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健脾化瘀解毒法对结肠癌裸鼠模型癌及癌旁组织中AKT、mTOR、p-4EBP1表达的影响研究: 2024年; 目的研究健脾化瘀解毒法对结肠癌原位种植瘤癌及癌旁组织中蛋白激酶B(AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化真核细胞起始因子4E结合蛋白1(p-4EBP1)表达的影响。方法建立裸鼠结肠癌模型,随机分为空白组、模型组、健脾益气组、化瘀解毒组、健脾化瘀解毒组、雷帕霉素组及5-氟尿嘧啶组,每组5只。干预各组4周后,检测各组癌组织与癌旁组织中AKT、mTOR、p-4EBP1的表达水平。结果与空白组比较,模型组癌组织与癌旁组织中AKT1、mTOR、p-4EBP1的表达均上调,差异有显著性(P<0.05),且AKT、mTOR、p-4EBP1的表达水平均为癌组织>癌旁组织>正常肠黏膜组织。与模型组比较,健脾化瘀解毒法能在一定程度上抑制结肠癌癌组织及癌旁组织中AKT、mTOR、p-4EBP1的表达水平,差异有统计学意义(P<0.05);健脾益气法、化瘀解毒法均能下调癌组织与癌旁组织中AKT、mTOR、p-4EBP1蛋白,但其降低水平不如健脾化瘀解毒法。结论健脾化瘀解毒法能够降低AKT、mTOR、p-4EBP1蛋白的表达,健脾益气法与化瘀解毒法协同增效,以获得最佳疗效。; 宁康文简小兰曾普华邝婉婷杨家翔周婉双刘伟兰东强; 关键词：AKT MTOR

USP5表达水平在急性髓系白血病中的意义及其对AKT/mTOR/4EBP1信号通路的调控作用研究: 2024年; 目的:探讨USP5在急性髓系白血病(AML)中的临床意义、功能作用和潜在下游机制。方法:基于TCGA数据库分析USP5在AML和正常组织中的表达及其与患者生存的相关性。利用慢病毒在Jurkat和HL-60细胞中敲低和过表达USP5,分别通过RT-qPCR和Western blot检测USP5 mRNA和蛋白的表达。通过CCK-8和甲基纤维素集落形成实验进行细胞增殖和生长检测,流式细胞术分析细胞周期和细胞凋亡。结果:与正常组织相比,USP5在AML中高表达,USP5的上调与AML患者的生存呈负相关。敲减和过表达USP5分别会抑制和促进AML细胞的增殖和集落生长。敲减USP5的Jurkat和HL-60细胞可导致细胞周期停滞和细胞凋亡,此外,敲除USP5可以抑制AKT、mTOR和4EBP1的磷酸化。结论:过表达USP5与AML患者的不良预后相关。靶向调控USP5可抑制AKT/mTOR/4EBP1信号传导,抑制AML细胞的增殖和生长。; 田颖陈文明张越; 关键词：急性髓系白血病增殖

EIF4EBP1在肿瘤中的研究进展: 2024年; 本综述探讨了EIF4EBP1基因在肿瘤研究中的进展,强调了其在多种肿瘤类型中的表达模式、功能作用以及作为潜在治疗靶点的重要性。EIF4EBP1,作为mTOR信号通路的关键调控因子,参与调控蛋白质合成和细胞生长。研究表明,EIF4EBP1在肾细胞癌、肝细胞癌、卵巢癌、子宫内膜癌和食管鳞癌等多种肿瘤中表现出不同的表达水平和生物学功能,其异常表达与肿瘤的发展和预后密切相关。在信号通路方面,EIF4EBP1与mTOR、AKT等通路的相互作用在肿瘤增殖、转移、凋亡逃逸和药物抗性中扮演着关键角色。此外,EIF4EBP1还通过其他信号通路如PI3K/AKT/mTOR、EGFR等影响肿瘤的发生和发展。这些发现为肿瘤的诊断、预后评估和治疗提供了新的视角。在治疗策略方面,综述讨论了针对EIF4EBP1的多种潜在治疗方法,包括mTOR抑制剂、AKT抑制剂、基因治疗以及联合治疗策略。这些策略在实验室研究中显示出显著的抗肿瘤效果,为未来的临床应用提供了希望。总之,EIF4EBP1作为一个多面性的调控因子,在肿瘤研究中具有重要的研究价值。未来的研究需要进一步阐明其在肿瘤发展中的具体作用机制,并探索其在临床治疗中的应用潜力。; 刘梦帆毛睿; 关键词：肿瘤治疗靶点 MTOR信号通路

XRCC1、EIF4EBP1在食管胃结合部腺癌中的表达及其临床意义: 刘梦帆

SDHA通过激活mTOR/4EBP1/P70S6K信号通路抑制宫颈癌自噬和凋亡: 汪姗姗

pmTOR和4EBP1蛋白在慢性淋巴细胞白血病患者外周血中的表达及临床意义: 2023年; 目的:研究磷酸化mTOR蛋白(pmTOR)和下游特异性转录因子(4EBP1)在慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者外周血中的表达及临床意义。方法:随机选取我院血液病中心30例初诊CLL患者,分别留取初次治疗前后的外周血标本,作为初发组和治疗组。另外收集20例同期健康志愿者外周血标本作为对照,qPCR法检测pmTOR和4EBP1 mRNA表达,Western blot法检测pmTOR和4EBP1蛋白表达。结果:初发组pmTOR和4EBP1 mRNA水平均明显高于治疗组和对照组(P<0.05)、治疗组高于对照组(P<0.05)。初发组中pmTOR和4EBP1 mRNA、蛋白表达均呈正相关(P<0.05)。高危及极高危组、中危组pmTOR和4EBP1表达均高于低危组(P<0.05),高危及极高危组pmTOR和4EBP1表达均高于中危组(P<0.05)。结论:CLL中存在pmTOR和4EBP1的表达升高且与CLL危险度相关,pmTOR和4EBP1有望成为CLL临床诊治与判断预后的独特标志物。; 曾雪娇谢仁古丽·阿力木张曼姁曲建华; 关键词：慢性淋巴细胞白血病

基于mTOR/p70S6K/4EBP1通路探讨白花丹素对糖尿病肾病大鼠足细胞凋亡的影响被引量：2: 2023年; 目的:探究白花丹素对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞凋亡及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)/真核细胞翻译起始因子4E结合蛋白1(4EBP1)通路的影响。方法:SD大鼠分为正常对照组、模型对照组、雷帕霉素2 mg/kg组、白花丹素50、100 mg/kg组、白花丹素100 mg/kg+自噬抑制剂2 mg/kg组,每组12只。除正常对照组外,其余各组采用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素腹腔注射的方法建立DN大鼠模型,造模成功后,各组给予相应药物处理,1次/d,连续给药8 w。每日观察大鼠的一般状态,并比较给药前后大鼠的体质量变化;检测大鼠24 h尿微量白蛋白(U-mAlb)含量,并检测空腹血糖(FBG)、血肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)含量;过碘酸雪夫染色观察肾组织病理学变化;免疫组织化学法检测足细胞标志蛋白足细胞裂孔膜蛋白(Nephrin)、肾母细胞瘤基因1(WT-1)的表达;透射电镜观察肾小球足细胞超微结构变化;蛋白印迹法检测肾脏组织凋亡、自噬和mTOR/p70S6K/4EBP1通路相关蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠的一般状态较差,出现肾小球基底膜增厚、系膜基质增多等肾脏病理损伤以及肾小球足细胞足突倒伏、足突相互融合、部分足突消失,24 h U-mAlb、FBG、Scr、BUN含量、肾组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)蛋白和mTOR(p-mTOR)/mTOR、p70S6K(p-P70S6K)/P70S6K、4EBP1(p-4EBP1)/4EBP1蛋白比值明显升高(P<0.05),肾组织Nephrin、WT-1、B淋巴细胞瘤-2基因(BCL-2)、自噬相关基因12(Atg12)蛋白和微管相关蛋白1轻链3(LC3)-II/LC3-Ⅰ蛋白比值明显降低(P<0.05);与模型对照组比较,白花丹素50、100 mg/kg组大鼠的一般状态、肾脏病理和肾小球足细胞损伤明显改善,24 h U-mAlb、FBG、Scr、BUN含量、肾组织Caspase-3、BAX蛋白、p-mTOR/mTOR、p-P70S6K/p70S6K、p-4EBP1/4EBP1蛋白比值明显降低(P<0.05),肾组织Nephrin、WT-1、BC; 李明霞杨谦王晓玲贾丽媛胡利梅任卫东; 关键词：白花丹素糖尿病肾病大鼠足细胞凋亡

荷叶碱抑制Akt/mTOR/4EBP1-糖酵解通路抗胆管癌细胞增殖作用研究被引量：4: 2023年; 本研究基于网络药理学探究荷叶碱抑制人肝内胆管癌细胞HuCCT1增殖的分子机制。采用MTT比色法、克隆形成实验检测荷叶碱对HuCCT1细胞增殖的影响;采用比色法、分光光度法检测荷叶碱对糖酵解生化指标的影响;通过网络构建和富集分析预测荷叶碱作用于肝内胆管癌的潜在靶点及通路,以此为基础探究荷叶碱影响HuCCT1细胞增殖的可能机制。结果表明荷叶碱能抑制HuCCT1增殖,显著降低细胞葡萄糖消耗及乳酸生成,并呈时间和剂量依赖性;网络药理学分析显示荷叶碱主要通过PI3K/Akt、MAPK、HIF-1信号通路影响肝内胆管癌生长、运动;聚合酶链式反应(PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)结果显示(30、60、120μmol/L)荷叶碱能降低低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、己糖激酶2(HK2)和丙酮酸激酶2(PKM2)的mRNA水平和蛋白表达,同时下调p-Akt^(Thr308)、p-mTOR、p-4EBP1蛋白表达。综上,荷叶碱可能通过影响Akt/mTOR/4EBP1信号级联调控的糖酵解活性抑制HuCCT1细胞增殖。; 屈雅琴张倩玉谈相云郑国华邱振鹏田先翔; 关键词：荷叶碱肝内胆管癌糖酵解增殖

利用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建敲除4EBP1基因的乳腺癌细胞系: 2023年; 目的利用规律性重复短回文序列簇/相关基因9(CRISPR/Cas9)编辑技术构建真核翻译起始因子4E结合蛋白1(4EBP1)基因敲除的人乳腺癌MCF-7、ZR-75-1细胞系。方法设计能特异性针对4EBP1基因的特异性向导RNA(sgRNA),以lentiCRISPRv2质粒为骨架构建能表达sgRNA和Cas9蛋白的重组质粒。测序鉴定后将重组质粒与逆转录病毒包装质粒pMD2.G、psPAX2共同转入HEK293T细胞进行慢病毒包装,收集病毒上清感染人乳腺癌MCF-7、ZR-75-1细胞。利用嘌呤霉素筛选4EBP1表达缺失的MCF-7、ZR-75-1细胞,DNA测序和Westernblot验证。在MCF-7、ZR-75-1野生型与4EBP1基因敲除的细胞中转人pcDNA3-rluc-poli-IRESfluc质粒,并用双荧光素酶报告基因实验检测4EBP1、4EBP1不同突变体对帽子依赖翻译的影响,以海肾荧光素酶与萤火虫荧光素酶比值(R/F比值)来表示帽子依赖的翻译水平。R/F比值的组间比较采用t检验,两两比较采用LSD法。结果Western blot结果显示构建的3种lentiCRISPRv2-4EBP1-KO重组质粒转染MCF-7、ZR-75-1细胞后,4EBP1蛋白的表达水平均明显降低,说明4EBP1基因敲除成功。DNA测序发现MCF-7细胞的DNA序列中sgRNA出现了T碱基的插入突变,在ZR-75-1细胞DNA序列中sgRNA出现了GC碱基的缺失突变,证明细胞基因组DNA中的基因编辑成功。野生型和4EBP1基因敲除的ZR-75-1细胞中测得的R/F比值分别为1.83±0.10和5.48±0.33,组间比较差异有统计学意义(t=-18.338,P<0.001)。野生型和4EBP1基因敲除的MCF-7细胞中测得的R/F比值分别为1.17±0.06和2.03±0.20,组间比较差异有统计学意义(t=-7.167,P<0.001)。4EBP1基因敲除、敲除后分别转染4EBP1、plv-neo-4EBP1-37/46和plv-neo-4EBP1-4A的4种ZR-75-1细胞中测得的R/F比值分别为5.48±0.33、3.83±0.10、3.53±0.23和1.87±0.05,组间比较差异有统计学意义(F=151.995,P<0.001);4种MCF-7细胞中测得的R/F比值分别为2.03±0.200、1.37±0.14、1.90±0.19和1.20±0.17组间比较差异有统计学意; 鄱宛玉张哲罗国兰黄芳郑红李山虎; 关键词：乳腺肿瘤

基于mTOR-p70S6K/4EBP1信号通路探讨淫羊藿苷抑制病毒性心肌炎模型小鼠心肌损伤的实验研究被引量：1: 2023年; 目的探讨淫羊藿苷对病毒性心肌炎小鼠雷帕霉素靶蛋白(mTOR)-p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)/真核细胞起始因子4E结合蛋白1(4EBP1)信号通路的影响。方法健康雄性BALB/c小鼠65只,分为对照组(n=11)和模型组(n=54)。模型组采用柯萨奇病毒B3标准株腹腔接种建立病毒性心肌炎小鼠模型,对照组给予等体积不含病毒的培养液腹腔注射。将造模成功的小鼠随机分为模型组(n=11)、淫羊藿苷低浓度组(n=12)、淫羊藿苷高浓度组(n=12)和卡托普利组(n=11)。模型组与对照组分别予以0.5%羧甲基纤维素钠;淫羊藿苷低、高浓度组分别予以8、16 mg/mL淫羊藿苷混悬液;卡托普利组予以10 mg/mL卡托普利混悬液;各组药物灌胃剂量均为10 mL/kg,每日1次,连续干预60 d。检测比较各组小鼠心脏超声指标,心肌组织病理评分,心肌胶原容积分数(CVF),血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)、Ⅲ型前胶原氨基端原肽(PⅢNP)、转化生长因子β1(TGF-β1)含量,以及心肌组织磷酸化mTOR(p-mTOR)、磷酸化p70S6K(p-p70S6K)、磷酸化4EBP1(p-4EBP1)表达水平。结果干预后,与模型组比较,各组小鼠左室收缩末期内径(LVEDs)、左室舒张末期内径(LVEDd)较低,左室内径缩短率(FS)水平较高,心肌组织病理学评分较低,心肌CVF较低,血清PⅠCP、PⅢNP、TGF-β1含量较低,心肌组织p-mTOR、p-p70S6K、p-4EBP1表达水平较低,差异有统计学意义(P<0.05),且淫羊藿苷干预组呈一定量效关系。结论淫羊藿苷能剂量依赖性地改善病毒性心肌炎小鼠心脏收缩舒张功能,减轻心肌组织病理损伤,延缓心肌纤维化,其作用可能与抑制mTOR-p70S6K/4EBP1信号通路活性有关。; 黄莉芳刘超权; 关键词：淫羊藿苷病毒性心肌炎雷帕霉素靶蛋白

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