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搜索到112篇“ G422胶质瘤“的相关文章

ALA联合HPD光动力学治疗对鼠G422胶质瘤影响的研究: 2009年; 目的:通过鼠G422胶质瘤研究确定ALA联合小剂量HPD激光光动力疗法促使肿瘤细胞凋亡及死亡的光敏药用药剂量及与两者单独使用的差别。方法:以不同剂量的HPD(1、2、3、4、5 mg/kg)、ALA(20、40、60、80、160 mg/kg)、两者联合口服与静脉注射鼠G422脑胶质瘤瘤模型,随后以630nm半导体激光200mW/cm^2照射肿瘤,照射20分钟,及与不用光敏剂单照激光、单用光敏剂不照光、不用光敏剂不照激光空白对照组比较。以流式细胞仪、电镜观察促使肿瘤细胞凋亡或死亡的差别,病理,肿瘤生长曲线观察治疗肿瘤,促使肿瘤细胞凋亡及死亡的最小合适剂量。结果:HPD1-2mg/kg联合ALA40-60 mg/kg给药,630半导体激光200mW/cm^2,照射20分钟组,从流式细胞仪测定细胞凋亡、死亡及电镜、病理及肿瘤生长曲线形态学观察,其是能达到较佳的细胞凋亡、死亡的最小、合适的光敏剂剂量。单纯ALA-PDT组中能达到鼠G422胶质瘤细胞明显凋亡的最小剂量是ALA(80-160mg/kg),单纯HPD-PDT组是HPD4-5mg/kg。结论:HPD1-2mg/kg配合ALA40-60mg/kg,630半导体激光200mW/cm^2,照射20分钟是能达到鼠G422胶质瘤细胞明显凋亡死亡,治疗肿瘤合适的最小光敏剂剂量。; 王宇张慧国朱菁; 关键词：光动力学治疗细胞凋亡

不同免疫背景小鼠G422胶质瘤颅内移植瘤模型的建立被引量：1: 2009年; 背景与目的:胶质瘤治疗效果差,是神经外科领域研究的难点。本研究建立正常免疫(Balb/c小鼠)、T细胞免疫缺陷(裸小鼠)和补体功能缺陷(补体C3基因敲除小鼠)三种不同免疫背景的小鼠G422胶质瘤颅内移植瘤模型,并观察肿瘤的生长特点。方法:将小鼠源性G422胶质瘤细胞种植入Balb/c小鼠、裸小鼠和补体C3基因敲除小鼠脑内,观察肿瘤种植后三种小鼠的生存期、成瘤率、肿瘤生长情况及病理学特性。结果:Balb/c鼠、裸小鼠、补体C3基因敲除小鼠三种小鼠脑内种植G422胶质瘤细胞后,成瘤率分别为90%、100%、100%。Balb/c荷瘤鼠平均生存期最长[(44.3±6.0)d],裸小鼠次之[(24.8±4.8)d],补体C3基因敲除小鼠最短[(18.6±5.2)d],肿瘤体积增大至34.29mm3需要的时间分别为35d、21d、14d;组织病理学观察显示G422胶质瘤细胞脑内种植后可保持胶质瘤的肿瘤特征。结论:采用G422小鼠胶质瘤细胞种植入Balb/c小鼠、裸小鼠、补体C3基因敲除小鼠脑内,可建立具有不同免疫背景的胶质瘤动物模型。; 程迎新杜鹏李飞许桂莲李梅肖虹林江凯朱刚王宪荣冯华; 关键词：脑胶质瘤补体免疫动物模型

秋水仙碱抑制G422胶质瘤生长的实验研究: 目的:探讨运用MTT法测定秋水仙碱在体外是否具有抑制G422胶质瘤细胞生长增殖的作用;通过建立小鼠皮下胶质瘤模型,采用间质内注射不同剂量的秋水仙碱,观察是否能延长各实验组小鼠的生存周期和延缓肿瘤的生长。方法:实验一设定...; 周勇; 关键词：秋水仙碱 G422胶质瘤动物模型间质内化疗 MTT法; 文献传递

ALA联合HPD光动力学治疗鼠G422胶质瘤肿瘤细胞内钙离子变化的研究: 2008年; 目的:研究ALA、HPD及ALA联合HPD光动力学治疗鼠G422胶质瘤肿瘤细胞内钙离子变化。方法:以不同剂量ALA(20、40、60、80、160mg/kg、)、HPD(1、2、3、4、5mg/kg)及不同剂量组合ALA联合HPD光动力学治疗鼠G422胶质瘤肿瘤,应用Fluo-3AM为细胞内钙离子荧光指示剂,以激光共聚焦显微镜测定对照组及光动力学组照光后立即、一天、三天肿瘤活细胞细胞内钙离子含量,并同时测定单激光、单用光敏剂、及空白对照组鼠肿瘤细胞内钙离子表达。结果:空白对照组、单激光、单加光敏剂组鼠G422胶质瘤肿瘤显示3天内钙离子荧光值维持在较恒定值,光动力组在治疗后立即组可见钙离子值明显高于未作光动力学治疗的对照组,且与光敏剂剂量增加有关,光动力学治疗后一天及三天组肿瘤细胞内钙离子值明显低于立即组及未作光动力学治疗组,且与光敏剂剂量增加有关。ALA-PDT组较HPD-PDT组更明显。联合治疗组HPD1-2mg/kg联合LA40-60mg/kg光动力学治疗组肿瘤细胞内钙离子值接近HPD 5mg/kg光动力学治疗组。结论:通过本实验可推测光动力学作用后细胞内钙离子超载可能在细胞凋亡及死亡中发挥重要作用。二光敏剂联合可提高疗效,降低HPD光敏剂用量,减少皮肤光毒副反应,HPD1-2 mg/kg联合ALA40-60 mg/kg是较合适的剂量。; 王宇张慧国朱菁; 关键词：细胞内游离钙

秋水仙碱抑制G422胶质瘤细胞生长的实验研究被引量：1: 2008年; 目的探讨运用MTT法测定秋水仙碱在体外是否具有抑制G422胶质瘤细胞生长的作用。方法采用MTT法测定经小鼠体内传代的G422胶质瘤细胞标本对6种不同浓度秋水仙碱的体外敏感性。结果不同浓度的秋水仙碱对G422胶质瘤细胞株的生长均有一定的抑制作用,瘤细胞生长抑制率随着药物浓度增大而呈增高的趋势。结论秋水仙碱在体外具有抑制G422胶质瘤细胞生长的作用,为下一步体内实验提供了理论依据。; 周勇余化霖马以骝周厚俊田冰锋于晓; 关键词：胶质瘤秋水仙碱化疗

标准化G422胶质瘤动物模型的肿瘤生长特点: 2007年; 目的探讨标准化G422胶质瘤动物模型肿瘤细胞的生长特点。方法将接种G422胶质瘤细胞接种于国际标准化小鼠双侧上肢皮下,每侧分别注射0.1、0.2、0.3ml。接种后5、10、15、20d观察小鼠的生存状态及肿瘤的生长特性;用HE染色及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和S-100蛋白免疫组化分析;AnnexinV-PI观察肿瘤细胞的凋亡情况。结果标准化G422胶质瘤动物模型生长稳定;GFAP及S-100蛋白免疫组化表达强阳性,符合胶质源性肿瘤的特点;肿瘤细胞DNA呈多倍体峰,且早期出现凋亡峰。结论标准化G422胶质瘤动物模型,生长特征及病理表现与人脑胶质母细胞瘤相似,是一种理想的动物模型,为进一步研究提供了重要的平台。; 赵澎孙梅珍王红云蔡蕾张亚卓; 关键词：胶质瘤动物模型

标准化G422胶质瘤动物模型的肿瘤生长特点: ＜正＞胶质瘤动物模型应用于实验性研究已有30多年的历史,在这方面国内外均有不同程度的报道,许多研究机构一直在建立胶质瘤模型技术和实验动物方面进行着探索,但对标准化 G422胶质瘤动物模型的肿瘤生长特点国内尚无这方面的报道...; 赵澎孙梅珍王红云蔡蕾张亚卓; 文献传递

冻化疗联合应用对G422胶质瘤组织p53蛋白表达的影响: 2005年; 目的探讨p53蛋白在冷冻联合5-FU诱导G422胶质瘤细胞凋亡过程中表达的改变,欲为冻化疗联合应用治疗胶质瘤提供理论依据。方法建立G422胶质瘤动物模型,随机分为对照组、冷冻组、化疗组和冻化疗组;免疫组化法检测p53蛋白的表达,TUNEL法观察各组细胞凋亡的变化。结果冷冻与5-FU均能诱导G422胶质瘤细胞发生凋亡,两者的联合应用使肿瘤细胞凋亡率明显提高;p53蛋白在冷冻后6、12、24、48和72h阳性表达率分别为(19.9±4.1)%、(21.0±6.5)%、(22.7±6.6)%、(35.6±6.6)%和(31.8±6.1)%,其表达较对照组明显增加,尤以冻后48h最为明显,P<0.01。结论冷冻与5-FU联合应用能明显提高G422胶质瘤细胞凋亡率,冷冻后p53蛋白表达的增加在此过程中起着重要作用。; 王辉涂汉军李新建黄宽明秦军段波周章明王伦长; 关键词：冷冻疗法神经胶质瘤

冻化疗对G422胶质瘤细胞凋亡及调控机制的影响被引量：2: 2005年; 目的:观察冷冻联合5-Fu对G422胶质瘤化疗敏感性的影响,并探讨其内在的分子机制。方法:建立G422胶质瘤动物模型,随机分组,分别施以化疗、冷冻、冻化疗;TUNEL法用于观察各组在不同时间点细胞凋亡的变化;免疫组化方法检测冷冻后p27kip1蛋白的表达。结果:冷冻与化疗均能引起肿瘤细胞凋亡,冻化疗的联合应用使凋亡率明显增加。冷冻中心区少有p27kip1的阳性表达,冻后周边区表达大为增加。冻后凋亡细胞与p27kip1的表达呈显著正相关(P<0.01)。结论:冷冻能够提高G422胶质瘤对5-Fu的化疗敏感性,其发生机制可能与冻后p27kip1诱发肿瘤细胞凋亡有关;冻化疗的联合应用较单纯冷冻或化疗治疗恶性胶质瘤效果更为明显。; 秦军王辉涂汉军李新建王伦长; 关键词：胶质瘤化疗敏感性 P27KIPL

冷冻治疗对G422胶质瘤细胞凋亡的影响被引量：2: 2004年; 目的研究局部冷冻对G422胶质瘤细胞凋亡及其调控机制的影响。方法建立小鼠脑胶质瘤动物模型,于冷冻治疗后6、12、24、48、72 h留取标本,用光镜、末端标记法(TUNEL)、DNA凝胶电泳检测细胞凋亡,用免疫组化技术检测凋亡相关基因bcl-2、bax的表达产物。结果G422胶质瘤经冷冻治疗后,冷冻灶中心区呈坏死改变,冷冻周边区出现凋亡的形态学改变,DNA呈“梯状”降解,冷冻后各时间点凋亡细胞数目均明显多于对照组(P<0.01)。bax表达阳性细胞数也多于对照组(P<0.05),而冷冻对bcl-2表达无明显影响。结论除坏死外,诱导细胞凋亡可能是冷冻杀伤胶质瘤细胞的另一重要机制;这种细胞凋亡可能是通过上调bax基因的表达来实现。; 秦军涂汉军李新建王辉黄宽明周章明王伦长袁先厚; 关键词：冷冻治疗 G422胶质瘤细胞凋亡 BCL-2蛋白 BAX蛋白

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