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γ射线照射联合部分肝切除诱导小鼠肝脏老化: 2024年; 目的鉴于老化在肝细胞移植中的重要作用,建立照射联合肝切除诱导小鼠肝脏老化模型。方法采用60Coγ射线单次照射联合肝切除术造模;造模后检测小鼠存活率、体重、肝指数、肝功,酶联免疫吸附分析(ELISA)及流式细胞术检测血清老化相关分泌因子表达,实时定量PCR(qPCR)检测肝脏组织老化相关分泌因子及端粒酶mRNA水平;Western印迹检测细胞周期依赖性激酶抑制因子1A(CDKN1A)和细胞周期依赖性激酶抑制因子2A(CDKN2A)的表达;ELISA检测肝脏组织中老化相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)、脂褐素水平;苏木精-伊红(HE)染色和油红O染色检测肝细胞核大小及脂质积累,称重法检测肝脏中三酰甘油水平;硫代巴比妥酸(TBA)法检测组织丙二醛水平。结果照射联合肝切除后小鼠体重显著降低,肝重体重比并未受到明显影响,转氨酶水平显著升高;SA-β-Gal以及脂褐素水平增加并显著降低端粒酶活性,细胞核明显增大;CDKN1A和CDKN2A的表达增加;老化相关分泌因子的水平显著升高;肝脏脂质沉积及氧化损伤加重。结论成功建立照射联合肝切除诱导小鼠肝脏老化模型。; 吴勤录韩子轩向慎思万悦王效芳董典典陈慧于淼; 关键词：小鼠照射肝切除术

基于DWI的影像组学列线图预测部分肝切除术后肝内胆管癌辅助化疗获益价值: 2024年; 目的探讨基于弥散加权成像(DWI)的影像组学列线图(RN)预测肝内胆管癌(ICC)肝部分切除术(HPx)后辅助化疗(AC)获益人群的应用价值。方法回顾性分析2018年1月—2022年1月我院行HPx的85例ICC患者的MRI和临床病理资料,分为训练集60例和验证集25例。用随机森林算法行基于DWI的影像组学特征筛选并建立预测早期复发(ER)的影像组学模型(RS),并计算的影像组学评分。多因素Logistic回归法筛选临床、病理、常规影像中与ER相关变量建立临床-病理-影像(CPR)模型。筛选出的变量与影像组学评分构建临床-影像组学列线图(RN),评估并验证上述模型的辨别度和校准度。用Kaplan Meier法和log-rank检验分析不同组预后差异。结果验证集中,基于DWI的RS与CPR模型在预测ER有相似的区分性能(AUC:0.762 vs 0.624,P=0.271),而RN模型(AUC:0.833)预测效能显著优于RS(P=0.012)。RN模型预测的ER高危组患者中,行手术+AC患者的OS与DFS较仅行接受手术治疗患者显著延长(DFS,P=0.035;OS,P=0.020)。结论基于DWI的RN模型不仅可有效预测ICC患者术后发生ER,还可有效筛选术后AC获益人群。; 何吉云杨季春杨民正; 关键词：磁共振扩散加权成像肝部分切除术肝内胆管癌辅助化疗

双重动脉血供联合部分肝切除术大鼠模型中线粒体分裂融合自噬的变化规律及其与肝再生的关系: 刘赫

补体应答基因32在小鼠部分肝切除后肝再生过程中的表达及意义被引量：1: 2023年; 目的探讨补体应答基因32(RGC32)在部分肝切除(PH)术后肝再生过程中的表达及作用。方法 42只10周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分为对照组[切除小鼠完整的肝脏称重、拍照作为正常对照(sham组),进一步切除肝左叶和肝中叶后称重、拍照作为手术对照(0 d组),sham组和0 d组共用一组小鼠]、术后1天组(1 d)、术后2天组(2 d)、术后4天组(4 d)、术后6天组(6 d)、术后8天组(8 d)和术后10天组(10 d),每组6只;PH术建模成功后分别于术后1、2、4、6、8、10天处死小鼠,收集小鼠肝脏,检测肝脏大小变化。HE和油红O染色评估肝组织形态学变化,血清ALT、AST检测评价肝功能变化,免疫组化染色检测增殖细胞核抗原(PCNA)和Ki67表达并分析肝再生过程中细胞增殖变化,实时荧光定量PCR和免疫组化染色技术检测肝再生过程中RGC32的表达及其亚细胞分布。Ed U细胞增殖实验分析L02细胞过表达或者敲除RGC32对肝细胞增殖的影响。计量资料多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验;两组间比较采用成组t检验。相关性分析采用Pearson相关分析法。结果 PH术后肝脏逐渐增大,第0~6天为肝体比(肝脏质量/体质量)上升的高峰期,不同时间点比较差异均有统计学意义(P值均<0.05);第6~10天肝脏大小变化不明显。PH术后肝脏脂滴显著增多,随着肝再生,脂滴减少,且呈现门静脉区和中央静脉区差异化(P值均<0.05)。与sham组比较,PH术后1天,血清ALT、AST水平明显升高(P值均<0.05),随后分别于术后第6天和术后第2天恢复至sham组水平(P值均>0.05)。免疫组化染色结果显示,PH术后PCNA和Ki67阳性肝实质细胞数迅速增多,第2天数目最多,分别为86±5和89±5,随后逐渐减少;而PCNA和Ki67阳性非实质细胞数逐渐增多,第6天才达到高峰,分别为34±5和25±3,随后逐渐减少。PH术后总RGC32表达在第2天升到最高,随后逐渐降低,细胞质RGC32表达变化趋势与之一; 李兴元杨艳芳陈琰胡文慧赵小英唐俊明孔德营; 关键词：肝再生小鼠近交C57BL

快速康复外科在腹腔镜部分肝切除术围术期护理中的应用效果观察被引量：2: 2023年; 目的探讨快速康复外科(ERAS)在腹腔镜部分肝切除术围术期护理中的应用效果。方法将行腹腔镜部分肝切除术的患者随机分为ERAS组和对照组,比较2组患者术后胃管拔除时间、首次下床活动时间、肛门恢复排气和排便时间、住院时间。采用视觉模拟评分法(VAS)评分、匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评分比较2组患者术后24 h和48 h时疼痛缓解及睡眠质量改善情况。统计2组患者术后并发症发生率。出院时向患者发放护理工作满意度反馈表,评价患者及家属对护理工作的满意度。结果 ERAS组患者术后胃管拔除时间、下床活动时间、肛门恢复排气和排便时间、住院时间均短于对照组,术后24 h、48 h时的VAS和PSQI评分均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ERAS组术后并发症发生率低于对照组,患者及家属对护理工作的满意度高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 ERAS用于腹腔镜部分肝切除术患者围术期的护理中,能够优化术后临床指标,减轻患者术后的疼痛程度和改善睡眠质量,且术后并发症少,患者及家属对临床护理工作的满意度高。; 憨春红刘金鑫; 关键词：原发性肝癌肝部分切除术快速康复外科

小鼠部分肝切除后肝脏再生机制初探被引量：1: 2022年; 目的构建小鼠部分肝切除术(PH)后肝脏再生模型,初步探究肝脏再生的启动机制。方法对小鼠行PH手术,分别于术后12、24、36、48、72 h获取肝组织样本,同时设假手术组为对照,对肝组织进行病理、凋亡、BrdU掺入、增殖相关基因表达等检测;对实验组与对照组肝组织的单细胞转录组数据进行生物信息学分析,评估上皮细胞的细胞周期分布,以明确肝脏再生启动的时间;同时解析肝星状细胞(HSC)在再生不同阶段的分泌谱,筛选可能在肝脏再生启动中发挥功能的分泌因子;在体外进行细胞共培养实验,通过实时定量PCR、免疫荧光染色等方法检测HSC对肝细胞增殖的影响。结果成功构建小鼠2/3 PH模型,BrdU掺入检测和实时定量PCR结果显示,小鼠肝脏在PH后的早期基本不增殖,术后36~48 h达到增殖高峰;单细胞转录组分析同样表明大量上皮细胞在PH后48 h进入细胞周期S期;建立了HSC在再生不同阶段的分泌基因表达谱,筛选获得了包括Fgf9等在内的可能参与肝脏再生启动的候选分泌因子集合;进一步体外共培养实验表明人肝星状细胞系LX-2能够促进人肝细胞系THLE-2增殖。结论在小鼠PH后肝脏再生早期,微环境中的HSC分泌了多种促进细胞增殖的因子,且体外培养的HSC能够促进肝细胞增殖,提示HSC参与肝脏再生的启动并可能发挥正向调控作用。; 鲁玫昕张铭铭赵玲萍曾泉习佳飞裴雪涛王海洋岳文; 关键词：部分肝切除术肝脏再生肝星状细胞肝细胞增殖

肝内胆管结石行腹腔镜部分肝切除+胆道探查术后：一期缝合与T管引流的临床疗效比较: 目的:对比分析肝内胆管结石行腹腔镜部分肝切除+胆道探查术后一期缝合与T管引流的疗效。并探讨一期缝合术在行腹腔镜部分肝切除+胆道探查术后使用的适应症,为其临床应用提供理论依据。方法:我们对2008年10月至2018年10月...; 方昌中; 关键词：肝内胆管结石腹腔镜胆道探查术一期缝合 T管引流

小鼠部分肝切除术后肝功能指标及干细胞再生研究被引量：1: 2021年; 目的肝再生是多种效应细胞高度协调的增殖反应,文章旨在揭示小鼠部分肝切除术后肝再生过程中肝功能指标和干细胞增殖进程,为探究肝再生机制提供理论基础。方法对C57BL/6小鼠行肝左前叶切除术,建模成功后分别于术后第2、4、8天收集血清和肝组织标本。将小鼠分为假手术组、术后2天、术后4天和术后8天组,每组3只。通过血清生化检测、HE染色评估小鼠肝部分切除术后肝功能和肝组织变化。利用免疫组织化学检测Ki67,SOX2 and S100B在肝再生不同阶段的表达特征。结果PHx后2、4、8天肝比重均未达到假手术组水平(P<0.05)。手术后2~4 d为肝比重上升的高峰期,术后4~8 d肝比重不再明显增加。与假手术组相比,术后2天组ALT水平显著升高(P<0.05),血清AST水平呈现出类似改变,均为术后第2天急速升高,术后4、8天较术后2天有明显下降(P<0.01);与假手术组比较,术后2天组ALT/AST升高、AST/ALT降低(P<0.05);与术后2天组比较,术后4、8天组ALT/AST降低、AST/ALT升高(P<0.05)。IHC结果显示,假手术组小鼠肝正常增殖细胞(Ki67+)数为38.00±6.24,呈点状分布。PHx后第2天,小鼠肝组织内Ki67+细胞数为143.00±14.18,增殖程度明显强假手术组(P<0.01),增殖的细胞多散在分布于肝实质细胞中。术后第4天,除肝实质细胞外,增生的纤维组织细胞和浸润的炎细胞Ki67+(345.00±50.02),呈现出围绕血管分布的特性,且与术后2天组相比有显著增加(P<0.01)。术后第8天Ki67+细胞数(42.00±3.51)较术后2天组显著下降(P<0.01)。与假手术组比较,术后2天组SOX2、S100B表达增加(P<0.05);与术后2天组比较,术后4天组SOX2、S100B表达增加(P<0.05),术后8天组S100B表达减少(P<0.05)。结论AST/ALT可以作为评价肝损伤再生的指标。肝细胞和非实质细胞共同参与并加速肝再生的发生,SOX2和S100B阳性细胞在肝再生过程中发挥着重要的作用。; 刘洋柯镜朱可心邓浩君饶慧玲于娟国宏莉李珊; 关键词：肝部分切除术肝再生 SOX2 S100B

大鼠70%肝缺血再灌注(IRI)合并部分肝切除对机体氧化应激和炎症反应的影响被引量：1: 2021年; 为研究大鼠70%肝缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IRI)合并部分肝切除损伤对机体氧化应激和炎症反应的影响,将48只SD大鼠随机分为假手术组和模型组,假手术组仅翻动肝叶,模型组肝中叶及左叶缺血30 min,再灌注前切除肝左叶,检测各组血清中ALT水平,氧化应激试剂盒检测血清中SOD、GSH-Px、MDA水平,ELISA法检测血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10水平。结果显示,模型组SOD、GSH-Px水平于再灌注后6,24 h较假手术组均显著性降低,MDA水平显著性升高;模型组TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10水平于再灌注后24,72 h较假手术组均显著性升高。结果表明,大鼠70%肝缺血再灌注合并部分肝切除损伤可导致机体氧化应激和炎症反应的发生,其机制可能与抗氧化酶水平的下调及促炎因子表达增强有关。; 徐嘉元张千振朴晨曦王月刘涛张建涛王洪斌; 关键词：肝缺血再灌注部分肝切除氧化应激炎症反应

R2*值评价兔肝热缺血再灌注损伤调控部分肝切除术后的肝再生被引量：2: 2021年; 目的探讨R2*值评价不同程度兔肝热缺血再灌注损伤(WIRI)及其对部分肝切除术后肝再生的影响。方法健康成年雄性新西兰大白兔30只,随机分为5组,即对照组和不同热缺血时间组,均行肝尾叶切除术。各组分别于再灌注6 h、3 d、7 d、14 d、30 d进行常规MR及BOLD MRI扫描。测量并计算R2*值及肝再生率(LRR)。30 d扫描结束后检测兔血清丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶水平,冻存肝组织丙二醛、超氧化物歧化酶、髓过氧化物酶、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和增殖细胞核抗原水平,并获取病理切片。采用重复测量方差分析评估各组不同随访时间、不同热缺血时间的R2*值、LRR的变化及其影响因素。采用Pearson或Spearman相关分析评价R2*值与LRR及各生化指标的相关性。结果不同随访时间和不同热缺血时间的交互作用(F=24.600,P<0.001)及两者的单独效应对R2*值的影响差异均具有统计学意义(P值均<0.05)。不同随访时间和不同热缺血时间的交互作用对LRR的影响差异无统计学意义(F=0.925,P=0.528),但二者对LRR的主效应差异均具有统计学意义(P值均<0.05)。同一随访时间,除热缺血40 min组外,R2*值与LRR均呈显著正相关(术后3、7、14、30 d r值分别为0.510、0.681、0.612、0.541,P值均<0.05)。同一热缺血时间,R2*值与LRR均呈显著负相关(热缺血0、10、20、30、40 min r值分别为-0.800、-0.852、-0.893、-0.648、-0.853,P值均<0.05)。术后30 d R2*值与各生化指标无相关关系(P值均>0.05)。结论R2*值可无创、定量评价兔肝WIRI的微观结构改变及其对部分肝切除术后肝再生的影响。一定程度的WIRI(≤30 min)对兔肝部分切除术后肝再生具有促进作用,且热缺血时间越长,促进作用越明显;超过30 min促进作用明显减低。; 陶征征褚志强蒋嘉炳季倩; 关键词：缺血再灌注损伤肝再生

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