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长期多代饮奶近交BALB/C小鼠的骨代谢模型被引量：1: 2009年; 背景:现有的研究结果大多是反映短期饮奶或单代饮奶对骨代谢的影响,而反映长期多代饮奶对骨代谢影响的研究较少。目的:观察长期多代饮奶对近交BALB/C小鼠骨代谢的影响。设计、时间及地点:完全随机设计,实验于2005-03/2006-03在郑州大学公共卫生学院实验室完成。材料:取4周龄近交BALB/C小鼠60只,雌雄各半,随机分为实验组和对照组,每组30只。红星牌全脂甜奶粉由黑龙江红星集团股份有限公司生产(批号20050412),每7.43g加入13mL烧开的去离子水,还原为浓缩4倍的牛奶。方法:实验组每日给予牛奶灌胃(0.083mL/g体质量),对照组每日给予相同剂量去离子水灌胃,连续灌胃6周。到小鼠发情期(约70d左右)后,同组小鼠雌雄合笼交配,交配成功后将雌性小鼠分笼喂养,直到产下第2代。第2代小鼠到断奶期时(3周左右)断母乳,各组第2代继续分别用牛奶和去离子水灌胃,重复上述步骤得到第3代,断母乳后继续用牛奶和去离子水灌胃,第3代出生后17周左右实验结束。主要观察指标:每代在其子代出生后1个月,每组取20只剪尾取血,采用全血干化学免疫浓缩法测定特异性骨碱性磷酸酶活性;3d后再去眼球取血,离心取血清,采用邻甲酚肽络合酮比色法(终点法)测定血清钙浓度和血清碱性磷酸酶活性。采用磷钼酸比色法测定血清磷质量浓度。采用放射免疫分析法测定血清骨钙素质量浓度。结果:①血清钙、磷水平:实验组各代之间、对照组各代之间、各代中实验组和对照组之间,差异均无显著性意义(P>0.05)。②血清碱性磷酸酶活性:第3代实验组碱性磷酸酶活性低于对照组(P<0.05)。实验组第3代碱性磷酸酶活性低于前2代(P<0.05)。③特异性骨碱性磷酸酶活性:第2代、第3代实验组特异性骨碱性磷酸酶活性低于对照组(P<0.05)。实验组第3代的特异性骨碱性磷酸酶活性低于第1代(P<0.05)。④血清骨钙素水�; 王智勇吕斌王霞; 关键词：代谢小鼠近交BALB/C

长期多代饮奶对近交BALB/C小鼠骨生长发育的影响: 2009年; 目的:探讨多代饮奶对近交BALB/C小鼠骨生长发育的影响。方法:取4周龄近交BALB/C小鼠60只,雌雄各半,随机分为2组。实验组给予牛奶灌胃,对照组给予同剂量的去离子水灌胃,连续灌胃6周。到小鼠发情期(约70 d左右)后,同组小鼠雌雄合笼交配,交配成功后将雌性小鼠分笼喂养,直到产下第2代。第2代小鼠到断奶期时(3周左右)断母乳,各组第2代继续分别用牛奶和去离子水灌胃,重复上述步骤得到第3代,断母乳后继续用牛奶和去离子水灌胃,第3代出生后17周左右实验结束。每代在其子代出生后1个月每组各取20只,测定骨长度、骨干重、骨灰重、骨钙、骨密度。结果:①骨长度:第3代实验组高于对照组(P<0.05),实验组第3代高于第1代(P<0.05)。②骨干重:第2代、第3代实验组高于对照组(P<0.05),实验组第2代、第3代分别高于第1代(P<0.05)。③骨灰重:第3代实验组高于对照组(P<0.05),实验组第3代高于第1代(P<0.05)。④骨钙:第3代实验组高于对照组(P<0.05);在实验组3代之间骨钙有明显升高趋势,代间差异有统计学意义(P<0.05)。⑤骨密度:第2代、第3代实验组高于对照组(P<0.05),实验组第2代、第3代分别高于第1代(P<0.05)。结论:长期多代饮奶可促进BALB/C小鼠的骨骼生长发育。; 王智勇吕斌王霞; 关键词：骨发育

基于NOD样受体热蛋白结构域3/胱天蛋白酶-1通路探讨鱼腥草注射液缓解脂多糖诱导的小鼠急性肺炎肺损伤的作用机制被引量：2: 2023年; 目的探究鱼腥草注射液(HHI)对急性肺炎小鼠的保护作用及对NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)/胱天蛋白酶-1(caspase-1)通路的调控作用。方法2019年7月至2020年6月,将购自广东省医学实验动物中心的90只BALB/c雄性小鼠分为正常对照组、模型组、HHI低(10 mL/kg)及高(30 mL/kg)剂量组、NLRP3激动剂(DDC)组(300 mg/kg)、HHI+DDC组(30 mL/kg+300 mg/kg),每组15只。除正常对照组外,其余各组均通过雾化吸入脂多糖(LPS)2.5 g/L建立急性肺炎模型。末次给药后检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平、中性粒细胞数目;取右肺,检测右肺湿重/干重(W/D);左肺组织病理损伤情况,肺组织凋亡相关斑点样蛋白(ASC)mRNA及蛋白、NLRP3 mRNA及蛋白、TNF-α、IL-6、caspase-1蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,模型组小鼠出现肺泡破坏及炎性细胞浸润等病理损伤现象,W/D、IL-6[(1692.06±95.26)µg/L比(569.91±50.89)µg/L]、TNF-α[(1846.24±99.26)µg/L比(506.99±55.48)µg/L]水平及中性粒细胞数目[(66.24±2.56)×10^(6)个/毫升比(5.09±1.98)×10^(6)个/毫升]、肺组织NLRP3 mRNA及蛋白(1.01±0.13比0.22±0.12)、ASC mRNA及蛋白(1.03±0.13比0.29±0.11)、caspase-1(1.06±0.14比0.25±0.12)、TNF-α、IL-6蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,HHI低、高剂量组肺泡破坏及炎性细胞浸润等现象缓解,W/D、小鼠BALF中炎性因子IL-6[(1069.13±75.12)µg/L、(889.02±65.13)µg/L比(1692.06±95.26)µg/L]、TNF-α[(1225.33±84.02)µg/L、(806.63±69.12)µg/L比(1846.24±99.26)µg/L]含量及中性粒细胞数目[(45.33±2.22)×10^(6)个/毫升、(22.63±2.02)×10^(6)个/毫升比(66.24±2.56)×10^(6)个/毫升]、肺组织中NLRP3 mRNA及蛋白(0.83±0.11、0.52±0.12比1.01±0.13)、ASC mRNA及蛋白(0.82±0.12、0.54±0.11比1.03±0.13)、caspase-1(0.80±0.15、0.59±0.12比1.06±0.14)、TNF-α、IL-6蛋白表达降低(P<0.05);DDC组小鼠上述指标与HHI低、高剂量组相反(P<0.0; 简宇范婷代凌云赵春虎; 关键词：肺炎

酮咯酸通过胰岛素样生长因子2信号通路抑制卵巢癌的生长和转移: 2023年; 目的探讨酮咯酸对卵巢癌生长、转移影响及机制。方法实验于2019年8月至2020年3月进行。细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测不同剂量(0.10 g/L、0.50 g/L、1.00 g/L、1.50 g/L)酮咯酸对人卵巢癌细胞SKOV3的抑制率,筛选酮咯酸的最佳作用浓度。SKOV3细胞分为NC组、酮咯酸组、DMSO组、Linsitinib组、酮咯酸+pcDNA 3.1组和酮咯酸+pcDNA 3.1-IGF2组,TraNC‐well法检测各组细胞迁移和侵袭,蛋白质印迹法(Western blotting)法检测各组细胞中胰岛素样生长因子2(IGF2)、胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)的蛋白表达。裸鼠分为NC组和酮咯酸组,每组10只,观察酮咯酸对肿瘤生长及肿瘤组织中IGF2、IGF1R的蛋白表达的影响。结果与NC组相比,不同剂量(0.10、0.50、1.00、1.50 g/L)酮咯酸组细胞抑制率升高[(6.99±0.06)%、(23.31±2.11)%、(51.39±6.91)%、(76.14±4.36)%比(0.02±0.00)%,P<0.05],选择1.0 g/L酮咯酸为最佳浓度。与NC组相比,酮咯酸组细胞迁移数[(54±5)个比(103±9)个]和侵袭数[(41±4)个比(76±6)个]及细胞中IGF2(0.31±0.03比1.01±0.06)和IGF1R蛋白(0.26±0.02比0.99±0.08)表达均显著降低(均P<0.05)。与NC组或DMSO组相比,Linsitinib组细胞迁移数[(63±6)个比(98±9)个、(99±7)个]和侵袭数[(51±5)个比(73±6)个、(75±6)个]及细胞中IGF2(0.28±0.02比0.98±0.05、1.00±0.07)和IGF1R(0.29±0.02比0.99±0.06、1.02±0.08)蛋白表达均显著降低(均P<0.05)。与酮咯酸组或酮咯酸+pcDNA 3.1组相比,酮咯酸+pcDNA 3.1-IGF2组细胞迁移数[(87±7)个比(52±5)个、(53±5)个]和侵袭数[(75±6)个比(44±4)个、(42±4)个]及细胞中IGF2(1.28±0.13比0.31±0.03、0.33±0.04)和IGF1R(1.19±0.12比0.26±0.02、0.27±0.03)蛋白表达均显著升高(均P<0.05)。与NC组相比,酮咯酸组裸鼠肿瘤的质量[(0.53±0.05)g比(1.01±0.07)g]和体积[(0.55±0.05)cm^(3)比(1.00±0.04)cm^(3)]均显著降低(P<0.05),肿瘤组织中IGF2(0.46±0.04比0.99±0.08)和IGF1R(0.52±0.05比0.97±0.09)蛋白表达均显著降低; 冯艳坤陈治军; 关键词：酮咯酸免疫印迹法

多房棘球蚴源性外泌体对巨噬细胞极化的影响被引量：1: 2023年; 目的探究不同时间及浓度多房棘球蚴源性外泌体对巨噬细胞极化的影响。方法从60只造模BALB/c小鼠中随机选取4只,应用7.0T MRI观察腹腔病灶生长情况;解剖造模小鼠,通过腹腔病灶提取原头节进行体外培养,超速离心法从培养上清中提取外泌体,透射电镜及蛋白质免疫印迹法鉴定外泌体表征。将未加外泌体处理的巨噬细胞单独培养组设为对照组,不同浓度多房棘球蚴来源外泌体与巨噬细胞共培养组设为实验组(10μg/mL组、50μg/mL组),分别共培养48 h和72 h,显微镜下观察巨噬细胞形态变化。通过流式细胞术和酶联免疫吸附实验(ELISA)检测极化状态。符合正态分布的计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果7.0T MRI显示小鼠腹腔内弥漫分布、大小不等的病灶形成;多房棘球蚴源性外泌体直径100 nm左右,呈杯型或茶托型,其表面标志物CD9、TSG101和CD63表达阳性。共培养后,实验组大部分细胞拉长,形态不规则,主要呈多角形;流式细胞术检测发现,共培养48 h,对照组CD16/32、CD206、CD369阳性率分别为(99.53±0.06)%、(90.27±0.21)%、(2.40±0.20)%;与对照组相比,除10μg/mL外泌体组CD369阳性率[(0.80±0.00)%]降低(P<0.05),其余组别CD16/32、CD206、CD369阳性率均明显升高(P值均<0.0001);共培养72 h,对照组CD16/32、CD206、CD369阳性率分别为(99.67±0.06)%、(85.47±0.55)%、(6.60±0.20)%,实验组CD16/32、CD206、CD369阳性率较对照组均明显升高(P值均<0.05)。ELISA结果示:共培养48 h,对照组IL-6及TNFα水平分别为(58.53±15.52)pg/mL、(320.70±5.30)pg/mL,实验组外泌体浓度为50μg/mL时IL-6[(98.81±15.55)pg/mL]较对照组升高(P<0.05);共培养72 h,对照组IL-6及TNFα水平分别为(76.22±9.68)pg/mL、(323.90±87.37)pg/mL,当外泌体浓度为10μg/mL时TNFα水平[(164.20±14.17)pg/mL]较对照组明显下降(P<0.05);当外泌体浓度为50μg/mL时IL-6水平[(99.52±8.35)pg/; 冶赓博陈功富崔紫烟吴俊杰黄登亮尹凤娇王志鑫于文昊孔繁玉樊海宁樊海宁; 关键词：外泌体巨噬细胞

转化生长因子-β通路对胃癌细胞在裸鼠体内增殖、侵袭及slug蛋白和上皮钙黏素基因表达的影响被引量：3: 2023年; 目的研究转化生长因子-β(TGF-β)通路的激活与阻断对人胃癌HGC-27细胞增殖、侵袭及slug蛋白和上皮钙黏素(E-cad)基因表达的影响。方法于2021年4月至2022年3月使用人胃癌HGC-27细胞构建30只胃癌细胞裸鼠皮下移植瘤模型后,使用外源性通路激活剂TGF-β1和阻断剂SB431542对TGF-β通路进行激活和阻断。使用随机数字表法将所有裸鼠分为五组(n=6)。空白对照组:注射等量生理盐水,激动剂组:皮下注射TGF-β1(1微克/只),阻断剂组:腹腔注射SB431542(0.7 mg/kg),激动剂+低浓度阻断剂组:TGF-β1(1微克/只)+SB431542(0.7 mg/kg),激动剂+高浓度阻断剂组:TGF-β1(1微克/只)+SB431542(1.0 mg/kg)。饲养至24 d,统一处死并记录不同组裸鼠的肿瘤质量与体积,采用逆转录-聚合酶链反应(RTPCR)与蛋白质印迹法检测肿瘤组织中slug与E-cad基因的表达。结果使用通路激活剂激活通路后,胃癌移植瘤体积(854.00±193.00)mm^(3)高于空白对照组(544.00±60.00)mm^(3)、质量(2.74±0.52)g高于空白对照组(1.52±0.41)g、slug基因表达水平2.13±0.08高于空白对照组1.00±0.00,而激动剂组E-cad基因表达水平0.44±0.04低于空白对照组1.00±0.00(P<0.05)。结论TGF-β通路可通过增强slug蛋白表达并抑制E-cad表达,激活上皮间充质转化(EMT),提高胃癌细胞的体内增殖和侵袭能力,从而影响胃癌的进展。; 张子杭成元华; 关键词：转化生长因子-Β 上皮钙黏素 SLUG

白藜芦醇降低缺氧诱导因子1α蛋白SUMO化抑制皮肤鳞状细胞癌新生血管形成: 2023年; 目的从蛋白质泛素/类泛素化修饰平衡角度探讨白藜芦醇抑制皮肤鳞状细胞癌新生血管形成的内在机制。方法以人皮肤鳞状细胞癌A431细胞株为研究对象,分别给予培养基中加入50μmol/L和100μmol/L白藜芦醇处理对数生长期A431细胞作为实验组,以不加白藜芦醇培养基处理为对照组。按照上述实验分组,培养48 h采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)实验检测各组细胞增殖活性;采用血管模拟形成实验检测白藜芦醇处理12 h对A431细胞血管拟态形成能力的影响;采用Western印迹检测白藜芦醇处理48 h各组细胞泛素(ubiquitin)、小泛素相关修饰蛋白1(SUMO1)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)相对表达水平。将24只8周龄BALB/c雄性去胸腺小鼠随机均分3组,于腹股沟皮下接种A431细胞,治疗组予1 mg/kg或2 mg/kg白藜芦醇腹腔注射给药,对照组注射相同体积的生理NaCl溶液,每3天注射1次,第21天处死小鼠,解剖肿瘤称重;采用免疫组化检测各组肿瘤组织中CD31的表达。多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。结果对照组、50μmol/L组、100μmol/L组A431细胞增殖率差异有统计学意义(F=17.75,P=0.017),50μmol/L组、100μmol/L组低于对照组(66.53%±5.09%、35.88%±4.28%比100%,LSD-t=21.17、29.04,P=0.011、0.004);3组A431细胞血管管壁样细胞嵴的总长度差异有统计学意义(F=21.37,P=0.004),50μmol/L组、100μmol/L组低于对照组[(102.73±11.36)μm、(37.83±4.19)μm比(185.26±8.02)μm,均P<0.05];3组细胞泛素、SUMO1、HIF-1α、VEGFR相对表达差异均有统计学意义,50μmol/L组、100μmol/L组泛素相对表达均高于对照组(2.09±0.13、3.53±0.16比0.68±0.11,均P<0.05),SUMO1、HIF-1α、VEGFR的相对表达均低于对照组(SUMO1:1.87±0.13、1.02±0.11比3.10±0.11,HIF-1α:0.81±0.06、0.45±0.06比0.97±0.08,VEGFR:0.73±0.09、0.39±0.05比0.98±0.07,均P<0.05)。动物试�; 盛凤国书雅鲍京京张春艳刘晓智邢卫斌; 关键词：缺氧诱导因子1,Α亚基白藜芦醇血管生成抑制

LncRNA PVT1通过竞争miR-149-5p上调CHI3L1并影响变应性鼻炎进展的研究被引量：1: 2022年; 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)PVT1对变应性鼻炎(AR)进展的影响及其相关作用机制。方法24只BALB/c小鼠,其中6只作为对照组,余18只采用卵白蛋白和氢氧化铝建立AR模型并采用随机数字表法均分为模型组、AR+NC组(尾静脉注射空载体慢病毒)、AR+shPVT1组(尾静脉注射LncRNA PVT1干扰载体慢病毒),每组6只。采用行为学评分评估各组小鼠过敏症状;HE染色观察各组小鼠鼻黏膜组织病理学改变;实时荧光定量PCR检测各组小鼠鼻黏膜组织中LncRNA PVT1、miR-149-5p和几丁质酶-3样蛋白1(CHI3L1)mRNA的表达;Western blot检测CHI3L1蛋白表达;ELISA分析各组小鼠血清IgE、白细胞介素(IL)-5、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。构建LncRNA PVT1和CHI3L1的野生型(WT)和突变型(MT)荧光素酶报告质粒,单独或同时与miR-149-5p mimic共转染293T细胞,采用双荧光素酶实验分析并计算各组细胞荧光素酶相对活性。结果与模型组相比,AR+shPVT1组小鼠行为学评分降低;血清中IgE、IL-5和TNF-α水平降低;鼻黏膜组织中LncRNA PVT1 mRNA表达水平降低,miR-149-5p mRNA表达水平升高,CHI3L1 mRNA及蛋白水平均降低,鼻黏膜组织炎症反应减轻。双荧光素酶实验证实LncRNA PVT1通过竞争性结合miR-149-5p,上调miR-149-5p靶基因CHI3L1的表达。结论在AR模型小鼠中异常高表达的LncRNA PVT1通过发挥竞争性内源RNA作用抑制miR-149-5p表达而上调CHI3L1的表达,引发小鼠鼻黏膜组织的炎性症状并促进过敏反应。; 姜玉秋唐桥斐闫智永张爽

人牙源性iPSCs分化心肌细胞促进急性心肌梗死小鼠心肌修复的研究: 2022年; 目的探讨人牙源性诱导性多能干细胞(iPSCs)分化心肌细胞对急性心肌梗死(AMI)小鼠心功能的影响。方法采用仙台病毒诱导、单克隆挑选和无饲养层体系将人牙根尖乳头干细胞(SCAP)重编程为iPSCs,心肌分化培养基定向诱导。9只BALB/C雄性小鼠按照随机数字表法分为正常组(不干预)、AMI组(AMI造模)和实验组(AMI造模+iPSCs-CMs注射),每组3只。通过冠状动脉结扎法建立急性心肌梗死小鼠模型,iPS分化心肌细胞行心肌内局部注射,超声心动图评估心脏功能。结果人SCAP-iPSCs呈现典型胚胎干细胞样克隆形态,体内具备多向分化潜能,分化心肌细胞具有自主搏动性,表达特异性标志物α-辅肌动蛋白(α-actinin)和肌钙蛋白T(TNNT-2)。术后即刻心电图和超声心动图证实AMI模型成功。与正常组相比,AMI组左心室短轴缩短率(LVFS)和左心室射血分数(LVEF)明显下降,实验组LVFS和LVEF显著高于AMI组(P<0.05)。结论人牙源性iPSCs分化心肌细胞局部注射可以明显改善AMI小鼠的心功能,促进心肌修复。; 谭小兵王儒仙吕美荣孙显凤吕娜英戴青原; 关键词：诱导多能干细胞心肌修复

5-氮杂-2′-脱氧胞苷对人甲状腺癌裸鼠移植瘤的抑制作用及其机制的研究被引量：1: 2022年; 目的观察去甲基化制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞裸鼠移植瘤的生长抑制作用。方法将人甲状腺乳头状癌TPC-1细胞接种于16只BALB/c雌性裸鼠右前肢腋下。移植瘤模型建立后,用随机数字表法将裸鼠分为2组,实验组按照1μg/g腹腔注射5-Aza-CdR 200μL,每2 d给药1次,给药4周。对照组腹腔注射等体积生理盐水。末次给药后处死荷瘤鼠,观察2组裸鼠移植瘤的生长情况,HE染色观察移植瘤的病理形态学改变,采用甲基化特异性PCR检测死亡相关蛋白激酶(DAPK)基因甲基化程度,采用免疫组化染色与Western blot检测DAPK和DNA甲基转移酶(DNMTs)的蛋白表达水平。结果经药物干预4周后,实验组移植瘤体积和质量均较对照组明显减少(P<0.05),相比对照组,实验组抑瘤率为45.38%。HE染色结果显示,实验组肿瘤细胞数量减少,部分区域肿瘤细胞核淡染、缩小,局部出现核固缩、核溶解。实验组DAPK基因甲基化程度低于对照组。免疫组化染色和Western blot结果显示,实验组DAPK蛋白表达量明显高于对照组,DNMT1、DNMT3A蛋白表达量低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05),2组DNMT3B的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论5-Aza-CdR可通过调节裸鼠移植瘤内DNMTs来提高DAPK的表达,从而抑制甲状腺乳头状癌生长。; 程冉魏枫张苑刘美岚贺佳; 关键词：移植瘤 DNA甲基转移酶

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