞周期、细胞黏附和迁移的重要调节者。本文主要介绍了NFκ-B在细胞凋亡中的作用,探讨了细胞凋亡与宰后肌肉嫩化的关系,并展望了NFκ-B参与宰后肌肉嫩化过程的研究前景。
- 张勇崔岩
- 关键词：NFΚ-B细胞凋亡
- PPARγ、NFκ-B、TNFα-在慢性缺血性肾病大鼠模型中的表达及意义被引量：7
- 2011年
- 目的观察PPARγ、NF-κB、TNFα-在慢性缺血性肾病大鼠模型中的表达,探讨PPARγ、NFκ-B、TNF-α之间的关系及其在慢性缺血性肾病中的作用。方法通过单侧肾动脉部分结扎建立慢性缺血性肾病动物模型。按随机数字表法将16只大鼠分为模型对照组(MC)和假手术组(sham)2组,每组8只。测大鼠术后第4、8、12周动脉血压(SBP)。术后第12周末测24 h尿蛋白、尿β2微球蛋白(β2-MG),然后处死大鼠取肾脏观察肾组织病理改变;分别用免疫组化SP法和RT-PCR法测定肾组织PPARγ、NFκ-B蛋白和PPARγ、NFκ-B、TNF-αmRNA的表达。结果与sham组比较,MC组SBP明显上升,24 h尿蛋白、尿β2-MG水平均明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。组织病理检查结果示:与sham组比较,MC组间质有大量炎症细胞侵润,肾小管损伤较明显(均P<0.05)。免疫组化检查结果示:与sham组比较,MC组PPARγ、NF-κB蛋白表达水平均明显升高(均P<0.05)。RT-PCR结果示:与sham组比较,MC组PPARγ、NF-κB、TNFα-mRNA表达水平均升高(均P<0.05)。直线相关性分析表明,MC组大鼠PPARγmRNA表达水平与肾脏病理损害评分及NFκ-B、TNF-αmRNA表达水平均呈正相关(r分别为0.976、0.992、0.954,均P<0.01)。结论慢性缺血使大鼠肾脏PPARγ、NF-κB、TNF-α表达上调,加重肾损害。
- 尹伟英张莉冯晓然申兰雨徐晗何艳肖俊鄢艳陈钦开
- 关键词：慢性缺血性肾病PPARΓNFΚ-B
- NFκ-B在急性百草枯中毒中的表达及意义被引量：5
- 2011年
- 百草枯是目前我国引起急性中毒病死率较高的除草剂,主要是通过一系列的氧化还原反应产生多种自由基造成对机体各个脏器功能严重的损害,尤其是对肺功能损害最严重。百草枯中毒炎性反应和氧化应激相互影响,参与细胞损伤过程,其共同的枢纽可能是核因子κB。现进一步阐明百草枯中毒导致的病理机制与核因子κB之间的关系,为今后百草枯中毒的治疗提供新的思路。
- 田金飞韩继媛
- 关键词：百草枯核因子ΚB
- 老年早期糖尿病肾病患者血清炎症因子、外周血NFκ-B活性变化及阿托伐他汀的治疗作用被引量：22
- 2011年
- 目的观察老年早期糖尿病肾病(DN)患者血清炎症因子水平、外周血NF-κB活性的变化,并探讨阿托伐他汀对DN患者的治疗作用。方法根据是否合并DN将96例2型糖尿病患者分为糖尿病(DM)组30例、DN组66例。DN组随机分为DM常规治疗组(DN1组)31例、DM常规治疗+阿托伐他汀治疗组(DN2组)35例,并选择30例健康体检者作为对照组(NC组)。分别观察各组患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)、TNF-α、IL-6、IL-1β及外周血NF-κB p65的磷酸化水平。结果 NC组、DM组、DN组血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平及外周血NF-κBp65活性逐渐升高(P<0.01或<0.05)。阿托伐他汀治疗后NF-κB p65活性及hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β明显下降(P<0.01或<0.05)。结论阿托伐他汀可抑制老年早期DN患者外周血NF-κB p65的活性,并可降低血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β等炎症因子的水平,显著改善患者炎症状态。
- 李建英路文盛颜晓东郭进刘斐陈健叶伟林
- 关键词：糖尿病肾病NFΚ-B炎症趋化因子类阿托伐他汀
- 腰椎间盘退变组织中NFκ-B、MMP-1/TIMP-1的表达及意义被引量：9
- 2011年
- 目的探讨NFκ-B、基质金属蛋白酶(MMP)-1基/质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-1表达在椎间盘退变过程中的作用。方法应用免疫组织化学方法和ELISA方法检测38例椎间盘退变所致腰椎间盘突出症患者退变椎间盘髓核组织(观察组)和8例腰椎爆裂骨折患者的正常椎间盘髓核组织(对照组)中NFκ-B、MMP-1、TIMP-1的表达,计算MMP-1与TIMP-1的比值。结果观察组的NFκ-B表达及MMP-1/TIMP-1均明显高于对照组,P均<0.05。结论 NFκ-B、MMP-1/TIMP-1在腰椎间盘退变过程中起重要作用。
- 原野赵静李永民王旭
- 关键词：腰椎间盘退变核因子ΚB基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶抑制剂
- 内毒素对妊娠期糖尿病患者外周血单核细胞TLR4 mRNA及NFκ-B mRNA表达的影响被引量：15
- 2011年
- 目的研究妊娠期糖尿病(GDM)患者外周血单核细胞在内毒素(LPS)作用下Toll样受体4(TLR4)mRNA及核因子-κB(NFκ-B)mRNA的表达,探讨GDM的发病机制。方法正常妊娠孕妇20例为对照组,GDM患者20例为GDM组,受试者静脉血分离出单核细胞,用LPS刺激并培养,RT-PCR法检测单核细胞TLR4 mRNA及NFκ-B mRNA的表达,ELISA法检测培养液中白介素-1(IL-1)、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNFα-)水平。结果与对照组相比,GDM组TLR4 mRNA及NFκ-B mRNA表达增加,差异具有统计学意义(P<0.01)。两组TLR4 mRNA与NFκ-B mRNA表达水平存在相关性(rsGDM=0.768,rs对照=0.833,P<0.05)。与对照组比较,GDM组IL-1、IL-10及TNFα-水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 GDM组孕妇体内TLR4 mRNA、NF-κB mRNA呈高表达,炎症因子IL-1、IL-10、TNFα-升高,提示存在免疫炎症,LPS-TLR4-NFκ-B通路介导了大量炎症因子释放,参与了GDM的发病。
- 李从青姚洁刘长明丛林
- 关键词：内毒素类TOLL样受体4NFΚ-B
- 短间隔高压氧预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后NFκ-B表达的影响被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨短间隔高压氧预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后NF-κB表达的影响。方法:80只成年雄性Wistar大鼠,随机分为2组(每组n=40):对照组为常压空气组;HBO组为短间隔高压氧预处理组。采用肾下腹主动脉阻断法造成脊髓缺血再灌注损伤,观察两组再灌注后4 h、12 h、24 h、48 h时的后肢运动神经功能评分;再灌注48 h时取出腰段脊髓组织(L5-7)行石蜡包埋、切片,采用免疫组织化学法检测各组动物脊髓组织中NF-κB表达变化。结果:再灌注4 h、12 h、24 h、48 h时,HBO组神经功能学评分均明显优于对照组(P<0.05)。HBO组各时间点NF-κB阳性表达均明显低于对照组。HBO组和对照组后肢运动神经功能学评分与脊髓组织NF-κB表达呈正相关(r=0.72,0.65,P<0.05)。结论:高压氧预处理对缺血再灌注损伤的脊髓具有保护作用,且其所诱导的脊髓缺血耐受的机制与NF-κB有关。
- 张铨陈明华吴俊山阮丁异胡贵朱庆斌
- 关键词：高压氧脊髓缺血再灌注损伤NFΚ-B
