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低频Meynert基底核脑深部电刺激对早发型重度阿尔茨海默病患者的长期改善作用研究被引量：1: 2024年; 目的初步探讨低频Meynert基底核脑深部电刺激(DBS)对早发型重度阿尔茨海默病(AD)患者认知障碍、神经精神症状及睡眠障碍的长期改善作用。方法回顾性收集解放军总医院第一医学中心神经外科自2016年1月至2022年12月收治的18例早发型重度AD患者,依据治疗方式的不同分为NBM-DBS组与对照组,其中6例NBM-DBS组患者在常规药物保守治疗基础上接受低频NBM-DBS,12例对照组患者接受常规药物保守治疗。分析2组患者治疗前及随访1年后简易精神状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、神经精神问卷(NPI)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、倍克-拉范森躁狂量表(BRMS)、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)、Zarit照顾者负担量表(ZBI)评分的变化情况。结果随访1年后,NBM-DBS及对照组患者的MMSE、MoCA量表评分较治疗前均有所降低,但NBM-DBS组患者治疗前后的差异均无统计学意义(P>0.05),而对照组患者治疗前后的差异有统计学意义(P<0.05);2组患者间随访1年时的MMSE、MoCA量表评分差异均无统计学意义(P>0.05)。NBM-DBS组患者的NPI、HAMD、BRMS、ZBI量表评分较治疗前差异均有统计学意义(P<0.05),对照组患者的NPI、HAMD、ZBI量表评分较治疗前差异均无统计学意义(P>0.05),BRMS量表评分较治疗前明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);2组患者间随访1年时的NPI、HAMD、BRMS、ZBI量表评分差异均有统计学意义(P<0.05)。结论相较于单纯药物治疗,联合低频NBM-DBS能在控制早发型重度AD患者认知障碍进展同时,也可有效改善其神经精神症状及睡眠障碍,以及降低照顾者的负担。; 许军鹏余新光张艳阳刘斌陈芋含毛之奇; 关键词：阿尔茨海默病脑深部电刺激 MEYNERT基底核神经精神症状照顾者负担

天麻多糖结合电针抑制脑缺血大鼠Meynert基底核神经元损伤和上调BDNF、SCF及VEGF表达被引量：4: 2017年; 目的观察脑缺血后Meynert基底核BDNF、SCF及VEGF等的表达,比较分析天麻多糖(gastrodia elata polysaccharide,GEP))结合电针(electroacupuncture,EA)或单独应用对其干预效果,探讨针药结合对脑缺血的神经血管保护机制。方法将雄性SD大鼠40只随机分成空白对照组、脑缺血模型组、天麻多糖组、电针组及针药结合组,每组8只。采用单侧大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型。模型制备成功后,天麻多糖组大鼠每日给予天麻多糖100mg/kg灌胃1次,连续2周;电针组大鼠每日电针刺激"百会"、"足三里"穴1次,每次30min,连续2周;针药结合组每日电针刺激"百会"、"足三里"穴1次,每次30min,同时给予天麻多糖100mg/kg灌胃1次,连续2周。尼氏染色法观察各组大鼠Meynert基底核神经细胞形态及存活数,免疫组织化学方法检测各组大鼠Meynert基底核BDNF、SCF及VEGF蛋白的表达情况。结果与正常组比较,模型组大鼠缺血侧Meynert基底核神经细胞存活数显著减少,BDNF、SCF及VEGF免疫染色显著增强;与模型组比较,天麻多糖组、电针组及针药结合组大鼠缺血侧Meynert基底核神经细胞存活数显著增加,BDNF、SCF及VEGF免疫染色显著增强;针药结合组与天麻多糖组、电针组比较,缺血侧Meynert基底核神经细胞存活数显著增加,BDNF、SCF及VEGF免疫染色也增强。结论脑缺血后Meynert基底核神经血管相关因子表达增加,提示Meynert基底核是脑缺血后易损区域之一;天麻多糖结合电针可上调BDNF、SCF及VEGF表达,对Meynert基底核起到神经的保护作用,且作用优于天麻多糖或电针的单独应用。; 王薇缪化春吴锋黄锐赵健; 关键词：天麻多糖电针 MEYNERT基底核 BDNF SCF

1型糖尿病模型大鼠Meynert基底核神经元凋亡及Bax与Bcl-2的蛋白表达: 2016年; 目的:观察1型糖尿病模型大鼠脑内Meynert基底核神经元凋亡以及凋亡相关因子Bax与Bcl-2的蛋白表达,探索1型糖尿病中枢神经系统功能障碍的发生机制。方法:将24只成年健康Wistar大鼠随机分为糖尿病组、载体组和正常组。腹腔注射溶于p H 4.4柠檬酸缓冲液的链脲佐菌素,建立1型糖尿病模型大鼠;载体组大鼠腹腔注射等体积的p H 4.4柠檬酸缓冲液;正常组不进行任何处理。应用TUNEL反应技术和免疫组织化学方法,检测各组大鼠脑Meynert基底核神经元凋亡及凋亡相关因子Bax与Bcl-2基因的蛋白表达情况。结果:1型糖尿病大鼠脑Meynert基底核的Bax、TUNEL阳性细胞数明显高于正常组和载体组(P<0.01),但Bcl-2阳性细胞数明显低于正常组和载体组(P<0.01)。结论:1型糖尿病能引起Meynert基底核中神经元的凋亡及凋亡因子Bax的蛋白表达增加,同时使抗凋亡因子Bcl-2的蛋白表达减少。; 王薇赵健郭灵; 关键词：1型糖尿病 BAX BCL-2 MEYNERT基底核

Meynert基底核与认知被引量：1: 2015年; Meynert基底核(NBM)位于基底前脑,可分为六个区域,与其它大脑区域有广泛的纤维联系。NBM的传入纤维来自边缘系统和旁边缘系统皮质,传出纤维到达额叶、顶叶、颞叶、扣带回皮质、杏仁核、眶皮质和脑岛等部位,是皮质胆碱能递质的主要来源,能够维持正常认知功能,痴呆患者NBM受损严重。深部脑电刺激(DBS)通过电刺激NBM,促进皮质胆碱能递质释放,能够改善实验动物和患者的认知障碍。本文就NBM与认知的关系做简要叙述,并对NBM-DBS改善认知障碍的研究现状进行总结。; 谢祎肖劲松章军建; 关键词：MEYNERT基底核

Meynert基底核中microRNA-132和EgR-1在阿尔兹海默病程中的变化特征: 目的:胆碱能Meynert基底核(Nucleus Basalis of Meynert，NBM)是脑内神经递质乙酰胆碱的主要产生脑区，与学习记忆功能密切相关。NBM在阿尔兹海默症(Alzheimer's disease，...; 朱琼彬; 关键词：早期生长反应因子-1 MEYNERT基底核; 文献传递

不同年龄组抑郁症模型大鼠Meynert基底核神经元凋亡: 2014年; 目的探讨不同年龄组抑郁症模型鼠Meynert基底核神经元凋亡情况。方法清洁级Sprague-Dawley大鼠,雄性,4-5周龄32只,4-5月龄32只,14-15月龄32只,不同年龄组随机平均分为对照组与模型组,应用慢性轻度不可预见性刺激制作大鼠抑郁症模型,采用流式细胞仪与透射电镜观察神经元凋亡情况。结果流式细胞仪检测Meynert基底核神经元凋亡情况可见模型组较对照组明显增加(P<0.01),且随年龄增长神经元凋亡增加显著,14-15月龄模型组与4-5周龄模型组和4-5月龄模型组对比有统计学意义(P<0.01);透射电镜观察Meynert基底核神经元凋亡情况可见模型组与对照组比较,Meynert基底核神经元细胞凋亡明显,且随年龄增长细胞器变化明显,凋亡逐渐增加,以14-15月龄模型组为最重。结论抑郁症模型鼠Meynert基底核神经元存在明显凋亡,且随年龄增长细胞凋亡增加。; 宫国良张元鑫周昭杰张晓杰; 关键词：抑郁症 MEYNERT基底核神经元凋亡

大鼠前脑Meynert基底核伤害性神经元电生理特征的衰老性变化: 2012年; 目的研究前脑Meynert基底核神经元的自发电活动和对皮下注射福尔马林伤害性刺激的反应特性及其衰老性变化。方法采用在体细胞外记录技术观察麻醉大鼠Meynert基底核神经元的自发放电频率和模式以及诱发放电的潜伏期、反应性质和反应时程等电生理学特性。结果大鼠Meynert基底核96％以上的神经元有自发电活动，不同月龄大鼠自发放电频率分别为（16．14±5．74）Hz（3～5）月龄组、（14．44±8．91）Hz（10～12）月龄组和20．23±9．67Hz（18-24）月龄组，其间的差异具有统计学意义（P〈0．01）；65．7％1以上Meynert基底核神经元对伤害性刺激发生反应，主要表现为兴奋性反应，18-24月龄大鼠该脑区神经元对福尔马林伤害性刺激诱发的兴奋性反应程度和时程有明显减小和缩短。结论衰老引起的Meynert基底核神经元自发电活动的改变可能损害其对外周伤害性刺激反应的能力。; 张玉秋梅俊; 关键词：MEYNERT基底核衰老

不同年龄组抑郁症模型鼠Meynert基底核形态学研究被引量：1: 2009年; 目的探讨不同年龄组抑郁症模型鼠中枢胆碱能系统神经毡突触超微结构及胆碱乙酰转移酶(ChAT)免疫组化变化情况,并探讨二者之间的关系。方法选择中枢胆碱能系统发源地Meynert基底核为观察对象,采用透射电镜从形态学上观察Meynert基底核神经毡突触的变化,应用ChAT免疫组化观察胆碱能神经元的变化。结果透射电镜观察显示,模型组突触囊泡数量较对照明显减少,且与年龄呈正相关。突触囊泡分布不均匀,聚集于激活的突触带附近,各年龄模型组ChAT免疫反应与对照组相比明显增强,且与年龄呈正相关。结论抑郁症模型鼠中枢胆碱能系统发源地Meynert基底核神经毡突触囊泡明显减少,而ChAT免疫反应阳性细胞明显增多,差异有统计学意义(P<0.01)。; 宫国良董海影张英博李雪岩张晓杰; 关键词：年龄抑郁症 MEYNERT基底核 CHAT

不同年龄组抑郁症模型鼠Meynert基底核病理形态学研究: 目的:本课题旨在初步探讨中枢胆碱能系统发源地Meynert基底核在抑郁症发病过程中病理形态学改变以及其递质Ach的变化情况,并探讨不同年龄组之间存在的差异。方法:选取清洁级雄性SD大鼠120只,4-5周龄40只,4-5月...; 宫国良; 关键词：抑郁症 MEYNERT基底核 CHAT 年龄; 文献传递

慢性酒精中毒大鼠学习记忆及Meynert基底核胆碱能神经元的变化被引量：3: 2006年; 目的研究酒精致大鼠学习记忆障碍与Meynert基底核(NBM)胆碱能神经元变化的关系。方法将24只雄性Wister大鼠随机均分成对照组和酒精中毒组,酒精中毒组大鼠隔日胃内注入含酒精(2.5 g/kg)的蒸馏水2 ml共90d,对照组则注入不含酒精的蒸馏水2 ml。然后采用Morris水迷宫和免疫组织化学技术,分析大鼠Meynert基底核胆碱能神经元、额叶皮层星形胶质细胞数的变化和学习记忆能力的关系。结果酒精中毒组大鼠Morris水迷宫潜伏期明显延长,Meynert基底核胆碱能神经元数目明显减少,额叶皮层星形胶质细胞数目反应性增生。结论酒精致大鼠学习记忆能力障碍与Meynert基底核胆碱能神经元减少有关。; 崔卫刚陶晶任铭新; 关键词：酒精学习记忆胆碱能神经元星形胶质细胞 MEYNERT基底核

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