搜索到45996篇“ CD4 T细胞亚群“的相关文章
- 辐照红细胞与普通悬浮红细胞输注对肝癌患者CD4+T细胞亚群水平的影响
- 2024年
- 目的分析辐照红细胞与普通悬浮红细胞输注对肝癌患者CD4+T细胞亚群水平的影响。方法回顾性分析100例肝癌患者,根据输血红细胞类型,将以辐照红细胞输注治疗的65例患者纳入辐照组,以普通悬浮红细胞输注治疗的35例患者纳入普通组。比较输血前和输血后14 d时,2组患者外周血CD4+T细胞亚群水平(Th1、Th2、Th17、Treg)、细胞因子水平[白介素-2(IL-2)、白介素-10(IL-10)、白介素-17(IL-17)、干扰素(IFN-γ)]。比较输血后3个月内2组患者感染发生率。输血后随访3年,比较2组患者无进展生存期(PFS)。结果输血后14 d时,辐照组患者Th1、IL-2、IFN-γ水平显著高于普通组,Th2、Treg、IL-10、IL-17水平显著低于普通组(P<0.05),2组Th17水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。输血后3个月内辐照组患者感染发生率低于普通组,比较差异无统计学意义(P>0.05)。输血后随访3年,2组患者PFS比较无统计学意义(P>0.05)。结论异体普通悬浮红细胞输注将抑制肝癌患者细胞免疫功能,而辐照红细胞输注可减轻异体输血引起的细胞免疫抑制反应,后者在肝癌手术中具有较高推广应用价值。
- 王云鹏张新蔚吕旭方马宝亮李小全魏书堂徐丽
- 关键词：肝癌CD4+T细胞亚群
- CD8^(+)T细胞亚群对小鼠动脉粥样硬化形成的影响及其机制研究
- 2024年
- 目的 探索CD8^(+)T细胞亚群对小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)形成的影响。方法 通过Lasso回归和随机森林法筛选AS血管关键免疫浸润细胞。构建载脂蛋白E基因(Apolipoprotein E,ApoE)/重组激活基因1(recombination activating gene-1,Rag1)双基因敲除(double knockout, DKO)小鼠,通过高脂喂食构建AS模型。将ApoE基因敲除小鼠分为对照组(Con组)、高脂喂食组(HFD组),每组3只;将ApoE/Rag1 DKO小鼠分为DKO+S组[高脂喂食+磷酸盐缓冲液(phosphate buffer saline, PBS)]、DKO+效应记忆型T细胞(effective memory T cell, Tem)组(高脂喂食联合CD8^(+)Tem回输)及DKO+终末分化Tem(terminal effector memory T cell, Temra)组(高脂喂食联合CD8^(+) Temra回输),每组3只。用油红O染色及苏木精-伊红染色观察Con组、HFD组、DKO+S组、DKO+Tem组及DKO+Temra组小鼠血管壁AS斑块形成情况。结果 Lasso回归和随机森林法结果提示,CD8^(+)Tem是参与班块形成的关键CD8^(+)T细胞类型。油红O染色和苏木精-伊红染色显示,与Con组比较,HFD组AS斑块面积显著增加(P<0.05);HFD组与DKO+S组AS斑块面积比较无显著差异(P>0.05);与DKO+S组比较,DKO+Tem组及DKO+Temra组AS斑块均显著增加(P<0.05)。结论 CD8^(+)T细胞亚群与小鼠AS形成密切相关,CD8^(+)Tem和CD8^(+)Temra显著诱导AS斑块形成。
- 张银朱伟卢炳军郜攀
- 关键词：动脉粥样硬化T淋巴细胞亚群小鼠基因敲除
- 乳酸对类风湿关节炎患者外周血CD4+T细胞亚群的调控作用
- 2024年
- 目的:研究类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者血清乳酸水平及其与疾病活动度的关系,分析乳酸对RA患者外周血中CD4+T细胞的活化、分泌细胞因子能力以及对CD4+T细胞亚群的作用。方法:选择大连医科大学附属第二医院风湿免疫科2019年10月至2021年9月连续收治的RA患者作为病例组,同期与RA患者性别年龄相匹配的大连医科大学附属第二医院体检中心健康人(healthy control,HC)作为对照组,收集两组外周血,乳酸检测试剂盒检测上清液中乳酸含量,并分析其与RA患者疾病评分的相关性。用乳酸刺激后,通过流式细胞术检测所有病例组RA患者外周血中CD4+T细胞的活化水平、CD4+T细胞亚群的比例以及CD4+T细胞分泌的细胞因子。结果:RA患者(n=66)的血清乳酸水平[(5.13±1.01)mmol/L vs.(1.72±0.91)mmol/L,P<0.001]明显高于HC(n=60),且与RA患者DAS28(disease activity score in 28 joints)-C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)评分有相关性(r=0.273,P=0.029),乳酸浓度>5 mmol/L较浓度≤5 mmol/L的类风湿因子(rheumatoid factor,RF)[197.50(26.03,783.00)IU/mL vs.29.30(0.00,102.60)IU/mL,P<0.01]和CRP[37.40(11.30,72.60)mg/L vs.5.83(2.36,12.45)mg/L,P<0.001]的表达均升高,而红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)[42.00(19.00,77.00)mm/h vs.25.00(12.50,45.50)mm/h,P>0.05]和抗环瓜氨酸多肽(cyclic citrullinated peptied,CCP)抗体[82.35(17.70,137.00)RU/mL vs.68.60(25.95,119.70)RU/mL,P>0.05]的表达差异无统计学意义。与对照组HC相比,乳酸处理组的RA患者CD4+T细胞表面PD-1(46.15%±8.54%vs.41.67%±9.98%,P<0.001)、诱导共刺激分子(inducible costimulatory molecule,ICOS)(25.77%±8.60%vs.18.65%±7.94%,P<0.01)和CD25(25.89%±5.80%vs.22.25%±4.59%,P<0.01)的表达明显升高;乳酸处理组的RA患者CD4+T细胞中Th17(4.62%±1.74%vs.2.93%±1.92%,P<0.05)、外周辅助性T(peripheral helper T,Tph)细胞(28.02%±6.28%vs.20.32%±5.82%,P<0.01)的比例升高;乳酸处理组的RA患者CD4+T细胞中IL-21(5.73
- 黄会娜赵静赵祥格白自然李霞王冠
- 关键词：类风湿关节炎乳酸CD4+T细胞
- 原发性胆汁性肝硬化高表达基因TPSAB1与CD4+T细胞增殖的相关性研究
- 2024年
- 目的本研究分析PBC患者与健康对照者血浆基因表达谱差异,以及差异基因类胰蛋白酶Alpha/Beta 1(tryptase Alpha/Beta 1,TPSAB1)对PBC患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)来源的幼稚CD4+T细胞增殖的影响。方法使用3名PBC患者和3名健康对照者的血浆进行微阵列分析;通过免疫细胞分离试剂盒从PBMC中分离自然杀伤细胞(natural killer,NK)细胞、B细胞、幼稚CD4+T和幼稚CD8+T细胞;通过q RT-PCR分析NK细胞、B细胞、幼稚CD4+T和幼稚CD8+T细胞中TPSAB1的表达水平;采用蛋白免疫印迹分析靶向TPSAB1基因的短发夹RNA(short hairpin RNA,sh RNA)干扰后CD4+T细胞中TPSAB1的蛋白表达水平;采用WST-1增殖试剂盒和5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(5-Ethynyl-2’-deoxyuridine,Ed U)染色法检测幼稚CD4+T细胞在体外CD3/CD28刺激后的增殖情况;流式细胞仪测定幼稚CD4+T细胞的凋亡;通过酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)实验测定在体外刺激后敲低TPSAB1对幼稚CD4+T细胞干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、白介素-22(interleukin-4,IL-22)和IL-17分泌的影响。结果PBC患者NK细胞和幼稚CD4+T细胞TPSAB1表达水平显著高于健康对照者;与对照组比较,PBC患者的幼稚CD4+T细胞在CD3/CD28刺激后,显示出更强的增殖能力。然而,2组间细胞凋亡无差异。PBC患者的IL-22、IL-17和IFN-γ分泌水平明显升高。与对照组比较,敲低TPSAB1可抑制幼稚CD4+T细胞在CD3/CD28刺激下的增殖能力,同时降低IL-22、IL-17和IFN-γ分泌水平。结论抑制TPSAB1蛋白表达水平可阻断CD4+T细胞的增殖,提示其可能成为治疗PBC的新靶点。
- 程亮张葆康曹佳伟
- 关键词：原发性胆汁性肝硬化IFN-ΓIL-22
- 高通量测序分析角膜移植排斥反应中CD4+T细胞受体CDR3免疫组库的研究
- 目的:通过高通量测序技术分析角膜移植手术前后患者外周血CD4+T细胞受体互补决定区3（TCR CDR3）表达谱多样性的动态变化特征,进一步了解患者的免疫状态。探索其TCR CDR3的时间和空间异质性,寻找角膜移植风险相关...
- 廖若辰
- 关键词：角膜移植CD4+TTCRCDR3
- miRNA-92a通过mTOR糖酵解调节CD4+T细胞在多发性硬化中的机制研究
- 2024年
- 目的:研究microRNA-92a(miRNA-92a或miR-92a)在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠中枢神经系统CD4^(+)T细胞分化中的作用,以及miR-92a通过糖酵解途径调控T淋巴细胞分化的过程,并以哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)为下游关键分子靶点,探讨miR-92a影响EAE病理过程的分子机制。方法:利用C57BL/6J或miR-92a-/-小鼠成功构建EAE模型后,分离脊髓CD4^(+)T细胞体外培养,采用流式细胞术检测1型辅助性T(Th1)细胞1、Th2、Th17和调节性T细胞(Treg)细胞比例,利用Seahorse能量代谢分析仪检测细胞糖酵解水平,利用RT-qPCR检测相关基因变化水平;诱导体外培养的初始CD4^(+)T细胞分化为Th1或Treg细胞,在此基础上调控miR-92a水平并结合糖酵解激动剂或抑制剂,检测细胞分化比例;利用Western Blot检测C57BL/6J或miR-92a^(-/-)小鼠CD4^(+)T细胞中mTOR和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达变化,用质粒转染过表达mTOR后,检测CD4^(+)T细胞糖酵解水平和细胞分化水平。结果:miR-92a可导致EAE后CD4^(+)T细胞分化比例失衡,即Th1和Th17细胞比例增加,Th2和Treg细胞比例减少;miR-92a通过促进糖酵解调控CD4^(+)T细胞分化,抑制糖酵解后促进Treg细胞分化;miR-92a表达的增加能够通过激活mTOR信号通路提高细胞糖酵解水平,从而影响细胞分化。结论:miR-92a通过激活mTOR信号通路促进T淋巴细胞糖酵解,破坏CD4^(+)T细胞分化平衡,从而参与多发性硬化(MS)和EAE的病理过程。
- 杜欣韵贾慧黄佼
- 关键词：多发性硬化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白神经炎症糖酵解
- EFHD2在脓毒症CD4+T细胞活化早期的作用机制研究
- 张文钊
- 特异性识别PRAME抗原的TCR及其与CD8共表达来重定向CD4 T细胞
- 本发明涉及特异性结合PRAME抗原短肽的T细胞受体(TCR)、包含所述TCR的融合蛋白或缀合物、编码所述TCR的核酸及包含其的工程化细胞，以及制备所述工程化细胞的方法。本发明还涉及将外源性CD8分子与所述TCR基因共表达...
- 彭松明安多钟山
- 一种基于CD4+T细胞相关基因的重症COVID-19的诊断模型的建立
- 本发明提供一种基于CD4+T细胞相关基因的重症COVID‑19的诊断模型的建立，涉及COVID‑19的诊断模型建立技术领域。所述诊断模型的建立主要为通过SeuratR程序包处理scRNA‑seq数据GSE163668，以...
- 费广鹤张大卫韦媛媛胡磊孙莉李方
- KRAS_G12V突变抗原特异性TCR及其与CD8共表达重定向CD4 T细胞
- 本发明涉及特异性结合KRAS_G12V突变抗原的T细胞受体(TCR)、包含所述TCR的融合蛋白或缀合物、编码所述TCR的核酸及包含其的工程化细胞，以及制备所述工程化细胞的方法。本发明还涉及将外源性CD8分子与所述TCR基...
- 彭松明安多钟山
