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食管胃交界腺癌和远端胃腺癌中HER2、RKIP及ERK表达的对比研究: 2024年; 目的:比较HER2、RKIP和ERK在食管胃交界腺癌(adenocarcinoma of esophagogastric junction,AEG)及远端胃腺癌(distal gastric adenocarcinoma,DGA)中的表达情况,并探讨AEG与DGA发病机制的差异。方法:通过免疫组化法检测AEG、DGA及正常胃黏膜组织中HER2、RKIP及ERK的表达情况,分析HER2、RKIP及ERK与临床病理学特征的关系及三者相关性。结果:AEG中HER2阳性表达率高于DGA,差异有统计学意义(P<0.05)。AEG及DGA中RKIP阳性表达率均低于正常胃黏膜组织,ERK阳性表达率均高于正常胃黏膜组织(P<0.05)。AEG中,RKIP在高/中分化、淋巴结转移组中阳性表达率较低,ERK在低分化、浸润浆膜层、淋巴结转移组中阳性表达率较高(P<0.05);HER2与ERK表达正相关(r=0.352,P=0.007),RKIP与ERK表达负相关(r=-0.521,P=0.000)。DGA中,RKIP在低分化、淋巴结转移组中阳性表达率较低,ERK在淋巴结转移组中阳性表达率较高(P<0.05);RKIP与ERK表达负相关(r=-0.287,P=0.021)。结论:AEG中HER2阳性表达率高于DGA,ERK高表达与AEG患者临床病理特征的关系更为密切,RKIP表达与AEG和DGA的分化程度和淋巴结转移情况密切相关。HER2、RKIP、ERK在AEG与DGA中的表达不同,提示不同部位胃腺癌的MAPK信号通路调节机制并不完全一致。; 付雨桐李慧敏董心怡杜世璇娄蕾崔晋峰王娟张庆苏凌瑞李月红; 关键词：RKIP ERK 食管胃交界腺癌

地龙提取物对肺炎支原体感染小鼠肺上皮组织PCNA及ERK表达的影响被引量：3: 2023年; 目的:探讨地龙提取物对肺炎支原体肺炎小鼠肺损伤相关修复因子增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞外调节激酶(ERK)的表达影响。方法:采用20μL(1×10^(6)CCU)肺炎支原体菌液滴鼻3 d建立肺炎支原体肺炎模型。将60只BALB/c小鼠随机分为正常组,模型组,地龙高(4.7 g/kg)、中(2.35 g/kg)、低剂量组(1.175 g/kg),阳性对照组(阿奇霉素22.5 mg/kg),每组10只;各组小鼠给药10 d后,采用HE染色法、PCR方法及免疫组化法观察各组小鼠肺组织病理变化及肺组织PCNA、ERK的mRNA及ERK蛋白表达。结果:HE染色结果显示,与模型组相比,地龙中、高剂量组均能改善肺组织病变,减少炎性细胞浸润,肺组织PCNA、ERK的mRNA和ERK蛋白表达水平较模型组显著升高(均P<0.05)。结论:地龙可通过影响PCNA、ERK的mRNA及蛋白表达水平修复肺炎支原体肺炎小鼠的肺上皮组织。; 徐慧星蒙艳丽董坤王晓溪王欣王博孙亚瑞; 关键词：地龙 PCNA ERK 小鼠

MGMT和p-ERK表达在恶性黑色素瘤中的临床病理价值: 2022年; 目的探讨MGMT和p-ERK在恶性黑色素瘤组织中的表达及其在恶性黑色素瘤中的临床病理价值。方法根据恶性黑色素瘤组织中p-ERK和MGMT免疫组化检测表达的评分结果,将恶性黑色素瘤患者分组,分析恶性黑色素瘤组织中p-ERK和MGMT的表达与恶性黑色素瘤患者临床病理因素(年龄、性别、病理类型、分化程度、肿瘤大小、病理分级分期、淋巴结转移)的关系。结果48例恶性黑色素瘤患者分为p-ERK和MGMT均阳性组(19例)、p-ERK阳性和MGMT阴性组(11例)、p-ERK阴性和MGMT阳性组(1例)、p-ERK和MGMT均阴性组(17例)4组。p-ERK与MGMT在恶性黑色素瘤组织中的表达水平呈正相关,p-ERK和MGMT的表达与恶性黑色素瘤的病理分级分期、淋巴结转移不具相关性(P>0.05)。结论恶性黑色素瘤组织中p-ERK与MGMT的表达水平呈正相关,p-ERK与MGMT的表达可能参与了恶性黑色素瘤的恶性进展。; 李强曾姝陈建祥王侠张伟明胡庆龙邓美仪梁容瑞; 关键词：恶性黑色素瘤 MGMT P-ERK

电针对膝骨关节炎大鼠脊髓背角CB2R、p-P38和p-ERK表达的影响被引量：11: 2022年; 目的观察电针对膝骨关节炎(KOA)大鼠痛性行为学及脊髓背角大麻素受体2(CB2R)、p-P38、p-ERK表达的影响,探讨电针治疗KOA慢性疼痛的作用机制。方法48只SD大鼠随机分为空白组、盐水组、模型组、电针组、CB2R阻断组、CB2R阻断+电针组,每组8只。除空白组和盐水组外,采用左膝关节腔注射谷氨酸钠碘乙酸制备KOA慢性疼痛模型,盐水组左膝关节腔注射生理盐水。注射后第15日,电针组于左侧“阳陵泉”“内膝眼”行电针刺激,15 min/次,1次/d,CB2R阻断组腹腔注射CB2R阻断剂,CB2R阻断+电针组腹腔注射CB2R阻断剂后行电针干预,5次为1个疗程,共2个疗程。每个疗程结束后间歇1 d进行痛性行为学评价,免疫荧光检测大鼠左侧脊髓背角CB2R表达及脊髓背角神经元CB2R、p-P38和p-ERK定位表达。结果与空白组比较,模型组大鼠左侧机械痛缩足阈和左后肢负重能力显著降低(P<0.01),左侧脊髓背角CB2R表达及CB2R/NeuN、p-P38/NeuN、p-ERK/NeuN双染阳性细胞数显著增加(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,电针组、CB2R阻断+电针组大鼠左侧机械痛缩足阈和左后肢负重能力显著升高(P<0.01),且电针组优于CB2R阻断+电针组(P<0.05,P<0.01),电针组大鼠左侧脊髓背角CB2R表达和CB2R/NeuN双染阳性细胞数显著增加(P<0.01),p-P38/NeuN和p-ERK/NeuN双染阳性细胞数显著减少(P<0.01)。结论电针“阳陵泉”“内膝眼”可抑制KOA大鼠痛性行为,其机制可能与激活脊髓背角CB2R,抑制P38/ERK信号通路激活有关。; 李杨乐杨锋樊静杰郑晓慧朱芮郑洁; 关键词：大麻素受体2 P-P38 P-ERK

ERK表达与乳腺癌临床病理特征的相关性研究: 2022年; 目的:探讨细胞外信号调节激酶(ERK)表达与乳腺癌临床病理特征的相关性。方法:回顾性分析2019年4月—2021年4月本院收治的83例乳腺癌患者手术切除的乳腺癌组织标本,整理并记录患者相关资料,记录所有患者的临床病理学特征及组织中ERK-1和ERK-2表达情况,分析二者与乳腺癌患者临床病理学特征的相关性。结果:Ⅲ~Ⅳ期患者ERK-1和ERK-2阳性表达率高于Ⅰ~Ⅱ期患者,差异有统计学意义(P<0.05);其他不同临床病理特征的乳腺癌患者ERK-1、ERK-2阳性表达率对比,差异无统计学意义(P>0.05);经Logistic回归分析,结果显示,ERK-1、ERK-2阳性表达与乳腺癌肿瘤高分期有关(OR>1,P<0.05)。结论:ERK-1、ERK-2在乳腺癌中阳性表达率较高,且ERK-1、ERK-2阳性表达与乳腺癌肿瘤分期存在一定联系。; 邱鹏; 关键词：乳腺癌细胞外信号调节激酶病理特征

当归芍药散加味方对乳腺增生大鼠Let-7a、p-ERK表达的影响被引量：1: 2021年; 目的探讨当归芍药散加味方对乳腺增生大鼠Let-7a、p-ERK表达的影响。方法将40只SPF级SD雌性健康未孕大鼠随机分为空白组8只和实验组32只,实验组采用雌、孕激素联合造模制成大鼠乳腺增生模型,造模后将实验组随机分为模型1组、模型2组、当归芍药散加味方组、乳消Ⅲ胶囊组,模型1组造模后处死,其余各组予相应药液灌胃30 d。采用RT-qPCR法检测大鼠乳腺组织Let-7a mRNA表达水平,免疫组化S-P法检测p-ERK蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型1组、模型2组乳头直径、乳头高度明显增多(P<0.05),大鼠乳腺组织Let-7a mRNA表达明显降低(P<0.05),p-ERK蛋白表达明显提高(P<0.05);与模型2组比较,乳消Ⅲ胶囊组、当归芍药散加味方组乳头直径、乳头高度明显降低(P<0.05),大鼠乳腺组织Let-7a mRNA表达明显提高(P<0.05),p-ERK蛋白表达明显降低(P<0.05);与乳消Ⅲ胶囊组比较,当归芍药散加味方组大鼠乳腺组织Let-7a mRNA表达明显提高(P<0.05),p-ERK蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论当归芍药散加味方可改善乳腺增生模型大鼠乳腺组织增生状态,其机制可能与激活乳腺上皮组织Let-7a基因表达和抑制p-ERK蛋白的表达有关。; 张婷婷王苹张建伟; 关键词：乳腺增生 P-ERK

孤独症谱系障碍儿童外周血淋巴细胞MEK与ERK表达的研究: 目的：研究孤独症谱系障碍(autismspectrumdisorders,ASD)儿童外周血淋巴细胞MAPK/ERK信号传导通路中丝裂原活化细胞外信号调节激酶激酶(mitogen-activatedextracellul...; 周伊敏; 关键词：孤独症谱系障碍儿童外周血; 文献传递

睡眠剥夺对大鼠学习记忆和海马区p-ERK表达的影响被引量：1: 2020年; 目的分析睡眠剥夺对大鼠学习记忆和海马区p-ERK1/2蛋白表达的影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分为对照组和睡眠剥夺组,采用多平台水环境法建立睡眠剥夺模型。采用Morris水迷宫检测对照组和睡眠剥夺组大鼠定位航行和空间搜索能力的变化,采用蛋白免疫印迹法检测海马区p-ERK1/2蛋白表达的变化。结果与对照组相比,睡眠剥夺组大鼠逃避潜伏期明显延长,穿越原平台位置的次数和平台所在象限游泳时间占总时间的百分比减少(P<0.05);蛋白免疫印迹法结果显示,睡眠剥夺组海马区p-ERK1/2表达水平低于对照组(P<0.05)。结论睡眠剥夺可损害大鼠的学习记忆,其机制可能与ERK信号通路抑制有关。; 苗素云于爱玲苗素梅赵芳芳仲丽霞刘志强唐吉友; 关键词：睡眠剥夺 ERK1/2 海马学习记忆

Fascin1和p-ERK表达与神经胶质瘤侵袭性的相关性研究被引量：2: 2020年; 目的探讨肌成束蛋白(Fascin-1)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)与神经胶质瘤侵袭性的相关性。方法选取2016年6月-2018年11月期间,到我院神经外科手术治疗的94例神经胶质瘤患者手术标本,其中有Ⅰ级32例、Ⅱ级28例、Ⅲ级22例、Ⅳ级12例。选取同期正常脑组织标本30例作为对照组。比较各组间血清Fascin1、p-ERK、TIMP-1、MMP-9、TIMP-1/MMP-9水平以及Fascin1、p-ERK的组织表达情况。结果神经胶质瘤患者血清Fascin1、p-ERK、TIMP-1、MMP-9、TIMP-1/MMP-9水平显著高于对照组(P<0.05);Ⅳ级患者血清Fascin1、p-ERK、TIMP-1、MMP-9、TIMP-1/MMP-9水平显著高于Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级(P<0.05);Ⅲ级患者血清Fascin1、p-ERK、TIMP-1、MMP-9、TIMP-1/MMP-9水平显著高于Ⅰ级、Ⅱ级(P<0.05)。神经胶质瘤Fascin1、p-ERK表达明显高于对照组(P<0.05);Ⅲ级~Ⅳ级神经胶质瘤中Fascin1、p-ERK表达明显高于Ⅰ~Ⅱ级(P<0.05)。经过Pearson相关性分析,Fascin1、p-ERK与TIMP-1、MMP-9、TIMP-1/MMP-9均呈正相关(P<0.05)。结论Fascin1、p-ERK与神经胶质瘤侵袭性有密切关系,可能成为反映神经胶质瘤侵袭能力的敏感指标。; 杨旭李宗平刘平陈旭刘泓渊; 关键词：神经胶质瘤磷酸化细胞外信号调节激酶侵袭性

蛇床子素对慢性坐骨神经压迫模型大鼠背根神经节中MyD88、p-ERK表达的影响被引量：3: 2020年; 目的建立大鼠慢性坐骨神经压迫(CCI)模型,探讨蛇床子素对CCI大鼠背根神经节(DRG)中髓样分化因子88(MyD88)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)表达的影响。方法24只SD大鼠随机分为3组:假手术(sham)组,CCI组,治疗组,每组8只。治疗组分别于术前1 d、术后1、7 d鞘内注射蛇床子素(1 mg/50μL),sham组、CCI组在相同给药时间注射相同体积生理盐水。各组大鼠分别在术后1、3、5、7、14 d检测后足机械缩足阈值(PMWT)和后足热缩足反射潜伏期(PTWL)。使用Western blotting检测大鼠DRG中MyD88和p-ERK表达。结果与sham组大鼠比较,CCI组大鼠的PMWT明显降低(P<0.01)。与CCI组比较,治疗组大鼠术后1、3、5 d PMWT没有统计学差异(P>0.05),而术后7、14 d PMWT明显升高(P<0.05)。与sham组比较,CCI组的大鼠PTWL明显缩短(P<0.01);与CCI组比较,治疗组PTWL明显增加(P<0.01)。与sham组比较,CCI组术后14 d DRG中My D88、p-ERK表达明显增加(P<0.05);与CCI组比较,治疗组术后14 d DRG中MyD88、p-ERK表达量明显减少(P<0.05)。结论蛇床子素可下调CCI大鼠DRG中MyD88的表达,减轻神经病理性疼痛。; 温超王春梅杨柳; 关键词：蛇床子素背根神经节髓样分化因子88 磷酸化细胞外信号调节激酶

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