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转录因子ETS1激活长链非编码RNA XIST促进胶质瘤细胞增殖: 2024年; 目的探讨ETS原癌基因1(ETS1)在胶质瘤中的生物学功能及其下游机制。方法生物信息学和免疫组织化学分析ETS1在胶质瘤组织中的表达;实时定量PCR(qRT-PCR)检测ETS1 mRNA和长链非编码RNA(lncRNA)X染色体失活特异转录本(XIST)的表达水平。CCK-8和5-乙炔基-2'-脱氧尿苷摄入实验检测细胞增殖。Western blot检测凋亡相关蛋白(Bax、Bak、Bcl-2)的表达。PROMO数据库预测ETS1与XIST启动子的结合位点。双荧光素酶报告基因实验和染色质免疫共沉淀-PCR用于验证ETS1与XIST启动子区域的结合关系。cBioPortal数据库分析ETS1 mRNA与lncRNA XIST在胶质瘤组织中表达的相关性。结果ETS1 mRNA和蛋白的表达水平在胶质瘤中显著上调(P<0.05)。敲低ETS1可显著抑制胶质瘤细胞增殖(P<0.05)并促进细胞凋亡(P<0.05)。ETS1可靶向结合XIST并促进XIST的表达(P<0.05),过表达XIST可逆转敲低ETS1对胶质瘤细胞增殖的抑制作用(P<0.05)以及对细胞凋亡的促进作用(P<0.05)。结论ETS1在胶质瘤组织中高表达,其可能通过促进lncRNA XIST高表达而减少细胞凋亡和促进胶质瘤细胞增殖。; 罗然罗文溢陆铭鎧周猛刘彦廷田春雷; 关键词：胶质瘤

黄花香茶菜甲素靶向ETS1诱导乳腺癌细胞铁死亡的作用机制: 2024年; 目的:探讨从黄花香茶菜中提取的新型二萜化合物黄花香茶菜甲素(Sculponeatin A,stA)诱导乳腺癌铁死亡的作用机制。方法:使用实时无标记细胞分析技术、克隆形成实验和共聚焦高内涵成像分析评估stA对乳腺癌细胞增殖的影响;利用活性氧检测试剂盒和流式细胞术,以及谷胱甘肽检测试剂盒、丙二醛检测试剂盒、亚铁离子检测试剂盒等探究stA对乳腺癌细胞铁死亡的影响;利用Western blot检测stA对铁死亡上游调控因子ETS1(E26 transformation specific 1)蛋白表达的作用;通过分子对接,微量热泳动实验以及基于靶点稳定性的药物亲和反应检测stA与ETS1的结合作用。结果:stA在纳摩尔级剂量下抑制乳腺癌细胞的生长,并改变细胞的形态;stA能够诱导乳腺癌细胞铁死亡;stA通过下调ETS1的蛋白表达来诱导乳腺癌细胞发生铁死亡;stA与ETS1有直接结合能力。结论:stA能够直接结合ETS1,通过下调ETS1表达而诱导乳腺癌xCT途径铁死亡。; 段钟琪顾曼香彭文康钟一帆张亮刘雪文; 关键词：乳腺癌 ETS1

骨质疏松患者ETS1的SNP检测及其与miR-760的相关性研究: 2024年; 目的通过检测骨质疏松患者和健康人群中E26转化特异性序列1(ETS1)基因的表达,及其单核苷酸多态性(SNP)位点rs4937333的基因型,探讨ETS1基因上rs4937333位点与其上游调控因子miR-760在骨质疏松发生机制中的关系。方法采集骨质疏松患者和健康人外周血,分离出PBMC、CD4+T细胞和CD19+B细胞,利用qPCR法检测ETS1基因mRNA在不同种细胞中的表达。同时,运用SNaPShot技术对200例骨质疏松患者和45例健康人进行ETS1基因多态位点rs4937333基因型及等位基因频率的检测。另外,构建重组的psi-CHECK-2-ETS1-3′UTR WT和psi-CHECK-2-ETS1-3′UTR MT质粒,用于通过双荧光素酶活性实验检测细胞中荧光素酶的活性。此外,使用qPCR和Western blot技术对突变株和野生株细胞中ETS1基因的表达水平进行了检测。结果与健康人组相比,骨质疏松患者外周血中PBMC、CD4+T和CD19+B细胞中ETS1的表达水平显著降低(P均<0.01)。此外,在骨质疏松患者ETS1基因-3'UTR区域上的SNP位点rs4937333上,C/T基因型占比高于健康人组;qPCR结果显示,C/T基因型患者的ETS1表达水平显著低于C/C基因型患者(P均<0.01)。Luciferase检测发现,miR-760 mimic和ETS1野生型3′UTR共同作用时荧光素酶活性明显下降(P<0.01)。qPCR和Western blot实验检测到,在B淋巴细胞质粒感染过程中,突变株的ETS1表达量低于野生株(P<0.01)。结论miR-760通过靶向调控ETS1基因3′UTR序列上的rs4937333位点,降低ETS1的表达,参与骨质疏松的病理发生。; 刘飞飞寇南楠阮玉山岳浩周宏亮余顺毫任莉荣; 关键词：ETS1 单核苷酸多态性骨质疏松

ETS1在肺腺癌组织中表达变化及对肺腺癌细胞增殖迁移侵袭能力的影响: 2024年; 目的探讨ETS1在肺腺癌发生发展中的作用,为肺腺癌临床预后标志物的筛选和靶向干预提供理论依据。方法利用UAlcan数据库访问癌症基因组图谱(TCGA)数据库和CPTAC数据库,比较肺腺癌组织和癌旁正常组织ETS1表达;根据TCGA数据库肺腺癌组织ETS1表达情况,比较ETS1高、低表达肺腺癌患者的总生存期(OS)。取对数生长期的人肺腺癌A549细胞,随机分为si-NC组、si-ETS1组、vector组、ETS1-OE组,分别转染si-NC、si-ETS1、pcDNA3.1空载质粒、pcDNA3.1-ETS1过表达质粒;采用Western blotting法和实时荧光定量PCR法检测ETS1蛋白、mRNA相对表达量,CCK-8法观察细胞培养0~96 h的增殖能力[以光密度(OD)值表示],细胞划痕实验观察细胞迁移能力(以划痕愈合率表示),Transwell小室实验观察细胞侵袭能力(以侵袭细胞数表示)。结果TCGA和CPTAC数据库分析结果均显示,肺腺癌组织ETS1表达低于癌旁正常组织(P均<0.05)。与ETS1低表达肺腺癌患者比较,ETS1高表达肺腺癌患者OS更长(P<0.05)。与si-NC组及vector组比较,si-ETS1组ETS1蛋白及mRNA相对表达量均降低,ETS1-OE组ETS1蛋白及mRNA相对表达量均升高(P均<0.05)。随着培养时间的延长,各组细胞OD值均呈升高趋势;与si-NC组及vector组同时间点比较,si-ETS1组细胞OD值均升高,ETS1-OE组细胞OD值均降低(P均<0.05)。与si-NC组及vector组同时间点比较,si-ETS1组细胞划痕愈合率、侵袭细胞数均升高,ETS1-OE组细胞划痕愈合率、侵袭细胞数均降低(P均<0.05)。结论肺腺癌组织ETS1表达降低且与患者预后有关,ETS1降表达可促进肺腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭,有成为肺腺癌患者预后标志物及治疗靶基因的潜在价值。; 李彬张维莹曹雪如王梅; 关键词：ETS1 肺腺癌细胞迁移细胞侵袭

Sculponeatin A靶向促进ETS1-SYVN1相互作用诱导乳腺癌铁死亡的分子机制研究: 背景:近年来,乳腺癌发病率逐年增高,严重危害女性健康。铁死亡是一种由铁依赖性的脂质过氧化物累积所导致细胞功能障碍的程序性细胞死亡方式。研究发现,铁死亡与癌症密切相关。一些基于激活铁死亡的疗法在抗癌治疗中亦表现出显著的潜力...; 万芳; 关键词：乳腺癌 ETS1

基于单细胞测序技术对糖尿病心脏微血管损伤标志物CFH和干预靶点Ets1的研究: 研究背景:糖尿病是当前社会的重大公共卫生问题,严重威胁着人类健康。心脏微血管损伤是糖尿病患者的并发症之一,同时也是造成该人群死亡的重要原因。内皮细胞作为血管基本的构成单位,不仅能够调节血液和组织液之间的物质交换,还能分泌...; 张(龙天); 关键词：CFH ETS1

基于多组学研究转录因子Ets1对神经系统的作用及分子机制: 谷苗

基于EFNA4和ETS1调控轴对肿瘤细胞影响的胃癌预后风险模型的构建: 陈逸轩

MRI纹理分析与血清ETS-1、MMP-1和MBP联合检测在脑膜瘤鉴别诊断中的应用价值分析: 2023年; 目的:分析MRI纹理与ETS-1、MMP-1和MBP联合检测在脑膜瘤鉴别诊断中的应用价值。方法:选取同期内到我院诊治的54例脑膜瘤患者作为本次试验的研究组,实施MRI纹理分析,依据WHO分级将脑膜瘤患者分成良性组(n=43,WHOⅠ级)和恶性组(n=11,WHOⅡ、Ⅲ级)两个亚组。再选取50例健康体检者为参照组,测定两组血清ETS-1、MMP-1和MBP水平,同时将病理学检查结果作为金标准,分析MRI纹理与血清ETS-1、MMP-1和MBP单项及联合检测的诊断效能。结果:脑膜瘤良性组的MRI增强T1WI扫描的纹理参数低于脑膜瘤恶性组(P<0.05)。研究组的ETS-1、MMP-1和MBP水平均显著高于参照组(P<0.001)。四项联合检测的曲线下面积、敏感度及特异性高于单项检测(P<0.05)。结论:MRI纹理分析与血清ETS-1、MMP-1和MBP联合检测的灵敏度和特异性较高,在脑膜瘤的诊断中具有显著的临床应用价值。; 辛德友; 关键词：纹理分析 ETS-1 MMP-1 MBP 脑膜瘤

miR-155通过调节ETS1促进鼻咽癌细胞侵袭转移能力的研究被引量：2: 2023年; 目的观察微小RNA(micro RNA)miR-155在鼻咽癌细胞侵袭转移中的作用。方法以鼻咽癌CEN1和5-8F细胞作为研究对象,分别转染miR-155 NC、miR-155 inhibitor、miR-155 mimics和ETS1 siRNA,运用Transwell实验检测miR-155和ETS1对鼻咽癌细胞迁移和侵袭能力的作用,RT-qPCR检测细胞miR-155表达;蛋白印记实验检测ETS1、MMP2和MMP9蛋白表达。结果与miR-155 NC组相比,miR-155 inhibitor组细胞侵袭[(237.33±15.63)个vs.(117.00±5.72)个]和迁移[(331.00±9.42)个vs.(262.00±11.05)个]能力均降低(P<0.05),ETS1[1.00 vs.(0.77±0.04)]、MMP2[1.00 vs.(0.58±0.05)]和MMP9[1.00 vs.(0.38±0.06)]蛋白表达均下调(P<0.05);miR-155 mimics组细胞侵袭[(134.00±8.83)个vs.(326.00±12.68)个]和迁移[(236.67±12.39)个vs.(458.00±18.38)个]能力均增强(P<0.05),ETS1[1.00 vs.(1.61±0.06)]、MMP2[1.00 vs.(2.63±0.06)]和MMP9[1.00 vs.(3.38±0.06)]蛋白表达均升高(P<0.05)。与miR-155 mimics组相比,miR-155 mimics+ETS1 siRNA组的细胞迁移[(451.67±22.10)个vs.(229.00±14.45)个]和侵袭[(402.33±8.22)个vs.(229.00±24.91)个]能力均减弱(P<0.05),ETS1[(1.63±0.28)vs.(0.51±0.02)]、MMP2[(2.41±0.02)vs.(1.00±0.07)]、MMP9[(2.37±0.03)vs.(1.02±0.11)]蛋白的表达均下降(P<0.05)。结论 miR-155可能通过调节转录因子ETS1促进细胞外基质降解过程,从而发挥促进鼻咽癌细胞的迁移与侵袭作用。; 黄武孟易禹张丽娜; 关键词：MIR-155 ETS1 鼻咽癌迁移

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