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搜索到126篇“ CML细胞“的相关文章

HSP90AA1通过代谢重塑增强CML细胞耐药及其应用: 本发明属于生物医学研究技术领域，具体涉及HSP90AA1通过代谢重塑增强CML细胞耐药及其应用。本发明的目的在于提供一种增强CML耐药及复发患者疗效的策略及方法。本发明首次提出HSP90AA1通过代谢重塑，具体是通过增强...; 黄峥兰谭金凤高淼唐节

METTL14调控Bcl-x剪接促进耐伊马替尼CML细胞凋亡的研究: 背景:慢性髓性白血病(chronic myeloid leukemia,CML)是以髓系增生为主的造血干细胞恶性血液肿瘤。以伊马替尼为代表的一线治疗药物使CML的病程彻底改观。对于绝大数患者来说,CML已经成为一种慢性可...; 廖志华; 关键词：慢性髓性白血病可变剪接伊马替尼耐药

通过Cas9/双sgRNA靶向破坏BCR-ABL融合基因抑制CML细胞增殖和诱导细胞凋亡: 背景：BCR-ABL融合基因编码的BCR-ABL融合蛋白,在慢性粒细胞白血病(CML)的发生中起着至关重要的作用。由于耐药或疾病复发，目前的治疗方法对CML患者的治疗效果有限，寻找治疗CML的新策略至关重要。　　目的：本...; 曾建玲; 关键词：CML细胞细胞增殖细胞凋亡

融合肽、CTP介导的诱导CML细胞免疫应答的DC疫苗及其制备方法: 本发明公开了一种融合肽，所述融合肽的氨基酸序列如SEQ ID No:1或2所示。还公开了一种分离的多核苷酸，编码前述的融合肽。还公开了CTP介导的诱导CML细胞免疫应答的DC疫苗，为通过将前述的融合肽与成熟的树突状细胞共...; 冯文莉彭智黄峥兰杨浩; 文献传递

源自于CRKL的circCRKL通过吸附miR-877-5p上调BCR-ABL促进CML细胞增殖: BCR-ABL融合蛋白是驱动慢性髓细胞白血病（Chronicmyeloidleukemia,CML）发生与疾病进展的关键因素，针对BCR-ABL融合蛋白的酪氨酸激酶抑制剂（Tyrosinekinaseinhibitors...; 王建明; 关键词：慢性髓细胞白血病细胞增殖

ACY-1215通过ROS/PTEN/Akt通路抑制CML细胞活性并诱导细胞凋亡的效应及机制探究: 目的:慢性髓细胞白血病（Chronic myeloid leukemia,CML）细胞内的致癌蛋白BCR-ABL具有组成型激活的酪氨酸激酶活性,可以激活下游一系列信号通路,促进癌细胞的生存与发展。针对BCR-ABL激酶活...; 秦月峰; 关键词：慢性髓细胞白血病 BCR-ABL

METTL14在CML细胞中的表达及其与PKM剪接体间的相关性分析: 2022年; 目的探讨METTL14在伊马替尼(Imatinib,IM)敏感和耐药慢粒(chronic myeloid leukemia,CML)细胞中的表达差异,并分析其与PKM剪接体间的相关性。方法收集南昌大学第二附属医院门诊的健康对照组、CML慢性期、CML急变期各5例外周血或骨髓,运用RNA转录组测序(RNA-seq)技术进行测序,筛选差异表达基因;另收集30例IM敏感的慢性期CML患者外周血或骨髓作为IM敏感组,10例IM耐药急变期标本作为耐药组,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)验证40例临床样本中METTL14基因差异表达,并采用Spearman法分析METTL14和PKM剪接体的相关性,同时通过SRAMP网址预测PKM基因是否含有m6A修饰位点。结果RNA测序结果显示,分别与对照组和慢性期比,急变期基因表达谱有很大的差异,且差异基因显著富集的是剪接体功能通路;METTL14 mRNA在IM敏感组和耐药组中相对表达量分别是(13.720±2.512)和(21.450±1.426),差异有统计学意义(P=0.028)。qRT-PCR结果显示METTL14 mRNA在敏感组中的表达较耐药组显著降低(P<0.001);Spearman相关分析表明,METTL14 mRNA表达水平与PKM2/PKM1比值呈正相关(r=0.495,P=0.005);SRAMP网址预测PKM基因9号外显子区域高度富集m6A修饰位点。结论高表达的METTL14介导的m6A修饰PKM基因外显子9使其高度甲基化而不被剪接,PKM1生成减少,PKM2相应增多,从而促进CML耐药,为探讨CML耐药机制和治疗靶点提供新思路。; 廖志华刘静李书琪姚芳苡黄波章海斌张静王小中; 关键词：慢性粒细胞白血病

TXNRD1调控Cysteine缺乏诱导CML细胞铁死亡的作用及其机制研究: 目的：1明确Cysteine缺乏诱导CML细胞铁死亡的作用。2筛查参与Cysteine缺乏诱导CML细胞铁死亡调控的关键基因，明确关键基因对CML细胞铁死亡的影响及相关信号通路。3动物体内验证关键基因调控CML细胞铁死亡...; 刘书涵; 关键词：CML细胞

上调miR-140增强人CML细胞株KBM5R对伊马提尼的敏感性: 2022年; 目的探究miR-140对伊马替尼(IM)耐药慢性髓系白血病(CML)细胞株KBM5R的IM敏感性的影响及其机制。方法分别用RT-qPCR和Western blot检测CML细胞系KBM5和KBM5R细胞中miR-140和Bcl-2的表达水平。将miR-NC或miR-140 mimic转染入KBM5R细胞,然后用25~100 nmol/L的IM处理细胞24 h,CCK-8法检测细胞活力。用100 nmol/L的IM处理已转染miR-NC或miR-140 mimic的KBM5R细胞24 h,流式细胞测量术检测细胞凋亡,JC-1染色检测线粒体膜电位,Western blot检测cleaved caspase-3表达。用生物信息学与荧光酶活性分析法验证miR-140与Bcl-2之间的靶向关系。结果与KBM5细胞比较,KBM5R细胞中miR-140表达水平明显降低(P<0.01),Bcl-2表达水平明显增加(P<0.001)。在IM存在的条件下,与miR-NC组比较,miR-140 mimic转染组的细胞活力明显降低(P<0.01或P<0.001),细胞凋亡明显增加(P<0.001),线粒体膜电位明显降低(P<0.001),cleaved caspase-3表达水平明显增加(P<0.001)。Bcl-2是miR-140的靶标。结论miR-140可能通过抑制靶基因Bcl-2来增加KBM5R细胞对IM的敏感性。; 郑研李岚高秋英牛奔张维华; 关键词：伊马替尼敏感性

WWP2调控P21的稳定性及抑制氧化应激相关的CML细胞凋亡的研究: 目的:本实验旨在研究E3泛素连接酶WWP2对慢性髓系白血病（CML）细胞系的增殖与凋亡的作用,探讨WWP2结合并通过蛋白酶体途径降解P21在慢性髓系白血病中的作用机制,探讨WWP2的表达水平对伊马替尼敏感性的影响。研究方...; 董超; 关键词：P21 氧化应激慢性髓系白血病伊马替尼

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