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骨骼肌钝挫伤大鼠模型的构建与评价被引量：1: 2024年; 目的:建立可靠、稳定、符合临床实际的大鼠骨骼肌钝挫伤模型。方法:通过170g重物,70cm高度,用底部直径0.5cm弹簧缓冲聚合式打击部,以引导下落的撞击方法,连打5次,建立大鼠腓肠肌钝挫伤模型。分别于造模后0h、12h、24h、3d、7d、14d,采用Cat Walk分析系统评估大鼠步态改变;HE染色观察大鼠局部组织病理学改变,透射电子显微镜观察局部组织超微结构的改变。酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测局部组织肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量变化。结果:(1)Cat Walk步态参数:与空白组相比,模型组的平均速度与最大速度变化率均明显下降,差异具有显著性意义(P<0.001);与健康侧肢体组相比:受伤侧肢体组肢体的最大接触面积、足印面积和站立相持续时间均明显减少,差异具有显著性意义(P<0.05)。(2)HE染色:观察到3d后大量炎症细胞浸润,肌纤维大量溶解坏死,14d尽管瘢痕组织仍然存在,但HE染色上的组织修复与空白组几乎没有区别。(3)超微结构:打击后0h部分肌浆网出现空泡现象,3d肌纤维和部分肌浆网溶解,炎症反应加重,到14d基本恢复正常。(4)TNF-α表达水平:0h开始至12h这段时间内,TNF-α含量即开始逐渐升高达到高峰,并在损伤后12—72h一直保持较高水平,与空白组相比差异具有显著性意义(P<0.05),到14d基本恢复正常水平。结论:以锤重170g、70cm高度、底部带弹簧缓冲装置的直径0.5cm圆钝型打击头,连打5次,可对大鼠骨骼肌造成中度损伤,其自然恢复时间至少14d,适用于大鼠骨骼肌钝挫伤模型的建立,可为今后大鼠骨骼肌钝挫伤模型提供参考依据。; 王浩刘海潮陈少清李明郭明玲王诗忠林建平; 关键词：骨骼肌钝挫伤动物模型步态分析超微结构肿瘤坏死因子

一种可精准控制的电磁弹射骨骼肌钝挫伤造模装置: 本实用新型公开了一种可精准控制的电磁弹射骨骼肌钝挫伤造模装置，涉及可精准控制的电磁弹射骨骼肌钝挫伤造模装置技术领域，包括外固定架，本实用新型提供一种可精准控制的电磁弹射骨骼肌钝挫伤造模装置，通过电磁弹射装置精确的控制参数...; 石悦李姝涵卢群文

推拿[扌衮]法对骨骼肌钝挫伤家兔模型损伤后炎症及纤维化的影响: 2024年; 目的探讨推拿[扌衮]法对家兔骨骼肌钝挫伤后相关纤维蛋白表达的影响,以及对骨骼肌钝挫伤修复的作用机制。方法健康成年新西兰兔15只,随机分为空白组(A)、模型组(B)和治疗(C)组,每组5只。使用自制改良重力锤打击装置对模型组和治疗组建立骨骼肌钝挫伤模型,治疗组家兔于造模成功后7 d给予推拿[扌衮]法干预,频率140次/min,2次/d,3 min/次,共治疗3 d。干预结束后1 d进行取材。HE和Masson染色观察兔股四头肌病理改变;Western-blot检测各组股四头肌基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)、特异性抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinases-1,TIMP-1)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)及I型胶原蛋白(I collagen,COL-I)表达。结果空白组肌组织结构规整;模型组肌组织形态迥异,边界模糊,间隙显著增宽,炎细胞浸润显著,四周胶原纤维生成增加;治疗组肌组织结构相对完整,间隙缩小,可见少量炎细胞浸润与胶原纤维生成,其病理修复程度显著优于模型组。检测家兔股四头肌MMP-9、TIMP-1、TGF-β1、COL-I表达,与空白组相比,模型组与治疗组明显增加(P<0.01);但治疗组显著低于模型组(P<0.01)。结论推拿[扌衮]法能够通过减少细胞外基质过度沉积抑制骨骼肌纤维化,其作用机制可能与下调MMP-9、TIMP-1、TGF-β1及COL-I表达量有关。; 阮磊黄博王兰兰薛惠天孙梦龙段苗苗彭亮; 关键词：骨骼肌钝挫伤基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶抑制剂-1 转化生长因子-Β1 I型胶原蛋白

急性期介入推拿对家兔骨骼肌钝挫伤的修复作用研究: 2024年; 目的研究家兔骨骼肌钝挫伤在急性期不同时间点介入并持续推拿后的骨骼肌修复作用机制。方法 40只家兔随机分为5组:伤后30 min手法组、伤后2 h手法组、冰敷对照组、模型组、空白组。分别在伤后第7天、14天取材观察。结果损伤后第1、2天30 min组肿胀小于2 h组(P<0.05);腓肠肌湿重比,30 min组与2 h组比较7 d及14 d无差异(P>0.05);损伤7 d后,30 min组PGE2、5-HT含量低于2 h组(P<0.05);损伤14 d后30 min组IL-6含量低于2 h组(P<0.05);损伤7 d后30 min组PAX7表达低于2 h组(P<0.05);损伤14 d后30min组与2 h组MyoD表达趋于一致,30 min组PAX7表达低于2 h组(P<0.05)。结论在家兔骨骼肌钝挫伤的急性期内,相较于2 h介入推拿治疗,30 min介入推拿的治疗效果更佳。; 刘宏旺李应志; 关键词：骨骼肌钝挫伤推拿

骨骼肌钝挫伤对细胞铁代谢的影响和铁死亡相关性研究: 2023年; 目的探讨大鼠骨骼肌钝挫伤后对细胞铁代谢的影响及其与铁死亡的相关性。方法 SD雄性大鼠,随机分为对照组和钝挫伤模型组,模型组分别于伤后1d、3d、5d、7d、14d取材。HE染色观察损伤组织病理变化;普鲁士蓝染色观察损伤区铁离子沉积情况;ELISA法检测血清铁蛋白和肌组织ROS、α-KG及HSPB1含量变化。结果HE染色显示挫伤区肌细胞膜破裂,核溶解,炎性细胞浸润,5d后开始减轻,14d挫伤区新生骨骼肌细胞进一步增多,细胞间隙胶原纤维增多。普鲁士蓝染色显示挫伤后铁离子沉积渐增高,5d组最高,5d后下降。ELISA结果显示,模型组血清铁蛋白、ROS、α-KG在损伤后均逐渐升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),HSPB1在损伤后先升高后降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论骨骼肌钝挫伤后铁代谢异常与铁死亡发生密切相关,骨骼肌急性损伤后也存在细胞铁死亡。; 李家林储丽琴唐志家施炜唐吉斌邢益祥; 关键词：骨骼肌钝挫伤铁代谢氧化应激

推拿■法对兔骨骼肌钝挫伤修复及Wnt/β-catenin信号通路的影响被引量：2: 2023年; 目的探讨推拿■法对家兔骨骼肌钝挫伤修复及Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法36只健康成年新西兰大耳白兔,随机分为对照组、模型组、■法组(每组12只),再根据不同取材时间点分为1、3、6 d 3个亚组(每组4只)。对照组实验全程正常饲养不予处理。模型组与■法组采用自制改良重力锤打击装置制备骨骼肌钝挫伤模型,于造模成功后7 d开始治疗,滚动频率140次/min,3 min/次,2次/d,共治疗3 d。分别于干预结束后1、3、6 d进行取材。通过HE和Masson染色观察家兔股四头肌病理改变;ELISA检测家兔血清中白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达;Western blot检测家兔股四头肌Wnt3α、β-catenin、糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)、磷酸化糖原合成酶激酶-3β(phosphorylated glycogen synthase kinase-3β,p-GSK-3β)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ,COL-Ⅰ)表达。结果(1)HE和Masson染色结果显示:对照组可见肌纤维排列规整有序,结构完整;模型组肌纤维大小、粗细、形态不一,排列紊乱,间隙增宽,炎细胞浸润、结缔组织增生以及胶原纤维沉积明显;■法组肌纤维无明显变性坏死,结构相对完整,可见少量炎细胞浸润,结缔组织增生与胶原纤维沉积皆明显减少,修复优于模型组。(2)ELISA与Western blot检测结果:与对照组相比,模型组家兔血清IL-6、TNF-α以及股四头肌中Wnt3a、β-catenin、p-GSK-3β、TGF-β1、COL-Ⅰ表达量在1、3、6 d均显著升高(P<0.01),GSK-3β表达量显著降低(P<0.01);与模型组比较,■法组于1、3、6 d家兔血清IL-6、TNF-α与股四头肌中Wnt3a、β-catenin、p-GSK-3β、TGF-β1、COL-Ⅰ表达量皆明显降低(P<0.01),GSK-3β表达量明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论推拿■法能有效减轻骨骼肌损伤后体内炎症反应,减少胶原蛋白沉积,抑制骨骼肌纤维�; 阮磊黄博王兰兰薛惠天孙梦龙段苗苗彭亮; 关键词：骨骼肌钝挫伤炎症 WNT/Β-CATENIN信号通路

推拿㨰法对骨骼肌钝挫伤兔MMP-9、TIMP-1、TGF-β_(1)和COL-Ⅰ表达的影响: 2023年; 目的观察推拿㨰法对家兔骨骼肌钝挫伤后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))以及Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)表达的影响,探讨推拿㨰法对骨骼肌钝挫伤的修复作用机制。方法将15只健康成年新西兰兔随机分为空白组、模型组和推拿㨰法组,每组5只。使用自制改良重力锤打击装置对模型组和推拿㨰法组家兔建立骨骼肌钝挫伤模型。推拿㨰法组家兔于造模成功后第7天给予法干预,滚动频率140次/min,2次/d,3 min/次,连续干预3 d。干预结束后第3天进行取材,HE和Masson染色观察股四头肌病理形态,Western blot法检测股四头肌组织中MMP-9、TIMP-1、TGF-β_(1)、COL-Ⅰ表达情况。结果HE染色显示,模型组肌细胞形态大小不均,细胞边界模糊,间隙显著增宽,结缔组织增多,炎细胞浸润明显;推拿㨰法组肌细胞结构相对完整,见少量炎细胞浸润,结缔组织减少。Masson染色显示,模型组肌纤维形态多样且不规整,间隙增宽,部分肌纤维融合成片状,胶原纤维沉积明显;推拿㨰法组肌纤维结构、形态变化及胶原纤维增生程度均明显轻于模型组。模型组家兔股四头肌组织中MMP-9、TIMP-1、TGF-β_(1)、COL-Ⅰ蛋白相对表达量均明显高于空白组(P均<0.05),推拿㨰法组家兔股四头肌组织中MMP-9、TIMP-1、TGF-β_(1)、COL-Ⅰ蛋白相对表达量均明显低于模型组(P均<0.05)。结论推拿㨰法能通过下调MMP-9、TIMP-1、TGF-β_(1)、COL-Ⅰ的表达,抑制胶原蛋白沉积,调控细胞外基质的生降平衡,进而抑制骨骼肌纤维化,促进骨骼肌损伤修复。; 阮磊黄博王兰兰薛惠天孙梦龙段苗苗彭亮; 关键词：骨骼肌钝挫伤基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶抑制剂-1

光声成像技术定量评估大鼠骨骼肌钝挫伤模型血氧变化的可行性被引量：1: 2023年; 目的探讨光声成像技术定量评估钝挫伤受损骨骼肌血氧变化的可行性。方法将25只雄性SD大鼠随机分为5组,正常对照组及损伤后1、2、3、7 d组各5只。各损伤组大鼠通过重物打击右后肢建立骨骼肌钝挫伤模型,正常对照组大鼠不做任何处理。应用彩色多普勒超声成像(CDFI)观察损伤组大鼠各时间点受损区域和正常对照组相同部位骨骼肌的血流状况,并进行血流Alder半定量分级;同步启动光声成像模式,检测感兴趣区域的平均血氧饱和度和总血氧饱和度。采用Fisher精确概率法分析CDFI血流Alder半定量分级与平均血氧饱和度和总血氧饱和度的相关性。结果正常对照组及损伤后1、2、3、7 d组大鼠骨骼肌CDFI血流Alder半定量分级分别为Ⅰ、0~Ⅰ、Ⅱ、Ⅱ~Ⅲ、Ⅲ级。损伤后2、3、7 d组骨骼肌的平均血氧饱和度、总血氧饱和度高于正常对照组与损伤后1 d组(P均<0.05),损伤后7 d组均高于损伤后2、3 d组(P均<0.05),而损伤后2 d组与3 d组之间差异无统计学意义(P均>0.05)。25只大鼠中CDFI血流Alder半定量分级为0~Ⅰ级10只、Ⅱ~Ⅲ级15只。平均血氧饱和度<55%的大鼠11只,其中CDFI血流Alder半定量分级为0~Ⅰ级8只;≥55%的大鼠14只,其中CDFI血流Alder半定量分级为Ⅱ~Ⅲ级12只。总血氧饱和度<55%的大鼠11只,其中CDFI血流Alder半定量分级为0~Ⅰ级9只;≥55%的大鼠14只,其中CDFI血流Alder半定量分级为Ⅱ~Ⅲ级13只。CDFI血流Alder半定量分级与平均血氧饱和度和总血氧饱和度均呈正相关(P=0.005、0.002)。结论光声成像可动态评估钝挫伤骨骼肌不同时期的血氧饱和度变化,且与CDFI血流Alder半定量分级相关性较好。; 刁宗平赵佳琦汤晓轶; 关键词：光声成像彩色多普勒血流成像骨骼肌挫伤血氧饱和度

大鼠骨骼肌钝挫伤模型的超声造影图像特征与微血管分布的相关性分析被引量：1: 2023年; 目的动态观察大鼠骨骼肌在损伤修复不同时期肌肉组织的超声造影图像特征,并分析其与微血管密度的相关性。方法将48只雄性SD大鼠随机分为8组,其中6只为正常对照组、42只为损伤组(损伤后1 h、12 h、24 h、48 h、7 d、14 d、28 d组)。对于损伤组大鼠选定右侧股直肌肌腹中段为打击中心,采用自由落体击落架,用800 g自制重力锤一次性自由落体进行重力打击,建立大鼠下肢骨骼肌钝挫伤模型。分别于损伤后1 h、12 h、24 h、48 h、7 d、14 d、28 d对大鼠损伤处骨骼肌及正常对照组相应部位进行超声造影检查,利用计算机辅助定量分析超声造影图像特征变化,获得造影剂平均回声强度灰阶值(Mean)。各损伤组大鼠均于超声检查后处死,切取损伤区肌肉组织进行CD34免疫组织化学染色,计算微血管平均光密度值(MVD)。采用Pearson相关分析对骨骼肌损伤区MVD与Mean进行相关性分析。结果损伤后1 h、12 h组大鼠损伤区骨骼肌造影剂信号微弱,可见充盈缺损;损伤后24 h组损伤区造影剂呈星点状分布,为低增强;损伤后48 h组损伤区造影剂呈斑片状分布,为轻度增强;损伤后7 d组损伤区造影剂信号密集增多,呈高增强;损伤后14 d组损伤区造影剂信号较7 d组减低,呈轻度增强;损伤后28 d组损伤区造影剂信号与正常对照组相似,呈低增强。与正常对照组比较,损伤后1 h、12 h、24 h组损伤区Mean均减低(P均<0.05),损伤后48 h组Mean略增高但差异无统计学意义(P>0.05),损伤后7 d组Mean进一步增高达到峰值(P<0.05),损伤后14 d组Mean仍较高(P<0.05),损伤后28 d组Mean接近正常对照组水平(P>0.05)。与损伤后1 h组相比,损伤后12 h组MVD无明显变化(P>0.05),损伤后24 h至28 d组MVD均增高且以损伤后7 d组最高(P均<0.05)。大鼠骨骼肌损伤区Mean与MVD呈正相关(r=0.840,P<0.001)。结论超声造影可动态观察受损骨骼肌不同时期的微循环灌注演变,计算�; 刁宗平徐琪汤晓轶赵佳琦; 关键词：超声造影骨骼肌挫伤微血管密度计算机辅助诊断

骨骼肌钝挫伤的干预修复机制研究进展被引量：1: 2022年; 骨骼肌钝挫伤(SMC)是运动过程中较为常见的损伤,若不进行有效干预,轻者活动受限,重者挛缩畸形。SMC的病理损伤修复过程经历了破坏、修复和重塑3个阶段。目前已有研究对该疾病的物理治疗、传统康复治疗、中药疗法以及生物医学疗法等干预手段进行了基础研究的相关探索,发现积极的干预在改善SMC炎症反应、血液循环和新肌再生方面有一定效果,但其具体发生机制尚未明确。未来应进一步探索应用于SMC的相关治疗方法的干预机制,以期为该类疾病的临床研究和进一步完善个体化治疗方案提供更多思路。; 王浩林建平王诗忠; 关键词：骨骼肌钝挫伤物理治疗中药疗法

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