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基质金属蛋白酶-8对食管鳞癌EC109细胞增殖和迁移的影响: 2023年; 目的明确基质金属蛋白酶-8(MMP-8)对食管鳞癌EC109细胞增殖、迁移能力的影响,探索其可能的作用机制。方法培养食管上皮细胞Het-1A和食管鳞癌细胞株(EC109、CEC2、KYSE150、TE-1细胞),采用PCR实验筛选出MMP-8低表达细胞系EC109细胞进行质粒转染,其中MMP-8过表达质粒为MMP-8过表达组,空载体质粒为空载体组。采用流式细胞分选技术扩增培养成功转染的细胞,并构建稳转细胞系。通过MTT实验和细胞划痕愈合实验检测两组细胞增殖、迁移能力的变化,通过qRT-PCR实验检测两组细胞中增殖迁移相关基因的mRNA表达情况。结果在各食管鳞癌细胞株中,MMP-8在EC109细胞系中表达水平最低。与空载体组相比,MMP-8过表达组细胞增殖、迁移能力明显增强,增殖、迁移相关基因AKT1、RAC1、p53、EGFR、MTA1和RARRES1 mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论MMP-8蛋白可增强食管鳞癌EC109细胞的增殖、迁移能力。MMP-8过表达可促进增殖、迁移相关基因mRNA表达,可能与其促进EC109细胞增殖、迁移有关。; 戢得天文卉刘晓波童强; 关键词：基质金属蛋白酶8 食管鳞癌细胞增殖细胞迁移

丹参酮ⅡA抑制STAT3通路调节食管癌EC109细胞的周期与凋亡被引量：2: 2023年; 目的:观察丹参酮ⅡA能否通过抑制信号传导及转录激活蛋白3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路影响食管癌EC109细胞的周期与凋亡。方法:对数生长期的EC109细胞分为空白组、不同浓度丹参酮ⅡA组、不同浓度stattic组及丹参酮ⅡA和stattic联合用药组,MTT法检测丹参酮ⅡA、stattic及联合用药对EC109细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞周期及凋亡;从70只4周龄SPF级BALB/c雌鼠中随机抽取10只作为空白组,其余小鼠右胁部皮下注射2×106个Ec109细胞建立食管癌模型。将造模成功的小鼠随机分为模型组、丹参酮ⅡA低浓度组(20 mg·kg^(-1))、丹参酮ⅡA高浓度组(40 mg·kg^(-1))、stattic组(25 mg·kg^(-1))、stattic(25 mg·kg^(-1))+丹参酮ⅡA高浓度(40 mg·kg^(-1))组、顺铂组(1 mg·kg^(-1)),腹腔注射给药,每2天进行1次,连续35 d。给药期间每7天测量一次瘤体大小与小鼠体质量,考察药物对小鼠肿瘤生长的抑制作用;ELISA法检测移植瘤裸鼠血清中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的水平;Western Blot、RT-PCR检测食管癌EC109细胞与小鼠肿瘤组织细胞周期、凋亡相关蛋白及mRNA的表达水平。结果:细胞实验发现,与空白组比较,丹参酮ⅡA、stattic均可明显抑制EC109细胞增殖(P<0.01);丹参酮ⅡA能显著促进细胞进入G2期,促进其凋亡(P<0.05)。Western Blot及RT-PCR结果显示,丹参酮ⅡA能够抑制STAT3、p-STAT3、c-Myc、CyclinB1蛋白及mRNA的表达,促进凋亡因子Caspase-3、Caspase-9蛋白及mRNA的表达(P<0.05)。体内动物实验结果表明,与模型组比较,丹参酮ⅡA、stattic均能明显抑制裸鼠移植瘤生长(P<0.01),降低血清IL-6水平(P<0.05),抑制STAT3、p-STAT3、c-Myc蛋白及mRNA的表达(P<0.05),促进凋亡因子Caspase-3、Caspase-9蛋白及mRNA的表达(P<0.05);与stattic比较,联合用药组Caspase-3 mRNA、Caspase-9蛋白及mRNA的表达水平显著降低(P<0.05)。结论:丹参酮ⅡA能够诱导食管癌�; 陈星周哲旭尚艺婉刘洋刘娅茹胡啸博樊李妍陈玉龙; 关键词：食管癌 STAT3信号通路细胞周期

SPOCK2对食管癌EC109细胞生物学行为的影响及机制研究: 2023年; 目的探究SPOCK2对食管癌细胞生物学行为的影响及可能机制。方法选用人食管癌细胞系EC109和人正常食管黏膜上皮细胞系HEEC,Western blot检测SPOCK2表达水平;将SPOCK2小干扰RNA转染进EC109细胞系中,下调SPOCK2的表达,RT-qPCR和Western blot检测SPOCK2的mRNA和蛋白表达水平;MTT法检测细胞增殖活性;Hoechst染色检测细胞凋亡率;细胞划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell实验检测细胞侵袭水平;Western blot检测p-JAK2和p-STAT3的表达水平。结果管癌细胞系EC109中SPOCK的蛋白含量显著高于人正常食管黏膜上皮细胞系HEEC。下调EC109细胞中SPOCK2的表达后,EC109细胞增殖能力减弱、凋亡率增加、迁移与侵袭能力降低,JAK2和STAT3的磷酸化水平降低。结论 EC109细胞中SPOCK2的高表达能够激活JAK2/STAT3信号通路,进而促进EC细胞的增殖、迁移与侵袭。; 杨晓丹刘永叶; 关键词：食管癌 JAK2/STAT3信号通路

黄芪多糖诱导细胞自噬抑制食管癌EC109细胞增殖的研究被引量：7: 2022年; 目的研究黄芪多糖(APS)对食管癌EC109细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响及其与细胞自噬的关系。方法体外培养EC109细胞,实验分为以下几组:浓度为0(对照组)、1.0、1.5、2.0 mg·mL^(-1)的黄芪多糖组,5μmol·L^(-1) PIK-Ⅲ(自噬抑制剂)组,2.0 mg·mL^(-1)黄芪多糖联合5μmol·L^(-1) PIK-Ⅲ组。采用MTT法检测各组EC109细胞的增殖活性;吖啶橙染色实验和流式细胞术检测黄芪多糖组细胞的凋亡;扫描电镜观察黄芪多糖组EC109细胞表面结构的变化;Transwell细胞迁移、侵袭实验分别检测黄芪多糖组EC109细胞的迁移和侵袭能力;激光共聚焦显微镜检测黄芪多糖组LC3的荧光表达强度;Western blot检测黄芪多糖组自噬相关蛋白Beclin1、P62和LC3B的表达水平。结果与对照组相比,随着黄芪多糖浓度的升高,EC109细胞增殖抑制率及凋亡率显著增加;细胞表面结构破坏程度增加;细胞迁移和侵袭能力受到显著抑制;LC3荧光表达强度增强(P<0.01);P62蛋白表达水平显著降低(P<0.01),Beclin1和LC3B表达水平显著增高(P<0.05,P<0.01)。结论黄芪多糖可浓度依赖性地抑制EC109细胞的增殖、迁移和侵袭,并促进EC109细胞的凋亡,其机制可能与黄芪多糖诱导EC109细胞自噬有关。; 常明智张思雨郝艳娇张森露张晓丽; 关键词：黄芪多糖食管癌EC109细胞增殖凋亡自噬

绞股蓝皂苷LI与顺铂联用对食管癌EC109细胞生长的抑制作用被引量：1: 2022年; 目的研究绞股蓝皂苷LI(Gyp LI)与顺铂(DDP)联用对食管癌EC109细胞存活的抑制作用,以及对细胞凋亡、周期和迁移的影响。方法(1)将Gyp LI 0~200μmol·L^(-1)、DDP 0~800μmol·L^(-1)、Gyp LI3.125μmol·L^(-1)+DDP 0~200μmol·L^(-1)分别作用EC109细胞24 h,MTT法检测细胞存活率并计算半抑制浓度(IC_(50))值,利用CompuSyn软件计算联合指数(CI)。(2)将EC109细胞分为细胞对照组、Gyp LI60μmol·L^(-1)组、DDP 35μmol·L^(-1)组及Gyp LI 3.125μmol·L^(-1)和DDP 10μmol·L^(-1)联用组,给药24 h后,显微镜下观察细胞形态,Annexin V-FITC/PI双染、PI/RNase染色和流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期,采用划痕实验检测细胞迁移,Western印迹法检测促凋亡因子Bax、细胞色素c、细胞周期蛋白A、细胞周期蛋白D1和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达。结果(1)Gyp LI和DDP单用组EC109细胞存活率的IC_(50)值分别为(55.34±3.52)μmol·L^(-1)和(37.48±2.99)μmol·L^(-1),Gyp LI 3.125μmol·L^(-1)与不同浓度DDP联用时,IC_(50)值降至(8.05±5.34)μmol·L^(-1),CI值均<1,表明两药联用具有协同作用。(2)Gyp LI与DDP联用时细胞出现生长缓慢、形态不规则、细胞脱落等特征。与细胞对照组比较,Gyp LI 60μmol·L^(-1)组、DDP35μmol·L^(-1)组和联用组的细胞凋亡率从(1.30±0.08)%分别上升至(4.87±0.04)%,(6.44±0.37)%和(9.12±0.20)%(P<0.01),联用组细胞凋亡率比DDP单用组显著升高(P<0.01)。Gyp LI组、DDP组和联用组细胞周期分别阻滞于S期,G_(2)/M期和G_(0)/G_(1)期。与细胞对照组比较,Gyp LI 60μmol·L^(-1)组、DDP 35μmol·L^(-1)组和联用组细胞迁移率从(29.54±5.56)%分别降至(15.30±3.64)%,(13.61±0.06)%和(5.95±0.56)%(P<0.01)。Western印迹法结果显示,与细胞对照组相比,DDP 35μmol·L^(-1)组和联用组促凋亡因子Bax表达水平均显著升高(P<0.01),Gyp LI 60μmol·L^(-1)组、DDP 35μmol·L^(-1)组和联用组细胞色素c表达水平均显著升高(P<0.01),其中联用组Bax和细; 赵敏彤齐彦爽郝林瑶纪小桐朴香兰; 关键词：EC109细胞顺铂联合用药

miR-25对食管癌EC109细胞侵袭和迁移能力的影响及临床意义被引量：3: 2022年; 目的探索miR-25对食管癌侵袭和迁移能力的影响以及作为食管癌诊断生物标志物的潜力。方法(1)荧光定量PCR(qPCR)检测54例早期食管癌患者癌组织和癌旁组织中miR-25表达水平。(2)人食管癌细胞EC109分为miR-25 mimic组、NC mimic组、miR-25 inhibitor组和NC inhibitor组。转染相应序列后,qPCR检测miR-25转染效率。Transwell实验检测过表达或敲低miR-25对EC109细胞侵袭和迁移的影响。Targetscan数据库预测miR-25的靶基因,选定靶基因盐诱导激酶1(SIK1)基因。Western blot和双荧光素酶报告实验鉴定miR-25与SIK1的靶向关系。(3)EC109细胞分为pcDNA 3.1组、SIK1过表达组和miR-25+SIK1过表达组。Transwell实验检测miR-25靶向SIK1对EC109细胞侵袭和迁移能力的影响。(4)提取食管癌患者(54例)和健康对照者(54例)的血浆外泌体,比较2组血浆外泌体中miR-25的相对表达量,分析食管癌患者癌组织和血浆外泌体中miR-25的相关性。结果(1)食管癌组织中miR-25相对表达水平高于癌旁组织。(2)过表达miR-25后,EC109细胞侵袭和迁移能力增强,而敲低miR-25表达后,细胞侵袭和迁移能力下降。Western blot结果显示,过表达miR-25后,SIK1蛋白表达下降;反之,敲低miR-25后SIK1蛋白表达升高。(3)Transwell实验显示,与pcDNA 3.1组相比,SIK1过表达组EC109细胞侵袭和迁移的细胞数量减少,而miR-25和SIK1联合作用后,EC109侵袭和迁移的细胞数量较SIK1过表达组增多。(4)食管癌血浆外泌体样本中miR-25的表达量高于健康对照,且miR-25在食管癌组织中的表达与血浆外泌体中的相对表达量呈正相关。结论miR-25可能通过靶向调控SIK1来促进食管癌细胞的侵袭和迁移,且miR-25有作为食管癌早期诊断生物标志物的潜力。; 李卿李轶君张国锐; 关键词：微RNAS 细胞运动 EC109细胞

香菇多糖联合奥沙利铂对EC109细胞增殖作用的研究: 2022年; 目的:探究香菇多糖(LNT)联合奥沙利铂(OXA)对人食管癌细胞EC109增殖、周期、凋亡的影响。方法:采用Chou-Talalay联合用药指数法计算LNT联合OXA最佳作用浓度。将EC109细胞分为NC组(空白组)、OXA组、LNT组、LNT+OXA联合用药组,显微镜观察药物对细胞形态的影响,MTT法检测药物对细胞增殖的影响,流式细胞术检测药物对EC109细胞周期和细胞凋亡的影响。结果:LNT和OXA对EC109细胞均具有抑制增殖作用,并呈现剂量依赖性;Compusyn软件分析发现LNT(1200μg·mL^(-1))和OXA(20μg·mL^(-1))处理细胞24 h时作用效果最佳;与NC组、OXA组、LNT组相比LNT+OXA组细胞数量显著减少且体积变大,抑制增殖作用显著增强,将细胞周期阻滞在G_(2)期,细胞凋亡率显著升高。结论:香菇多糖联合奥沙利铂对EC109细胞具有明显的抑制增殖、促进凋亡的作用。; 王微微刘宇张彩云王丹孙环环霍小蕾; 关键词：香菇多糖奥沙利铂联合用药食管癌

基于miR-34a/STAT3/IL-6R反馈环探讨六君子汤调节食管癌EC109细胞PD-L1表达的机制研究: 目的:1.探究miR-34a/STAT3/IL-6R反馈环与免疫检查点PD-L1在食管癌中的相关性2.基于miR-34a/STAT3/IL-6R反馈环,探讨六君子汤调节食管癌EC109细胞PD-L1的机制3.基于泛素-蛋...; 韩懿存; 关键词：食管癌六君子汤 MIR-34A PD-L1 STAT3

白藜芦醇联用紫杉醇对食管癌EC109细胞凋亡的影响被引量：1: 2020年; 目的探讨白藜芦醇联合紫杉醇对食管癌EC109细胞凋亡的影响及其机制。方法实验分为白藜芦醇组、紫杉醇组、白藜芦醇联用紫杉醇组以及空白对照组。采用MTT法检测各个用药组对EC109细胞活力的影响;采用流式细胞仪检测各个用药组对细胞凋亡的影响;采用罗丹明123外排实验检测各个用药组细胞的外排功能;采用HPLC法检测各个用药组细胞内紫杉醇的含量。结果MTT实验结果显示,与单用紫杉醇相比,白藜芦醇减弱了紫杉醇对细胞增殖的抑制作用;克隆形成实验结果显示,与单用紫杉醇组相比,白藜芦醇和紫杉醇联用后,EC109细胞的克隆形成能力明显增强;Hochest 33258实验结果显示,白藜芦醇和紫杉醇联用后,相对于单用紫杉醇组,EC109细胞的凋亡小体以及核裂解数减少;流式细胞术分析细胞凋亡的结果显示,白藜芦醇和紫杉醇联用后,与单用紫杉醇组相比,凋亡率明显下降。HPLC和罗丹明123外排实验结果证明,白藜芦醇和紫杉醇联用后,与单用紫杉醇组相比,紫杉醇在细胞内的含量明显降低。结论白藜芦醇具有拮抗紫杉醇诱导的细胞凋亡作用,其机制可能与白藜芦醇增加了细胞的P-gp蛋白的表达、减少了紫杉醇在细胞内的滞留从而导致紫杉醇的药效减弱有关。; 刘晓洁李永梅霍峻锋赵劲竹董亚龙周凯瑞张雪燕李蕾蕾王淙; 关键词：紫杉醇白藜芦醇拮抗作用食管癌EC109细胞

p62基因敲除后食管鳞状细胞癌EC109细胞生物学行为变化被引量：2: 2020年; 目的观察p62基因敲除后对食管鳞状细胞癌EC109细胞生物学行为的影响。方法使用CRISPR/Cas9技术构建p62敲除的EC109细胞株作为敲除组,选择野生型EC109细胞作为对照组。采用T7E1核酸内切酶检测打靶效果,Western blotting法检测细胞p62蛋白,倒置显微镜下观察细胞形态变化,实时无标记动态细胞分析技术观察细胞增殖能力,细胞划痕实验观察细胞的迁移能力,流式细胞仪检测细胞周期。结果T7E1酶切后,敲除组在800 bp左右有敲除后的特异性条带,对照组只在870 bp左右有一条带。敲除组p62蛋白相对表达量低于对照组,细胞合胞体数量多于对照组(P均<0.01);敲除组细胞形态与对照组相比,细胞较圆且边界不清。敲除组10~80 h细胞增殖的CI值均低于同时点的对照组,细胞克隆数量少于对照组(P均<0.05);敲除组96 h划痕愈合率低于对照组,细胞周期中阻滞于G 0/G 1期的细胞比例高于对照组(P均<0.05)。结论p62基因敲除后食管鳞状细胞癌EC109细胞形成较多合胞体,且细胞的恶性行为受到抑制;p62有望成为治疗食管癌的有效基因靶点。; 陈秀英于莉周君阳丁妍谭玉洁; 关键词：基因敲除细胞形态细胞迁移

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