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剖宫产术后焦虑抑郁女性血清脑源性神经营养因子和酪氨酸激酶受体B表达水平及临床意义被引量：2: 2023年; 目的研究剖宫产术后焦虑、抑郁女性血清脑源性神经营养因子(BDNF)和酪氨酸激酶受体B(TrkB)表达水平及临床意义,探究和完善剖宫产术后焦虑、抑郁发生、发展机制学说,为评定病情、预后等相关信息及临床防控提供参考依据。方法按照多阶段整群随机抽样法,确定2017年2月—2021年6月天津地区剖宫产术后焦虑、抑郁女性51例为观察组样本,并匹配剖宫产术后未出现焦虑、抑郁的健康对象为对照Ⅰ组,未生育的健康体检女性为对照Ⅱ组。比较观察组与对照Ⅰ组剖宫产术后3~7 d,对照Ⅱ组入组时血清BDNF、TrkB表达水平,测定观察组焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评分,进行相关性分析。结果3组血清BDNF、TrkB表达水平比较,观察组血清BDNF、TrkB表达水平最低,依次为对照Ⅰ组、对照Ⅱ组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组中,重度焦虑、重度抑郁女性血清BDNF、TrkB表达水平最低,其次为中度焦虑、中度抑郁女性,轻度焦虑、轻度抑郁女性,差异均有统计学意义(均P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线显示:血清BDNF、TrkB表达水平对剖宫产术后焦虑、抑郁的发生均具有较高的预测评估价值,曲线下面积(AUC)(95%CI)分别为0.736(0.519~0.944)、0.723(0.469~0.968)。联合应用对剖宫产术后焦虑、抑郁发生的预测评估价值明显高于各指标单独应用,AUC(95%CI)为0.817(0.724~0.913),准确度为0.824(84/102)。Pearson相关分析结果显示:血清BDNF、TrkB表达水平与SAS评分、SDS评分分别呈显著负相关关系(均P<0.05)。结论血清BDNF、TrkB表达水平变化完善了剖宫产术后焦虑、抑郁的发生、发展机制学说,加强其水平监测有利于评定产后焦虑、抑郁及病情严重程度,对指导临床防控意义巨大,值得进一步对其作用途径、通路等机制进行深入探讨和明确。; 张海辉郭欣颖孙宁张绍丰; 关键词：剖宫产焦虑抑郁脑源性神经营养因子酪氨酸激酶受体B

宫颈癌患者人乳头瘤病毒16 E6变异体类型及与酪氨酸激酶受体B和脑源性神经营养因子表达的关系: 2023年; 目的分析宫颈癌患者人乳头瘤病毒(HPV)16 E6变异体类型及与酪氨酸激酶受体B(TrkB)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的关系,分析可能的致癌机制。方法选取2017年1月—2020年12月在上海健康医学院附属上海市浦东新区人民医院接受手术的宫颈癌患者为研究对象,收集患者的组织样本和临床资料,检测HPV 16 E6变异体,应用实时荧光定量PCR法检测TrkB和BDNF mRNA,分析HPV 16 E6变异与TrkB、BDNF表达的关系。结果共得到RNA和DNA抽提后经质检均符合要求并有完整数据的患者35例。35例标本中突变29例(82.86%),共发现5个突变位点,分别是159(T→A)(Leu→Glu)2.85%(1/35)、169(T→C)5.71%(2/35)(同义突变)、178(T→A和G)(Asp→Glu)71.42%(26/35)、244(T→G)(同义突变)2.85%(1/35)、350(T→G)(Leu→Val)8.57%(3/35)。有氨基酸序列改变的178(T→A和G)中20例属于亚系(A4)178(T→G)突变,占57.14%,欧系178(T→A)(A3)突变仅6例,占17.14%,2例169(T→C)均与178(T→G)共突变。突变组TrkB、BDNF mRNA表达量均高于无突变组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。HPV 16 E6突变组与无突变组TrkB、BDNF蛋白表达比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论宫颈癌患者最常见的突变是178(T→A和G),突变组TrkB、BDNF mRNA表达均高于无突变组,HPV 16 E6变异体可能通过TrkB、BDNF介导的通路致癌。; 陶萍萍孙丽艳孙艳梅杨宾烈; 关键词：宫颈癌酪氨酸激酶受体B

右美托咪定上调海马脑源性神经营养因子-酪氨酸激酶受体B的表达及改善完全费氏佐剂所致小鼠焦虑样和抑郁样行为被引量：1: 2023年; 目的探讨α2-肾上腺素受体激动剂右美托咪定(DEX)对完全弗氏佐剂(CFA)诱导疼痛模型小鼠焦虑样和抑郁样行为的影响及其可能的机制。方法36只ICR雌鼠随机分成生理盐水(NS)组、CFA组和DEX+CFA组,每组n=12。向小鼠右后肢足底皮下注射10μl CFA建立慢性炎性疼痛模型,DEX+CFA组小鼠在痛阈检测前30 min腹腔注射0.025 mg/kg DEX,1次/1 d,持续7 d。实验采用von-frey纤维丝评价3组小鼠机械性痛阈值;采用旷场实验检测小鼠焦虑样行为;采用糖水偏好、悬尾实验和强迫游泳检测3组小鼠抑郁样行为;采用Western blotting检测3组小鼠海马肾上腺素能受体β2(ADRB2)、脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶B受体(TrkB)及突触相关蛋白谷氨酸受体1(GluR1)和GluR2的表达,每组n=8;采用免疫组织化学染色方法检测各组小鼠海马新生神经元标记物双肾上腺皮质激素(DCX)的表达情况,每组n=4。结果痛阈检测结果显示,与NS组相比,CFA注射后的第1天、3天、7天小鼠机械痛阈值均显著降低(P<0.05);与CFA组相比,DEX+CFA组小鼠机械疼痛阈值差异无显著性(P>0.05)。旷场结果显示,与NS组相比,CFA组小鼠进入中央格区域的时间(P<0.01)、次数(P<0.01)和中央格运动距离(P<0.01)均明显减少,而DEX+CFA组小鼠进入中央格区域的时间(P<0.01)、次数(P<0.05)和距离(P<0.05)明显多于CFA组。抑郁样行为检测结果显示,CFA组小鼠糖水偏好百分比(P<0.05)与NS组相比明显减少,悬尾不动时间(P<0.01)和强迫游泳不动时间(P<0.001)与NS组相比均显著增加;而DEX干预能明显增加小鼠糖水偏好百分比(P<0.05),降低小鼠悬尾不动时间(P<0.05)和强迫游泳不动时间(P<0.05)。Western blotting结果显示,与NS组相比,CFA组小鼠海马ADRB2(P<0.001)、BDNF(P<0.001)、TrkB(P<0.01)、GluR1(P<0.001)和GluR2(P<0.001)明显减少;DEX干预能明显增加ADRB2(P<0.05)、BDNF(P<0.001)、TrkB(P<0.001)、GluR1(P<0.001)和GluR2(P<0.001)的表达。免疫组; 王雅娟杨彬曾学晴梁玥刘志文曹文宇钟小林; 关键词：脑源性神经营养因子神经发生抑郁样行为免疫印迹法小鼠

丘脑脑源性神经生长因子-酪氨酸激酶受体B信号介导脑缺血诱发的痛觉过敏被引量：2: 2022年; 目的基于丘脑BDNF信号探讨实验性脑缺血大鼠模型脑卒中痛觉过敏的病理机制。方法选用8周龄雄性Wistar大鼠,运用大脑中动脉阻塞方法复制大鼠脑缺血再灌注模型,利用热板法测定大鼠热痛阈,设置假手术组(SHAM),筛选术后3 d出现痛觉过敏的大鼠为脑卒中后中枢性疼痛组(central post⁃stroke pain,CPSP),运用TTC染色,HE染色、尼氏染色和Neun免疫组化染色确认大鼠丘脑损伤,运用免疫荧光检测丘脑小胶质细胞活化与BDNF表达情况,运用Western blot检测丘脑BDNF、TrkB、GABAAR蛋白的表达。结果与假手术组相比,模型组神经功能评分升高,热痛阈显著降低,TTC染色丘脑出现梗死区域,丘脑VPL区出现病理损伤,尼氏体数量减少,Neun阳性表达降低,小胶质细胞数量和BDNF表达增加,且小胶质细胞与BDNF存在共表达,丘脑BDNF、Trkb蛋白表达量升高,GABAAR蛋白表达量降低。结论脑缺血损伤可诱发痛觉过敏症状的发生,发病率可达30%左右,丘脑小胶质细胞激活伴随的BDNF⁃Trkb信号在介导脑卒中后痛觉过敏的病理进展方面有重要作用。; 金博文李东娜庄朋伟郭虹张艳军; 关键词：丘脑痛觉过敏脑源性神经生长因子酪氨酸激酶受体B

孤独症鼠模型海马区脑源性神经营养因子-酪氨酸激酶受体B通路的动态变化研究被引量：1: 2022年; 目的:探究孤独症模型鼠海马区脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)-酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)通路在不同时间点的动态表达情况,为孤独症发病机制和临床治疗的研究提供思路。方法:随机选取孕12.5天Wistar雌鼠24只,实验组12只腹腔注射丙戊酸钠,对照组12只腹腔注射生理盐水。分别对两组雌鼠生产的仔鼠进行行为学检测。于仔鼠P7、P21、P28、P35、P42时,从实验组和对照组中随机各取8只,采用Western Blot对两组仔鼠海马区BDNF和TrkB蛋白表达进行检测,采用Rt-PCR对两组仔鼠海马区BDNF和TrkB的mRNA表达进行检测。结果:与对照组仔鼠相比,实验组仔鼠存在以下异常:①行为学方面:社会交流能力下降,重复性刻板行为增加,学习记忆能力下降,以上差异均有显著性意义(P<0.05)。②Western Blot检测:在P7、P21、P28时,实验组仔鼠海马区BDNF和TrkB蛋白表达都高于对照组(P<0.05),而在P35、P42时,实验组仔鼠海马区BDNF和TrkB蛋白表达低于对照组(P<0.05)。③Rt-PCR检测:在P7、P21、P28时,实验组仔鼠海马区BDNF和TrkB的mRNA表达都高于对照组(P<0.05),而在P35、P42时,实验组仔鼠海马区BDNF和TrkB的mRNA表达低于对照组(P<0.05)。结论:孤独症模型鼠海马区BDNF-TrkB通路早期过度表达,后期表达下降,且此改变在转录水平就已发生。; 周玉楠姜志梅; 关键词：孤独症脑源性神经营养因子酪氨酸激酶受体B 海马

丰富环境对抑郁大鼠行为学及海马CA1区脑源性神经营养因子、酪氨酸激酶受体B蛋白表达的影响被引量：2: 2022年; 目的:观察丰富环境对抑郁大鼠行为学、海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白表达的影响。方法:实验大鼠30只,通过基线行为学测试剔除异常行为学指标的大鼠后,随机分为空白组、模型组及丰富环境组,每组8只。采用慢性温和不可预知应激建立抑郁模型,空白组及模型组不予干预,丰富环境组在应激21天后给予丰富环境干预。干预21天后采用糖水偏爱实验、旷场实验、强迫游泳实验检测大鼠抑郁样行为;HE染色、免疫组化染色法、免疫蛋白印迹法观察海马CA1区神经元形态及BDNF、TrkB蛋白表达的情况。结果:慢性应激可导致大鼠体重增长缓慢,糖水偏爱率下降,旷场内运动总距离、中心区活动距离及停留时间降低,游泳不动时间增加(P<0.01),海马CA1区BDNF、TrkB表达下降(P<0.05),提示抑郁模型建立。与模型组相比,丰富环境组大鼠糖水偏爱率升高,游泳不动时间下降(P<0.01),旷场内运动总距离、中心区活动距离及停留时间(P<0.05)均增加,海马CA1区神经元数量减少、胞体固缩破碎明显改善,BDNF、TrkB含量明显升高(P<0.05)。结论:丰富环境能够改善慢性应激导致的抑郁样行为,其机制可能与促进海马区BDNF、TrkB的表达有关。; 陈霄严隽陶尹露安云张涛闫慧新孙萍萍; 关键词：丰富环境抑郁神经可塑性脑源性神经营养因子酪氨酸激酶受体B

低氧训练对肥胖大鼠大脑皮质脑源性神经营养因子及酪氨酸激酶受体B的调节作用被引量：3: 2021年; 目的:通过高脂饮食喂养建立肥胖大鼠模型,探讨低氧训练对肥胖大鼠大脑皮质脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)的影响,为低氧训练改善肥胖大鼠神经系统功能提供理论依据。方法:32只3周龄雄性SD大鼠,高脂饲料喂养10周建立肥胖模型,随机分为常氧安静组(NC组)、常氧训练组(NT组)、低氧安静组(HC组)、低氧训练组(HT组)。NC组和NT组统称为常氧组(N组),HC组和HT组统称为低氧组(H组),NC组和HC组统称为安静组(C组),NT组和HT组统称为训练组(T组)。低氧环境氧气浓度为13.6%,训练组用水平动物跑台进行耐力训练,常氧组训练强度为25 m/min,低氧组训练强度为20 m/min,持续运动1 h/天、5天/周,共4周。应用RT-qPCR检测各组大鼠大脑皮质BDNF、TrkB mRNA表达水平;应用Western-Blot检测大鼠大脑皮质BDNF、TrkB蛋白以及磷酸化TrkB蛋白(p-TrkB)的表达;应用ELISA检测大鼠大脑皮质肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的水平。结果:1)T组大鼠大脑皮质BDNF和TrkB m RNA表达较C组显著上升(P<0.01),H组较N组显著上升(P<0.05),NT组较NC组显著上升(P<0.01),HT组较HC组和NT组显著上升(P<0.01);2)T组大脑皮质BDNF蛋白表达较C组显著上升(P<0.01),H组和N组无显著性差异;各组大鼠大脑皮质TrkB蛋白表达水平无显著差异;T组p-TrkB蛋白表达较C组显著上升(P<0.01),H组和N组无显著性差异;3)T组TNF-α、IL-1β和IL-6表达较C组显著下降(P<0.05),H组和N组无显著性差异。结论:运动训练能减少肥胖大鼠大脑皮质炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌,促进大脑皮质BDNF及其受体TrkB的表达,从而提高神经营养作用。低氧训练在提高肥胖大鼠大脑皮质BDNF和TrkB m RNA的表达上较常氧训练更具优势。; 沈钰琳路瑛丽王雪冰汪涵冯连世; 关键词：低氧训练肥胖大脑皮质脑源性神经营养因子

神经胶质瘤的酪氨酸激酶受体B表达与患者病情及预后的关系被引量：3: 2020年; 目的探讨神经胶质瘤的酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,Trk B)表达与患者病情及预后的关系。方法采用streptavidin-presidase(SP)二步染色法检测神经胶质瘤组织的Trk B蛋白表达情况;并将患者的肿瘤病理分级、瘤体大小、病灶数量、复发、转移及生存率、生存时间与Trk B蛋白表达的关系进行比较分析。结果本组患者的Trk B表达阳性率为68.8%。不同肿瘤病理分级、是否转移患者的Trk B阳性表达率的差异均有统计学意义(均P<0.05);而不同肿瘤大小、病灶数量及是否复发患者的Trk B阳性表达率的差异无统计学意义(均P>0.05)。患者1年生存率为90.2%,3年生存率为67.2%,5年的生存率为44.3%。Trk B表达阳性与阴性患者的生存期差异有统计学意义(P<0.05)。结论神经胶质瘤患者的Trk B表达阳性率较高。Trk B表达阳性提示患者的肿瘤病理分级高,发生转移的可能性大;同时也提示其生存期较短。; 江毓敏胡大玲徐笑贾俊丽唐恬郭金凤杨雨琴姚佳林许超吴志生蒋雪峰张寅; 关键词：酪氨酸激酶受体B 神经胶质瘤病理分级生存期

钙蛋白酶介导的酪氨酸激酶受体B截断对剖腹探查术后小鼠认知功能的影响被引量：2: 2020年; 目的观察海马酪氨酸激酶受体B(TrkB)在小鼠术后认知功能障碍(POCD)中的表达变化,并探讨钙蛋白酶活化是否参与其调控。方法16月龄雄性C57BL/6小鼠54只,体重28~30 g,随机分为三组,每组18只:对照组(C组)、七氟醚麻醉+剖腹探查组(P组)和七氟醚麻醉+剖腹探查+钙蛋白酶抑制剂MDL28170组(PM组)。C组吸入纯氧;P组采用吸入3%七氟醚+剖腹探查术,建立POCD动物模型;PM组在七氟醚麻醉前即刻腹腔注射钙蛋白酶抑制剂MDL28170(20 mg/kg),其后每天注射1次直至术后第5天。C组和P组腹腔注射生理盐水20 mg/kg。术后第5天进行旷场试验,记录小鼠探索路程及停留在中央格的时间,第6天进行条件性恐惧试验训练,第7天进行场景性条件性恐惧试验测试,记录小鼠5 min内僵直反应(除呼吸运动外无其他运动的状态)时间。于术后24 h每组取6只小鼠海马组织,采用Western blot法检测钙蛋白酶活性;行为学测试完成后2 h每组取6只小鼠海马组织,采用Western blot法检测全长型TrkB受体(TrkB-FL)、截断形式的TrkB受体(TrkB-T1)、突触后致密蛋白-95(PSD95)的含量。结果旷场试验中,三组小鼠总的探索路程和中心区域停留时间差异无统计学意义。与C组比较,P组僵直反应时间百分比明显降低,海马TrkB-FL、PSD95含量明显降低,海马钙蛋白酶活性明显增高、TrkB-T1含量明显升高(P<0.05);与P组比较,PM组在场景性恐惧测试中僵直反应时间百分比明显增高,海马TrkB-FL、PSD95含量明显升高,海马钙蛋白酶活性降低、TrkB-T1含量明显降低(P<0.05)。结论钙蛋白酶活化截断TrkB-FL,导致TrkB-T1表达增多,损害小鼠术后认知功能。; 罗丹杨娇娇邱丽丽; 关键词：术后认知功能障碍海马钙蛋白酶酪氨酸激酶受体B

脑源性神经营养因子——酪氨酸激酶受体B蛋白通路参与血管动脉粥样硬化的形成被引量：3: 2019年; 脑源性神经营养因子与其高亲和力受体酪氨酸激酶受体B,不仅参与神经元的生成、分化、维持和损伤修复等生理和病理功能,而且也在动脉内皮功能的完整性中起着关键的作用。现整合近年文献,通过对其结构、特点、功能等进行分析,探讨脑源性神经营养因子——酪氨酸激酶受体B通路在动脉内皮中的作用,阐明其在动脉粥样硬化形成中的生理学意义。; 董晶晶王立平高森杨昆鹏赵鹃; 关键词：脑源性神经营养因子酪氨酸激酶受体B

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