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血清MC-CP、CCL26、DcR3水平在COPD并发OSAS诊断中的临床价值
2025年
目的探究血清肥大细胞羧肽酶(MC-CP)、趋化因子26(CCL26)、诱饵受体3(DcR3)水平在慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)诊断中的临床价值。方法选取2021年1月至2023年1月河北北方学院附属第一医院收治的COPD患者90例,其中单纯COPD患者48例即为COPD组,COPD合并OSAS患者42例即为COPD-OSAS组。同期选取在河北北方学院附属第一医院体检健康志愿者48例为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清MC-CP、CCL26、DcR3水平。受试者工作特征(ROC)和曲线下面积(AUC)分析血清MC-CP、CCL26、DcR3水平在COPD并发OSAS诊断中的临床价值。多因素Logistic回归分析COPD并发OSAS的影响因素。结果与对照组相比,COPD组和COPD-OSAS组患者吸烟指数、C反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)水平依次显著升高,1秒钟用力呼气容积与用力肺活量的比(FEV1/FVC)依次显著降低(P<0.05);与对照组相比,COPD组和COPD-OSAS组患者MC-CP、CCL26、DcR3水平依次显著升高(P<0.05);血清MC-CP、CCL26、DcR33者联合对COPD并发OSAS诊断的AUC比单独诊断的更高(Z=4.066,P<0.001;Z=2.391,P<0.05;Z=2.353,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,吸烟指数、MC-CP、CCL26、DcR3水平是COPD并发OSAS的影响因素(P<0.05)。结论COPD并发OSAS患者血清中MC-CP、CCL26、DcR3表达水平升高,三者联合可提高对COPD并发OSAS的诊断价值。
陈丽萍史永兴陈艳红冯平张长洪林卫佳项保利
关键词:阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
Overexpression pattern,function,and clinical value of proteasome 26S subunit non-ATPase 6 in hepatocellular carcinoma
2025年
BACKGROUND In recent years,many studies have shown that proteasome 26S subunit non-ATPase 6(PSMD6)plays an important role in the occurrence and development of malignant tumours.Unfortunately,there are no reports on the evaluation of the potential role of PSMD6 in hepatocellular carcinoma(HCC).AIM To comprehensively evaluate the overexpression pattern and clinical significance of PSMD6 in HCC tissues.METHODS This study integrated PSMD6 mRNA expression profiles from 4672 HCC and 3667 non-HCC tissues,along with immunohistochemical scores from 383 HCC and adjacent tissues,to assess PSMD6 overexpression in HCC.Clustered regularly interspaced short palindromic repeats knockout technology evaluated PSMD6’s essential role in HCC cell growth.Functional enrichment analysis explored the molecular mechanism of PSMD6 abnormalities in HCC.Drug sensitivity analysis and molecular docking analysed the effect of abnormal expression of PSMD6 on the drug sensitivity of HCC cells.RESULTS The results of 41 external and two internal datasets showed that PSMD6 mRNA(SMD=0.26,95%CI:0.09-0.42,P<0.05)and protein(SMD=2.85,95%CI:1.19-4.50,P<0.05)were significantly overexpressed in HCC tissues.The integrated analysis results showed that PSMD6 had a significant overexpression pattern in HCC tissues(SMD=0.40,95%CI:0.15-0.66,P<0.05).PSMD6 knockout inhibited HCC cell growth(chronos scores<-1).Functional enrichment implicated ribosome biogenesis and RNA splicing.Significant enrichment of signalling pathways such as RNA degradation,ribosomes,and chemical carcinogenesis—reactive oxygen species.Drug sensitivity analysis and a molecular docking model showed that high expression of PSMD6 was associated with the tolerance of HCC cells to drugs such as ML323,sepantronium bromide,and GDC0810.Overexpressed PSMD6 effectively distinguished HCC tissues(AUC=0.75,95%CI:0.71-0.79).CONCLUSION This study was the first to discover that PSMD6 was overexpressed in HCC tissues.PSMD6 is essential for the growth of HCC cells and may be involved in ribosome biogenesis
Sheng-Sheng ZhouYu-Ping YeYi ChenDa-Tong ZengGuang-Cai ZhengRong-Quan HeBang-Teng ChiLei WangQian LinQin-Yan SuYi-Wu DangGang ChenJia-Liang Wei
Vertical gradients of neutral winds observed by ICON and estimated by the Horizontal Wind Model during the geomagnetic storm on August 26−28,2021
2025年
The Michelson Interferometer for Global High-resolution Thermospheric Imaging(MIGHTI)onboard the Ionospheric Connection Explorer(ICON)satellite offers the opportunity to investigate the altitude profile of thermospheric winds.In this study,we used the red-line measurements of MIGHTI to compare with the results estimated by Horizontal Wind Model 14(HWM14).The data selected included both the geomagnetic quiet period(December 2019 to August 2022)and the geomagnetic storm on August 26-28,2021.During the geomagnetic quiet period,the estimations of neutral winds from HWM14 showed relatively good agreement with the observations from ICON.According to the ICON observations,near the equator,zonal winds reverse from westward to eastward at around 06:00 local time(LT)at higher altitudes,and the stronger westward winds appear at later LTs at lower altitudes.At around 16:00 LT,eastward winds at 300 km reverse to westward,and vertical gradients of zonal winds similar to those at sunrise hours can be observed.In the middle latitudes,zonal winds reverse about 2-4 h earlier.Meridional winds vary more significantly than zonal winds with seasonal and latitudinal variations.According to the ICON observations,in the northern low latitudes,vertical reversals of meridional winds are found at 08:00-13:00 LT from 300 to 160 km and at around 18:00 LT from 300 to 200 km during the June solstice.Similar reversals of meridional winds are found at 04:00-07:00 LT from 300 to 160 km and at 22:00-02:00 LT from 270 to 200 km during the December solstice.In the southern low latitudes,meridional wind reversals occur at 08:00-11:00 LT from 200 to 160 km and at 21:00-02:00 LT from 300 to 200 km during the June solstice.During the December solstice,reversals of the meridional wind appear at 20:00-01:00 LT below 200 km and at 06:00-11:00 LT from 300 to 160 km.In the northern middle latitudes,the northward winds are dominant at 08:00-14:00 LT at 230 km during the June solstice.Northward winds persist until 16:00 LT at 160 and 300 km.During the December
JiaWei WuChao XiongYuYang HuangYunLiang Zhou
SLC26A4基因新发突变导致前庭水管扩大的分析与研究
2024年
目的研究河北邯郸地区耳聋患者SLC26A4基因突变情况,并对患儿进行分子遗传学研究,探寻致病原因。方法采集邯郸市特殊教育学校75例和邯郸学院94例耳聋患者静脉血液样本,通过聚合酶链反应(PCR),其扩增产物行Sanger直接测序法进行测序。结果在169例耳聋患者中,SLC26A4基因突变患者有27例(15.98%),复合杂合突变18例(10.65%),纯合突变9例(5.33%)。同时还发现了4个新发突变位点,分别为c.197A>C(p.K66T)、c.688C>A(p.Q230K)、c.712delA(p.Ile238Leufs*51)和c.1649T>G(p.F550C),其中1例前庭水管扩大患儿为c.919-2A>G和c.712delA复合杂合突变,c.919-2A>G为致病突变,而c.712delA为疑似致病突变,推测复合杂合突变c.919-2A>G和c.712delA为致聋原因。结论SLC26A4为河北邯郸地区常见的耳聋致病基因,同时c.919-2A>G和c.2168A>G为最常见的突变位点,通过Sanger测序发现SLC26A4基因新发突变c.712delA为一患儿致聋原因。
王政陈丁莉陈丁莉宋学东张小芳王峥江子月梁星宇李守霞
关键词:非综合征性耳聋SLC26A4基因突变
SLC26A4基因拷贝数变异致聋家系的遗传学分析
2024年
目的探讨两个大前庭水管综合征(EVAS)耳聋家系患者的致病原因。方法应用靶向二代测序技术对两个家系先证者进行耳聋致病基因筛查,结合临床表型确定可能致病的候选基因。运用多重连接探针扩增技术(MLPA)和Sanger测序技术分别对先证者及其家系成员进行SLC26A4基因拷贝数变异和点突变验证。结果靶向二代测序检测结果发现家系1先证者存在SLC26A4基因EX13_EX15DEL/c.919-2A>G复合杂合突变,MLPA及Sanger测序结果提示该双等位基因突变分别遗传自先证者母亲和父亲。家系2先证者检出SLC26A4基因EX5_EX6DEL纯合突变,MLPA验证结果提示该纯合突变分别遗传自家系的父母亲。经检索人类突变数据库及相关文献,SLC26A4 EX13_EX15DEL和EX5_EX6DEL均为未报道过的新拷贝数变异。结论SLC26A4基因EX13_EX15DEL和EX5_EX6DEL是导致EVAS耳聋患者的新致病突变,SLC26A4基因拷贝数变异是SLC26A4基因突变单杂合或未检出突变EVAS耳聋患者的重要致病因素,应加强对该类患者的SLC26A4基因的拷贝数变异筛查。
项延包徐晨阳徐雪琴
关键词:大前庭水管综合征SLC26A4基因拷贝数变异
伴前庭导水管扩大耳聋患儿的致病变异分析与SLC26A4拷贝数变异的回顾性研究
2024年
目的明确伴前庭导水管扩大耳聋患儿SLC26A4的特殊致病变异,并对SLC26A4拷贝数变异(CNV)进行回顾性研究。方法对先证者及家系成员SLC26A4基因外显子区域进行多重PCR扩增及二代测序,随后对测序数据进行CNV分析,并使用长距离PCR扩增及Sanger测序确定可疑CNV的断点位置。结果二代测序结果显示先证者和父亲存在SLC26A4 c.919-2A>G杂合变异,CNV分析结果提示先证者及母亲SLC26A4基因的第5及6个外显子可能存在大片段缺失,长距离PCR扩增及Sanger测序确定了此缺失的长度为1845 bp。对断点两端的序列进行分析表明Alu元件可能参与了该缺失的产生。截至2024年,共有7种SLC26A4基因的CNV变异报道,均为外显子水平的缺失,涉及外显子1-8和11-18。结论本研究明确了先证者的遗传病因及SLC26A4基因5-6号外显子缺失的精确断点位置,有助于对该家系进行遗传诊断及咨询。SLC26A4基因CNV的回顾性分析表明,对于无法明确分子诊断的伴前庭导水管扩大耳聋患者,需要考虑将SLC26A4基因外显子水平的缺失纳入检测范围。
赵一馨施韬刘梦丽许红恩马鑫余力生韩琳刁桐湘
关键词:前庭导水管扩大SLC26A4基因多重PCR拷贝数变异
年龄相关性白内障患者血清miR-26a和miR-26b表达水平与晶状体混浊的相关性
2024年
目的 研究年龄相关性白内障患者血清miR-26a和miR-26b表达水平与晶状体混浊的相关性。方法 选择2020年2月至2023年2月期间在我院检查出的年龄相关性白内障患者70例作为研究组,同期在我院进行常规体检的健康志愿者68为对照组,采用RT-PCR检测血清中的miR-26a和miR-26b的表达水平。结果 研究组血清miR-26a及miR-26b的表达水平低于对照组(P<0.05),miR-26a、miR-26b表达与LOCSⅢ分级N、C、P评分呈负相关(P<0.05),血清miR-26a和miR-26b表达量对晶状体浑浊具有一定预测价值。结论 年龄相关性白内障患者血清miR-26a、miR-26b表达水平均降低,miR-26a与miR-26b低水平表达与白内障晶状体浑浊程度有关。
王丽娜
关键词:晶状体浑浊
超声弹性成像联合血清miR-26b-5p及环氧化酶-2检测对早期子宫肌瘤的临床诊断价值
2024年
目的:探讨超声弹性成像联合血清微小RNA-26b-5p(miR-26b-5p)、环氧化酶-2(COX-2)检测对早期子宫肌瘤的诊断价值。方法:选取2020年10月至2022年9月在无锡联勤保障中心第九〇〇医院诊断的228例疑似子宫肌瘤患者,以病理切片检查结果为“金标准”,将其分为阳性组(124例)和阴性组(104例),两组均行超声弹性成像检查,采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测患者血清miR-26b-5p表达水平,酶联免疫吸附法检测血清COX-2水平,通过受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC),分析血清miR-26b-5p、COX-2对子宫肌瘤的诊断价值,采用四表格法分析超声弹性成像以及超声弹性成像联合血清miR-26b-5p、COX-2对子宫肌瘤的诊断价值。结果:经病理切片检查,228例患者中子宫肌瘤阳性124例,阴性104例;超声弹性成像结果显示阳性117例,阴性111例,超声弹性成像检查诊断的灵敏度为74.19%,特异度为75.96%,准确率为75.00%。阳性组患者血清miR-26b-5p水平明显低于阴性组,COX-2水平明显高于阴性组,两组比较差异有统计学意义(t=4.519、5.601,P<0.05)。血清miR-26b-5p诊断子宫肌瘤的AUC为0.749,灵敏度为95.97%,特异度为46.15%,最佳截断值为1.10;血清COX-2诊断子宫肌瘤的AUC为0.835,灵敏度为66.13%,特异度为84.62%,最佳截断值为40.58 mg/L;超声弹性成像联合血清miR-26b-5p、COX-2诊断的灵敏度为93.55%,特异度为86.54%,准确率为90.35%,与单独诊断比较差异有统计学意义(χ^(2)=23.158、17.169,P<0.05)。结论:超声弹性成像联合血清miR-26b-5p、COX-2诊断早期子宫肌瘤具有较高的效能。
郭晓波陈金玉檀融融
关键词:超声弹性成像
鳖甲煎丸调控lncRNA SNHG5/miRNA-26a-5p/GSK-3β信号轴干预原发性肝癌的作用机制被引量:2
2024年
目的:基于长链非编码RNA SNHG5(lncRNA SNHG5)/微小RNA-26a-5p(miRNA-26a-5p)/糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)信号轴探究鳖甲煎丸干预原发性肝癌的作用机制。方法:双荧光素酶报告实验验证HepG2细胞内lncRNA SNHG5与miRNA-26a-5p,miRNA-26a-5p与GSK-3β的靶向互作关系。建立人肝癌HepG2裸鼠移植瘤模型,随机分为模型组,鳖甲煎丸低、中、高剂量组(0.5、1.0、2.0 g·kg^(-1)),索拉非尼组(100 mg·kg^(-1)),每组10只。分别予以生理盐水或药物灌胃28 d,并于不同时间测量裸鼠瘤体积。苏木素-伊红(HE)染色观察肿瘤组织形态学改变;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肿瘤组织中lncRNA SNHG5、miRNA-26a-5p、GSK-3β及β-连环蛋白(β-catenin)mRNA的核酸水平差异;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肿瘤组织中GSK-3β、β-catenin的蛋白表达水平。结果:与SNHG5-野生型(WT)+miRNA内参(NC)组比较,SNHG5-WT+miRNA-26a-5p mimic(模拟物)组的相对荧光素酶活性明显降低(P<0.05)。与GSK-3β-WT+miRNA NC组比较,GSK-3β-WT+miRNA-26a-5p mimic组的相对荧光素酶活性明显降低(P<0.05)。与模型组比较,鳖甲煎丸低、中、高剂量组裸鼠肿瘤体积明显减小(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,鳖甲煎丸各剂量组裸鼠瘤体组织内细胞排列明显稀疏,部分细胞坏死,且呈浓度依赖性变化。与模型组比较,鳖甲煎丸各剂量组lncRNA SNHG5、GSK-3β及β-catenin的表达均明显下降(P<0.05,P<0.01),miRNA-26a-5p的表达均明显升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,鳖甲煎丸各剂量组的关键蛋白GSK-3β及β-catenin表达均明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:鳖甲煎丸可能通过lncRNA SNHG5/miRNA-26a-5p/GSK-3β信号轴,影响肝癌细胞坏死从而发挥抗肿瘤作用,该研究为鳖甲煎丸临床应用提供更多的理论依据。
邵范雷陈秋平毕倩杜冰曌刘卫红邵明义
关键词:鳖甲煎丸肝癌
miR-26a-5p调控PTEN/PI3K/Akt信号通路对高糖诱导视网膜Müller细胞活化及凋亡的影响
2024年
目的检测微小RNA-26a-5p(microRNA-26a-5p,miR-26a-5p)对PTEN/PI3K/Akt信号通路及高糖刺激的视网膜Müller细胞凋亡的影响,探讨糖尿病视网膜神经损伤的潜在机制。方法采用不同浓度的葡萄糖刺激视网膜Müller细胞构建糖尿病视网膜神经损伤模型,采用CCK-8及流式细胞仪观察细胞增殖及凋亡情况,细胞转染过表达miR-26a-5p模拟物,Real-time PCR检测miR-26a-5p、PTEN、PI3K、Akt的表达情况,ELISA测定细胞上清液中IL-1β及IL-6的水平,采用Graphpad 8.0软件处理数据。结果高糖刺激视网膜Müller细胞生长活跃,与对照组相比,50 mmol/L高糖刺激Müller细胞活力在12 h、24 h时逐渐增加,48 h时活力减弱,细胞凋亡增加,组间差异有统计学意义(P<0.05)。高糖刺激后视网膜Müller细胞中miR-26a-5p水平下降,PTEN的表达显著升高,PI3K及Akt水平下降,IL-1β及IL-6的水平明显升高,过表达miR-26a-5p后,PTEN水平降低,PI3K/Akt及炎性因子降低,细胞凋亡减少(P<0.01)。结论miR-26a-5p通过调控PTEN/PI3K/Akt的表达,影响炎症因子释放,减轻高糖诱导的视网膜Müller细胞凋亡。
唐德荣杨雨雯石蕊刘丹丹
关键词:视网膜MÜLLER细胞糖尿病视网膜病变