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中枢神经系统阿片样肽类系统解剖学: 1987年; 1982年,对内源性阿片肽的研究来说是重要转折的一年,因为所有脑阿片类物质找到了各自的谱系。在此之前虽然了解有八个不同的内源性配体含有脑啡肽核心Tyr-Gly-Gly-Phe-Met(或Leu-),但对阿片肽类物质间的关系及其在中枢神经系统(CNS)内的分布还是不清楚的,因而无法阐明其机能意义和解释各种生理学推论。; 曹承刚万选才; 关键词：中枢神经系统阿片样巨细胞网状核中缝大核背核

纳洛酮的加压反应——内源性阿片样肽类释放的证明: 1984年; 猫于氯醛糖麻醉下,静脉内注射纳洛酮(200微克)不引起动脉血压升高,但注射吗啡或阿片样肽类例外。然而,如果改用切断双侧迷走神经和星状神经节摘除法,使内脏传入中枢部分的作用消除,则纳洛酮的加压反应就可规律地出现,其中单一的处理方法是不能引起加压反应的,但若外加内脏切除术及结扎窦神经的方法,猫便可出现较大的加压反应。加压反应无剂量的依赖关系,因为用5倍较大剂量的纳洛酮注射时。; 陈家津; 关键词：阿片样内脏纳洛酮内源性

盐酸纳美芬联合电针刺激治疗急性脑损伤患者的临床效果及其对血清D-二聚体、内源性阿片肽水平的影响被引量：10: 2019年; 目的分析盐酸纳美芬联合电针刺激治疗急性脑损伤患者的临床效果及其对血清D-二聚体、内源性阿片肽水平的影响。方法选取2013—2018年江阴市中医院治疗的急性脑损伤患者91例,采用随机数字表法分为对照组(n=45)和观察组(n=46)。两组患者均给予常规治疗,对照组患者给予盐酸纳美芬治疗,观察组患者给予盐酸纳美芬+电针刺激治疗;两组患者均连续治疗2周。比较两组患者临床效果,治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、血肿体积、水肿体积及血清β-内啡肽、强啡肽、D-二聚体、炎性因子〔包括白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素4(IL-4)、白介素10(IL-10)〕水平,并比较两组患者治疗期间不良反应发生率。结果 (1)观察组患者临床效果优于对照组(P<0.05)。(2)与对照组患者比较,观察组患者治疗前NIHSS评分及血肿体积、水肿体积相似,差异无统计学意义(P>0.05),而治疗后NIHSS评分降低,血肿体积、水肿体积减小(P<0.05)。(3)与对照组患者比较,观察组患者治疗前血清β-内啡肽、强啡肽、D-二聚体水平相似,差异无统计学意义(P>0.05),而治疗后血清β-内啡肽、强啡肽、D-二聚体水平降低(P<0.05)。(4)与对照组患者比较,观察组患者治疗前血清IL-6、TNF-α、IL-4和IL-10水平相似,差异无统计学意义(P>0.05),而治疗后血清IL-6、TNF-α水平降低,血清IL-4、IL-10水平升高(P<0.05)。(5)两组患者治疗期间不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论盐酸纳美芬联合电针刺激可有效提高急性脑损伤患者的临床效果,改善患者神经功能,减小患者血肿、水肿体积,降低血清D-二聚体、内源性阿片肽水平,减轻炎性反应,且安全性较高。; 查海锋路楷; 关键词：纳美芬电针阿片样肽类

脊髓谷氨酸转运体、孤啡肽和脑源性神经营养因子在炎性痛大鼠吗啡耐受形成中的作用被引量：1: 2011年; 目的探讨脊髓谷氨酸转运体（GT）、孤啡肽（OFQ）和脑源性神经营养因子（BDNF）在炎性痛大鼠吗啡耐受形成中的作用。方法健康雄性sD大鼠，8～10周龄，体重300～350g，取鞘内置管成功的雄性SD大鼠20只，采用随机数字表法，将其随机分为4组（n=5）：生理盐水组（Ns组）、炎性痛组（IP组）、吗啡组（M组）和GT激动剂riluzole组（R组）。Ns组于左后足踝关节腔注射生理盐水50μl，其余3组注射完全弗氏佐剂50μl。3d后，Ns组和IP组鞘内注射生理盐水10μl；M组鞘内注射吗啡10μg；R组鞘内注射riluzole10ptg，30min后注射吗啡10肛g。注射药物容量均为10μl，2次／d，连续7d。于鞘内给药前、鞘内给药2、4、6d和鞘内给药结束后1d（T0-4）时测定机械痛阈。于T4时痛阈测定后取左侧脊髓背角，采用RT-PCR法测定OFQmRNA和BDNFmRNA的表达。结果与Ns组比较，IP组机械痛阈降低，脊髓背角OFQmRNA及BDNFmRNA表达上调（P〈0．05或0．01）；与IP组比较，M组L1，2时机械痛阈升高，脊髓背角OFQmRNA及BDNFmRNA表达上调（P〈0．05或0．01），T3，4时机械痛阈差异无统计学意义（P〉0．05）；与M组比较，R组机械痛阈升高，脊髓背角OFQmRNA及BDNFmRNA表达下调（P〈0．05或0．01）。结论炎性痛大鼠长期注射吗啡时脊髓GT功能降低，导致谷氨酸水平升高和OFQ、BDNF表达上调之间的失衡，可能在吗啡耐受形成中起到一定作用。; 陈怡刘宏伟殷玲于泳浩王国林; 关键词：阿片样肽类脑源性神经营养因子吗啡

孤啡肽对大鼠离体心脏功能的调节作用及其对去甲肾上腺素诱发心脏功能变化的影响: 2010年; 目的观察孤啡肽（OFQ）对健康大鼠离体心脏功能的调节作用及其对去甲肾上腺素（NE）诱发心脏功能变化的影响.方法健康成年雄性SD大鼠60只,月龄3-4月,体重250～280g,随机分为10组（n=6）：对照组（C组）、NE组（NE 10^-3 mol/L）、OFQ1组、OFQ2组和OFQ3组（OFQ 10^-6、10^-7和10^-8mol/L）、OFQ＋OFQ受体拮抗剂（UFP）组（OFQ 10^-6mol/L和UFP-101 10^-6mol/L）、NE＋OFQ1组、NE＋OFQ2组和NE＋OFQ3组（NE 10^-5 mol/L和OFQ 10^-4、10^-7和10^-8 mol/L）、NE＋OFQ＋UFP组（NE 10^-5mol/L、OFQ 10^-6mol/L和UFP-101 10^-6mol/L）.麻醉后分离大鼠心脏,采用Langendorff装置灌流离体心脏,记录给药10 min时左室收缩压（LVSP）、左室舒张末期压（LVEDP）、左室发展压（LVDP=LVSP-LVEDP）、HR、左室最大收缩速率（＋dp/dtmax）和左室最大舒张速率（-dp/dtmax）.结果与C组比较,OFQ1组、OFQ2组和OFQ3组LVSP、LVDP和±dp/dtmax升高,LVEDP和HR降低（P〈0.05或0.01）.与OFQ1组比较,OFQ2组、OFQ3组和OFQ＋UFP组LVSP、LVDP和±dp/dtmax降低,LVEDP和HR升高（P〈0.05或0.01）.与OFQ2组比较,OFQ3组LVSP、LVDP、±dp/dtmax降低,LVEDP和HR升高（P〈0.05或0.01）.与NE组比较,NE＋OFQ1组、NE＋OFQ2组、NE＋OFQ3组LVSP、LVDP、±dp/dtmax和HR增高,LVEDP降低（P〈0.05或0.01）.与NE＋OFQ1组比较,NE＋OFQ2组、NE＋OFQ3组和NE＋OFQ＋UFP组LVSP、LVDP、4-dp/dtmax和HR明显降低,LVEDP升高（P〈0.01）.与NE＋OFQ2组比较,NE＋OFQ3组LVSP、LVDP、±dp/dtmax和HR降低,LVEDP升高（P〈0.01）.结论 OFQ对健康大鼠离体心脏具有正性变力作用,负性变时作用;OFQ可以增强NE诱发心脏的正性变力变时作用.; 韩毅赵艳丽郭政; 关键词：阿片样肽类去甲肾上腺素

阿片类物质的神经保护作用研究进展: 2009年; 脑缺氧预适应的神经保护作用已得到肯定，阿片类物质及其受体系统介导了这一保护作用，并且阿片类物质能模拟脑缺氧预适应的神经保护作用。其机制与特定受体、钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ、蛋白激酶C、N-甲基-D-天冬氨酸受体、线粒体Katp通道和自由基等有关。; 张会春周江堡; 关键词：阿片样肽类阿片样

阿片肽生物学研究现状被引量：13: 2008年; 杨杰杨彦玲; 关键词：阿片样肽类受体阿片样

吗啡对体外培养的人乳腺细胞雌激素受体mRNA表达的影响被引量：8: 2008年; 目的:研究吗啡对雌激素诱导的体外培养人的正常乳腺细胞的雌激素受体(ER)mRNA表达的影响。方法:购买人正常乳腺纤维细胞株进行培养,给予17-β雌二醇(E2),吗啡(Mor)及纳洛酮干预。通过RT-PCR的方法半定量分析吗啡对正常乳腺细胞ERmRNA表达的影响。结果:ER与内参照B-actin分别在249bp和270bp处出现特征性条带。雌激素组、吗啡组与对照组比较,差异有显著性(P<0.05),E2+Mor组与对照组比较,差异无显著性(P>0.05)。吗啡作用24h呈剂量依赖性抑制乳腺细胞ERmRNA的表达,3组吗啡的终浓度分别为1×10-6mol/L、1×10-5mol/L、1×10-4mol/L,差异有显著性(P<0.05)。结论:从mRNA水平证明了外源性阿片类药物吗啡可直接影响雌激素对乳腺的促增殖作用,同时还可剂量依赖性下调雌激素受体mRNA的表达。; 李艳郭述真; 关键词：吗啡阿片样肽类乳腺细胞体外培养

内源性阿片肽系统在快眼动睡眠剥夺所致大鼠内脏感觉降低中的作用被引量：2: 2007年; 背景:内脏感觉过敏是功能性胃肠病的重要病理生理机制之一。快动眼(REM)睡眠剥夺可降低大鼠内脏感觉,但具体机制不清。目的:研究内源性阿片肽系统是否参与构成REM睡眠剥夺所致大鼠内脏感觉降低的机制。方法:24只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为实验对照组、睡眠剥夺组和睡眠剥夺加阿片受体拮抗剂纳洛酮干预组(纳络酮组)。采用花瓶技术制作REM睡眠剥夺大鼠模型。睡眠剥夺持续48h后行结直肠扩张,记录腹壁肌电图,观察疼痛感觉阈值,以反映内脏感觉功能的变化。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定大鼠结直肠和丘脑阿片受体μ、κmRNA表达的变化。结果:给予不同压力扩张刺激后,睡眠剥夺组腹外斜肌放电次数显著低于实验对照组,疼痛感觉阈值高于实验对照组(P<0.05);纳洛酮组放电次数显著高于睡眠剥夺组,疼痛感觉阈值低于睡眠剥夺组(P<0.05),与实验对照组相比则均无显著差异。与实验对照组相比,睡眠剥夺组结直肠阿片受体κmRNA表达上调(P<0.05),丘脑κ受体mRNA表达无明显变化,上述部位μ受体mRNA表达均无明显变化。结论:REM睡眠剥夺降低大鼠内脏感觉的作用与内源性阿片肽和阿片受体κ表达上调有关。; 杨颖童玲左科钱伟侯晓华; 关键词：睡眠剥夺内脏感觉结直肠扩张阿片样肽类纳络酮

鞘内注射吗啡对大鼠中脑导水管周围灰质、海马和脊髓μ阿片受体mRNA表达的影响: 2007年; 目的研究鞘内注射吗啡对大鼠中脑导水管周围灰质（PAG）、海马和脊髓μ阿片受体（MOR）mRNA表达的影响,探讨大鼠鞘内注射吗啡免疫功能抑制的机制。方法清洁级成年雄性SD大鼠,鞘内置管成功的16只大鼠随机分为2组（n=8）：生理盐水组（NS组）和吗啡组（M组）。M组鞘内持续输注吗啡10μg/h 7 d（生理盐水稀释）,NS组给予等体积的生理盐水。输注7 d后断头处死大鼠,取出大鼠PAG、海马和脊髓标本,采用巢式RT-PCR测定MOR mRNA的表达。结果与NS组比较,M组PAG和海马MOR mRNA表达下调（P〈0.05或0.01）,脊髓MOR mRNA表达无统计学意义（P〉0.05）。结论大鼠PAG和海马MOR表达下调可能是鞘内注射吗啡导致免疫功能抑制的机制之一。; 邹望远郭曲练王锷; 关键词：吗啡阿片样肽类水管周灰质海马脊髓

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