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侧脑室注射7-硝基吲唑对大鼠抑郁样行为及海马nNOS蛋白表达的影响被引量：1: 2018年; 目的观察侧脑室注射7-硝基吲唑（7-Nitroindazole，7-NI）对正常大鼠抑郁样行为及nNOS蛋白表达的影响。方法雄性SD大鼠48只按体质量随机分为正常组、模型组、假手术组与不同浓度7-NI侧脑室注射组，每组8只。模型组采用慢性不可预知的温和性应激（Chronic and unpredictable mildstress，CUMS）方法进行造模处理，采用不同浓度的7-NI溶液侧脑室注射，1次／3d，共3次。假手术组注射等体积二甲基亚砜（DMSO）。通过旷场实验测试各组大鼠行为学变化，Western bolt法测定海马nNOS蛋白表达水平。结果与正常组[（132．47±31．72）m]比较，模型组[（15．04±8．61）m]与200nmol／0．5μl组[（18．18±11．82）m]大鼠旷场实验运动总距离显著下降（P〈0．05），与模型组比较，假手术组[（107．33±20．35）m]与其余浓度手术组[（138．40±56．85）m，（86．97±36．20）m]大鼠运动总距离显著上升（P〈0．05）。与正常组[（2．25±2．05）次]比较，模型组[（0．25±0．46）次]与200nmol／0．5μl组[（0．25±0．46）次]大鼠中心区进入次数显著减少（P〈0．05），与模型组比较，假手术组[（1．00±1．07）次]与50nmol／0．5μl组[（0．75±1．16）次]大鼠中心区进入次数显著增加（P〈0．05）。与正常组[（46．53±41．16）s]比较，模型组[（1．27±2．92）s]与200nmol／0．5μl组[（1．53±2．90）s]大鼠中心区进入时间均显著缩短（P〈0．05）；与模型组比较，100nmol／0.5μl组[（36．54±67．80）s]大鼠中心区进入时间显著增加（P〈0．05）。Western bolt结果显示，模型组（0．43±0．11）与200nmo]／0．5μl组大鼠海马nNOS蛋白表达水平（0．56±0．06）显著高于正常组（0．04±0．02）（P〈0．05），与模型组比较，假手术组（0．04±0．02）与50nmol／0．5μl组（0．22±0．08）大鼠nNOS蛋白表达水平下降，差异有统计学意义（P〈0．05）。结�; 沈非儿姜劲峰; 关键词：7-硝基吲唑侧脑室注射抑郁行为学

7-硝基吲唑对氟致SH-SY5Y细胞凋亡及一氧化氮合成酶含量的影响被引量：3: 2017年; 目的探讨神经元型一氧化氮合成酶(nNOS)抑制剂7-硝基吲唑(7-nitroindazole,7-NI)对氟致体外培养细胞生长、凋亡保护作用的机制。方法体外培养SH-SY5Y细胞,在培养液中加入不同浓度Na F(0、0.02、0.2、2.0、4.0 mmol/L),分别培养24、48、72 h,同时在各组细胞培养液中联合应用7-NI(10^(-4)、10^(-3)、10^(-2) mmol/L);于倒置显微镜下观察细胞生长,以CCK-8试剂盒方法检测细胞存活率,以比色法和硝酸还原酶法测定细胞培养液中NO含量及NOS活力,以流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果与对照组比较,氟浓度为0.2 mmol/L(低氟组)和2.0 mmol/L(高氟组)时,24、48、72 h后细胞存活率分别下降至(83.76±1.04)%,(70.27±1.20)%,(54.40±0.98)%和(52.17±1.07)%,(40.60±1.11)%,(29.50±1.40)%。10^(-4)mmol/L 7-NI可刺激细胞增殖,24 h细胞存活率为(105.96±3.44)%;10^(-3) mmol/L 7-NI处理细胞24 h后的细胞存活率为(100±2.30)%;10^(-2) mmol/L 7-NI可使细胞存活率下降,24 h细胞存活率为(88.64±4.75)%。10^(-4)、10^(-3)、10^(-2) mmol/L 7-NI处理细胞24 h后细胞培养液中NO含量、NOS活力均降低,分别为(1.156±0.356)、(0.958±0.074)、(0.672±0.188)μmol/L和(0.403±0.089)、(0.398±0.010)、(0.103±0.076)U/ml。高剂量(10^(-2) mmol/L)7-NI组的SH-SY5Y细胞凋亡指数升高至(8.7±2.3)%,高于对照组(P<0.05);低剂量(10^(-4)、10^(-3) mmol/L)7-NI组的凋亡指数分别为(0.6±0.4)%和(1.0±0.2)%,与对照组差异无统计学意义(P>0.05);低剂量7-NI组凋亡指数低于高剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。染氟24、48、72 h后细胞培养液中NO含量及NOS活力升高,低氟组的NO含量、NOS活力分别为(3.074±0.160)、(5.604±1.374)、(10.173±1.307)μmol/L和(0.743±0.122)、(0.959±0.054)、(1.446±0.12)U/ml,高氟组分别为(8.974±0.919)、(14.729±1.241)、(20.976±0.712)μmol/L和(1.086±0.024)、(1.728±0.130)、(2.583±0.192)U/ml,高于对照组[(1.320±0.280)、(2.420±0.658)、(2.867±0.662)μmol/L,(0.452±0.012)、(0.51; 邓明芬朱丹桂传枝官志忠; 关键词：人神经母细胞瘤细胞 7-硝基吲唑一氧化氮细胞凋亡

7-硝基吲唑拮抗过量氟暴露引起的SH-SY5Y细胞NO/NOS表达水平升高及毒性作用: 目的：　　为深入研究慢性氟中毒神经损伤的发病机制，本实验在前期氟中毒研究的基础上选用体外培养人脑神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y细胞）株，并复制氟中毒细胞模型，通过加入和不加入神经型一氧化氮合成酶（Neuronal ni...; 邓明芬; 关键词：神经损伤氟中毒 7-硝基吲唑

7-硝基吲唑对创伤性颅脑损伤大鼠血清神经元特异性烯醇化酶和星形胶质源性蛋白的影响: 2016年; 目的探讨7-硝基吲唑(7-NI)对创伤性颅脑损伤(TBI)大鼠血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和星形胶质源性蛋白(S100β)水平的影响。方法健康成年SD大鼠160只随机均分为生理盐水处理组和7-NI处理组;每组又均分为假手术和TBI后6、12和24h四小组。建立大鼠可控性皮质损伤模型。检测指标:血清NSE和S100β蛋白浓度,脑组织一氧化氮(NO)含量和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)活性,脑组织含水量,血-脑脊液屏障(BBB)通透性,脑组织丙二醛(MDA)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)含量。HE染色评价脑损伤严重程度。结果随TBI后时间推移,两组大鼠TBI后血清NSE和S100β蛋白浓度、脑组织NO含量和nNOS活性、脑组织含水量、BBB通透性和MDA含量均较假手术组增高(P<0.05),脑组织T-SOD含量下降(P<0.05),脑损伤逐步加重。在TBI后6h和12h,7-NI处理组血清NSE和S100β蛋白浓度、脑组织NO含量、脑组织nNOS、活性脑组织含水量、BBB通透性和MDA含量均低于生理盐水处理组(P<0.05);在伤后6h和12h,7-NI处理组脑组织T-SOD含量高于生理盐水处理组(P<0.05);在TBI后12h内,7-NI处理组脑损伤程度低于生理盐水处理组(P<0.05)。结论 TBI后早期应用7-NI可以减轻脑组织水肿,降低BBB通透性,减少脑组织氧化应激。血清NSE和S100β蛋白浓度可以反映7-NI的治疗效果。; 董楠刁艺丁茂华曹博强姜德华; 关键词：颅脑损伤 7-硝基吲唑氧化应激

7-硝基吲唑在大鼠局灶性脑缺血／再灌注损伤中的双向作用: 2014年; 目的研究神经元型一氧化氮合酶neuronalnitricoxidesynthase，nNOS）抑制剂7硝基吲唑（7-nitroindazole，7-NI）在局灶性脑缺血，再灌注损伤（ischemia／reperfusioninjury，I／RI）中的双向作用，并初步探讨造成这种现象的原因。方法健康雄性sD大鼠，8周龄一10周龄，体重250g^280g，采用线栓法阻塞右侧大脑中动脉，制备局灶脑缺血／再灌注（ischemia／reperfusion，UR）模型，将造模成功的大鼠用随机数字表法分为4组（每组6只）：假手术组sham组）、脑I／R＋溶剂二甲基亚砜（dimethylsulfoxide，DMSO）组（vehicle组）、脑I／R＋7-N175mg／kg＋溶剂DMSO组（高剂量组）、脑I／R＋7-N125mg／kg＋溶剂DMSO组（低剂量组）。vehicle组、高剂量组和低剂量组分别于栓塞成功后4h腹腔注射10％DMSO或相应剂量的7-NI（溶于DMSO中）。缺血时间为2h。于栓塞成功后2,4、24h进行行为学评分；然后处死大鼠，断头取脑，测定一氧化氮（nitricoxide，NO）含量，nNOS活性和脑梗死体积。结果与sham组比较，vehicle组和高剂量组24h行为学评分明显升高，vehicle组和低剂量组NO含量和nNOS活性明显升高（P〈0．05）。与vehicle组比较，高剂量组的24h行为学评分明显升高，NO含量和nNOS活性明显降低，脑梗死体积明显增加[（18．0±5．8）％vs（24．6±4．7）％]，低剂量组的24h行为学评分明显降低，NO含量和nNOS活性明显降低，脑梗死体积明显减少[（7．4±2．6）％VS（18．0±5．8）％]（P〈0．05）。与高剂量组比较，低剂量组的NO含量和nNOS活性明显升高（P〈0．05）。结论脑I／RI后应用低剂量7-NI有保护作用，而高剂量7-NI则有损害作用，这可能是由于nNOS在损伤细胞中仍然存在着基础的生理作用。; 张晨徐晓梅王志萍; 关键词：再灌注损伤神经元型一氧化氮合酶 7-硝基吲唑

背根神经节微量注射7-硝基吲唑抑制炎症性疼痛: 2012年; 目的:观察完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)诱导炎症性疼痛的现象,并探究背根神经节(DRG)部位注射神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)抑制剂7-硝基吲唑(7-nitroindazole,7-NI)对于炎症性疼痛是否有镇痛作用并简要探讨其镇痛机制。方法:小鼠足底注射10μl CFA诱导炎症性疼痛动物模型,使用von Frey纤维丝采用up-and-down的方法测定小鼠的50%足底回缩阈值(50%paw withdrawal threshold,50%PWT)作为痛觉行为学的评价指标。在小鼠的背根神经节部位微量注射10μg 7-NI观察50%PWT的变化情况。用免疫印迹的方法观察炎症相关的降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)在CFA诱导模型后、造模后给予7-NI和nNOS基因敲除小鼠造模后的表达情况。结果:与DMSO组相比,7-NI组造模后2～12 h 50%PWT显著升高。观察到CGRP的表达量在CFA诱导后增加,而在给予7-NI和nNOS基因敲除组内CGRP的表达增加可以被逆转。结论:小鼠DRG部位注射7-NI对炎症性疼痛具有镇痛作用,且炎症性疼痛中CGRP表达量的增加可能是一氧化氮(nitric oxide,NO)在DRG内起疼痛敏感性作用的下游机制。; 孙伟翔徐海兵朱东亚; 关键词：神经元型一氧化氮合酶 7-硝基吲唑炎症性疼痛降钙素基因相关肽

通心络超微粉以及7-硝基吲唑对脑缺血再灌注大鼠海马一氧化氮的影响被引量：3: 2012年; 目的:研究通心络超微粉以及7-硝基吲唑(7-Nitroindazole,7-NI)对脑缺血再灌注大鼠海马一氧化氮(NO)产生的影响。方法:大鼠前脑缺血采用四血管阻断法,实验分为生理盐水组、通心络超微粉组以及7-NI组。选择性NO测定电极测定NO的浓度。结果:通心络超微粉以及7-NI没有影响大鼠的血压和海马的流量,与对照组相比,均显著减少缺血再灌注时海马内NO的产生(均<0.001)。结论:通心络超微粉、7-NI可以通过抑制神经型一氧化氮合酶(nNOS)从而减少NO的产生而起到神经保护的作用。; 邰春娇蒋敏海; 关键词：一氧化氮脑缺血

7-硝基吲唑对深低温停循环大鼠的脑保护作用被引量：1: 2008年; 目的:探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)在深低温停循环(deep hypothermic circulatory arrest,DHCA)大鼠中的脑损伤作用。方法:154只健康SD大鼠随机分为4组:假手术组、DHCA组、7-硝基吲唑(7-NI)组和花生油组,后3组再分为DHCA术后2,6,12和24 h 4个亚组。假手术组与24 h亚组各16只大鼠,其余亚组各10只大鼠,冰块包埋体温降至21℃时阻断双侧颈总动脉建立DHCA模型。观察特异性nNOS抑制剂7-NI对脑水肿,脑组织光镜、电镜结构和脑组织丙二醛含量的影响。结果:与DHCA组相比,7-NI能减轻脑水肿(P<0.05),改善脑细胞形态,并能降低丙二醛含量(P<0.05)。结论:nNOS在DHCA脑损伤中起细胞毒性作用,7-NI有希望延长DHCA安全时限。; 刘尊涛陈锁成韩家付陈明治; 关键词：深低温停循环一氧化氮一氧化氮合酶 7-硝基吲唑

7-硝基吲唑对深低温停循环大鼠的脑保护作用的研究: 目的:深低温停循环技术(DHCA)目前广泛应用于大血管和复杂先天性心脏病手术中。但深低温停循环安全时限仅为45～60min，并且可能并发脑损伤的问题尚未得到较好的解决。因此，研究DHCA脑损伤机制，及如何延长DHCA安全...; 刘尊涛; 关键词：深低温停循环脑血管脑损伤; 文献传递

7-硝基吲唑在烟雾吸入性肺损伤中的作用被引量：1: 2007年; 目的探讨神经型一氧化氮合酶（nNOS）抑制剂7-硝基吲唑（7-NI）在烟雾吸入性肺损伤中的作用。方法 40只SD雄性大鼠被随机分为正常对照组（n=8）、烟雾吸入性肺损伤模型组（n=16）和7-NI治疗组（n=16），建立烟雾吸入性肺损伤模型。7-NI治疗组在致伤后立即腹腔注射7-NI 20mg／kg（溶于2ml花生油中）；正常对照组及模型组腹腔注射2ml花生油。分别于伤后2、6、12和24h时间点监测动脉血气分析；并分批处死大鼠，取肺组织测肺含水量，制备肺组织匀浆检测超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、各型一氧化氮合酶（NOS）活性及肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和一氧化氮（NO）含量。光镜下观察肺组织病理学变化。结果与模型组比较，7～NI治疗组各时间点动脉血氧分压均显著升高（P均〈0．05），肺组织含水量显著降低（P〈0．05），肺组织中SOD及CAT活性均明显升高（P均〈0．05），nNOS活性及NO含量均明显降低（P均〈0．05）。治疗组2h和6h肺组织中TNF—α含量均较模型组降低（P均〈0．05）。光镜下7-NI治疗组较模型组损伤程度减轻，炎性细胞浸润减少，肺间质内未见点状出血。结论 7-NI对烟雾吸人性肺损伤有较好的保护作用，可提高动脉血氧分压，减轻肺水肿程度，增加组织抗氧化能力，并减轻组织炎性细胞浸润。; 刘伟金发光钱桂生; 关键词：7-硝基吲唑烟雾吸入肺损伤

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