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基于WGCNA探讨葛根素对呕吐毒素诱导C6细胞损伤的保护作用: 2024年; 【目的】利用呕吐毒素(deoxynivalenol,DON)构建C6细胞损伤模型,分析葛根素(puerarin,PUE)对DON诱导C6细胞损伤的保护作用机制。【方法】通过RNA测序(RNA-seq)和加权基因共表达网络分析(weighted gene co-expression network analysis,WGCNA),挖掘与PUE缓解DON诱导C6细胞损伤最相关的关键模块和关键核心靶点基因,探究PUE缓解DON诱导的神经毒性作用的分子机制。【结果】PUE可以显著抑制DON诱导的C6细胞活力下降,对损伤的C6细胞形态有所恢复,可有效缓解DON诱导的C6细胞损伤。RNA-seq和WGCNA结果表明,Blue模块是与PUE缓解DON诱导C6细胞损伤表型最相关的关键模块,从中筛选出S100a11、Pdia3、Hsp90b1等基因是PUE发挥对DON诱导C6细胞损伤保护作用的关键核心基因。【结论】PUE可能是通过靶向关键核心基因参与内质网中的蛋白质加工途径从而缓解DON诱导的C6细胞损伤。; 赵海平刘林王昕璐岳鹏飞孔维军王蒙; 关键词：呕吐毒素葛根素 C6细胞

黄芪葛根汤有效组分对DON诱导的C6细胞损伤保护作用机制研究: 刘林

SH2D5介导DNA甲基化改善LPS诱导C6细胞的凋亡机制研究: 2024年; 据报道,DNA甲基化参与抑郁症的发生发展。课题组发现抑郁症大鼠海马中SH2D5含量减少,DNA甲基化是否调控SH2D5以及SH2D5具体作用机制。方法采用LPS刺激C6细胞,建立抑郁症体外模型。使用MTT评估C6细胞的活力。通过qRT-PCR和Western印迹分析检测SH2D5、Bax、Bcl-2、Bad和Daxx的表达水平。使用亚硫酸氢盐测序/PCR评估SH2D5甲基化水平。结果模型中SH2D5含量减少,而Bax、Bcl-2、Bad和Daxx的表达水平增加;过表达SH2D5后,上述凋亡指标显著改善。进一步发现,SH2D5的CpG位置高甲基化。结论过表达SH2D5改善LPS诱导C6细胞凋亡指标,同时SH2D5的变化受DNA甲基化的调控。; 张袁祥张远; 关键词：凋亡甲基化

柴胡皂苷d通过miR-34a调控胶质瘤C6细胞自噬: 目的:探讨柴胡皂苷d通过miR-34a对胶质瘤C6细胞自噬的影响及作用机制。方法:1.通过CCK-8检测柴胡皂苷d对胶质瘤C6细胞增殖能力的影响。2.根据CCK-8实验结果将胶质瘤C6细胞分为Control(空白对照)组...; 张静; 关键词：柴胡皂苷D MIR-34A 胶质瘤自噬

柴胡皂苷d通过AKT/mTOR信号通路调控胶质瘤C6细胞自噬被引量：6: 2022年; 目的探讨柴胡皂苷d在胶质瘤C6细胞自噬中的作用及其机制。方法分别以终浓度为0μmol/L(Control组)、2μmol/L、4μmol/L、6μmol/L、8μmol/L、10μmol/L、12μmol/L的柴胡皂苷d作用胶质瘤C6细胞后,用CCK-8检测细胞增殖能力,后续分别采用克隆形成实验、划痕实验检测柴胡皂苷d(8μmol/L)对胶质瘤C6细胞增殖能力和细胞迁移能力的影响,Western blot和qRT-PCR检测胶质瘤C6细胞中自噬相关蛋白Beclin1、LC3和AKT/mTOR信号通路相关蛋白及基因的表达情况。结果与Control组比较,各浓度柴胡皂苷d均能抑制胶质瘤C6细胞增殖且增殖抑制率随着药物浓度的升高而升高(均P<0.01)。8μmol/L柴胡皂苷d作用24 h后,与Control组比较,胶质瘤C6细胞的克隆形成数目显著减少[(479.33±30.66)个vs(258.66±73.35)个,P<0.01],细胞迁移率显著降低[(70.83±4.29)%vs(19.47±1.71)%,P<0.001],自噬相关蛋白Beclin1和LC3的蛋白及mRNA表达水平均显著升高(均P<0.01),而AKT和mTOR信号蛋白及mRNA表达水平均降低(均P<0.01)。结论柴胡皂苷d可能通过抑制AKT/mTOR信号通路诱导胶质瘤C6细胞发生自噬并抑制其增殖与迁移。; 张静于慧玲赵鹏伟尹华夏刘晓熙; 关键词：胶质瘤柴胡皂苷D AKT MTOR

马铃薯提取物促进神经胶质瘤C6细胞凋亡的机制: 2022年; 目的探讨马铃薯提取物促进神经胶质瘤C6细胞凋亡的机制。方法检测不同浓度马铃薯提取物作用神经胶质瘤细胞系C624、48和72 h的细胞生长抑制率,筛选最佳给药浓度行4′,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色、TUNEL法和Western blot法分别观察细胞核变化、细胞凋亡和凋亡相关蛋白表达。结果马铃薯提取物0.01、0.1、1、10、100μg/mL以浓度依赖方式抑制细胞生长(P<0.01)。马铃薯提取物1μg/mL设为最佳给药浓度行DAPI染色、TUNEL法和Western blot法检测结果:提取物作用于C6细胞12、24 h时细胞核固缩,染色质凝聚,呈强荧光,可见凋亡小体;作用24 h时细胞凋亡率高于作用12 h(P<0.01),Bcl-xl蛋白表达降低,而Bax、剪切型Caspase-3和剪切型多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)蛋白表达增高(P<0.05)。结论马铃薯提取物可能通过调节Bcl-xl和Bax比例,活化Caspase-3进一步剪切PARP,通过线粒体途径促进神经胶质瘤C6细胞凋亡。; 赵小霞周杨周玥杨丽敏赵秉刚; 关键词：神经胶质瘤凋亡

PVT1促进在胶质瘤C6细胞微环境中的BMSCs增殖和迁移被引量：1: 2021年; 目的探讨与胶质瘤C6细胞间接共培养后骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖和迁移能力的变化以及长链非编码RNA(lncRNA)浆细胞瘤变异异位基因1(plasmacytoma variant translocation 1 gene,PVT1)在这种变化中的作用。方法分离、培养、鉴定BMSCs后,采用Transwell小室将生长状态良好的BMSCs与胶质瘤C6细胞间接共培养(共培养组),单独培养的正常BMSCs为对照组。CCK8及软琼脂克隆形成实验检测2组细胞的增殖能力,流式细胞术检测细胞周期,划痕实验及Transwell法检测细胞的迁移能力,实时定量PCR(qRT-PCR)检测PVT1基因的表达。在共培养组BMSCs中转染siPVT1(si-PVT1组)和si-NC(si-NC组),转染后重复上述检测,并增加qRT-PCR检测周期蛋白基因CyclinD1及迁移相关基因基质金属蛋白酶2、9(MMP2、MMP9)的表达。结果所用BMSCs具有成骨、成脂分化能力。与对照组相比,共培养组BMSCs体积变小,排列紊乱,细胞间接触抑制消失,增殖及迁移能力增强,S期及G2期细胞比例增加,PVT1表达增加(P<0.05)。与si-NC组比较,si-PVT1组抑制共培养BMSCs的增殖及迁移能力,G1期细胞比例增加,S期细胞比例减少,PVT1、CyclinD1及MMP2、MMP9 mRNA表达也降低(P<0.05)。结论胶质瘤C6细胞微环境中BMSCs增殖及迁移能力增强可能与PVT1高表达有关。; 刘东蓉刘艳吴培连郑雷蕾黄小亚孟雪欢胡赟; 关键词：长链非编码RNA 骨髓间充质干细胞增殖迁移

PVT1通过miR-134-5p调控C6细胞微环境中BMSCs增殖与迁移能力的研究: 目的：　　本实验拟探索在胶质瘤C6细胞微环境中BMSCs增殖及迁移能力的变化，并初步探讨长链非编码RNA PVT1在这种变化中的作用及机制。　　方法：　　第一部分：采用Transwell小室对C6细胞和BMSCs细胞进行...; 刘东蓉; 关键词：胶质瘤 C6细胞微环境细胞迁移; 文献传递

麦芽酚铝和过氧化氢对C6细胞的联合毒性研究: 铝（Al）及其化合物是食品中一类重要的化学污染物,铝暴露会显著干扰神经细胞的能量供应,继而引发阿尔茨海默症等困扰人类健康的疾病。目前,针对食源性铝暴露毒性危害的研究主要集中在单一铝暴露对神经系统毒性效应的层面或是下游的毒...; 宋奇; 关键词：过氧化氢联合毒性脑型肌酸激酶

ZIF-8载TMZ药物输送系统的构建及其对C6细胞的作用研究: 胶质瘤是颅内最难治愈的恶性肿瘤,目前临床治疗效果不佳,在全世界范围内是一个难题。替莫唑胺(Temozolomide,TMZ)作为目前临床治疗胶质瘤的一线化疗药物,半衰期很短,并存在生理毒性和遗传毒性,并不能够达到理想的治...; 李冰辉; 关键词：替莫唑胺 PH响应性药物输送系统

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