搜索到11529篇“ 过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ“的相关文章
- 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ通过调节炎症治疗肿瘤的研究进展被引量：2
- 2024年
- 过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一组核受体和配体激活的细胞内转录因子,在细胞代谢、增殖、分化、组织重塑、炎症和动脉粥样硬化等生理过程中发挥着关键作用。PPARs还充当着肿瘤抑制因子的角色。PPAR-γ是PPAR家族中最著名的一种,可在结肠癌、乳腺癌、膀胱癌、肺癌和前列腺癌中高表达。PPAR-γ的配体通过PPAR-γ依赖性和独立途径发挥作用,还能调节全身炎症和肿瘤微环境中的不同炎症介质和转录因子。通过激活PPAR-γ的合成配体和天然配体都能通过调节炎症途径抑制肿瘤细胞的生长和繁殖。恶性肿瘤和炎症是相互关联的过程,可通过降低癌细胞带来的风险和负担来抑制肿瘤。因此,PPAR-γ可以作为一个有前途的靶点,用于开发抑制癌细胞增殖的临床药物分子。本文旨在综述强调PPAR-γ作为药物开发的潜在靶点,旨在抗炎从而抑制肿瘤的研究进展。
- 赵雅波王元勇闫小龙
- 关键词：肿瘤微环境炎症肿瘤发生
- 一组过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）激动剂、其制备方法及应用
- 本发明涉及一组过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)激动剂、其制备方法及应用。所述激动剂为如下式I所示结构的化合物；<Image file="DDA0004588919800000011.GIF" he="331" i...
- 司书毅许艳妮盛任刘超李顺旺雷丽娟王伟志李依宁李妍张晶陈明华张语嫣张煜皓王晨吟巫晔翔王晶锐魏欣玮
- 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ在神经病理性疼痛中作用的研究进展被引量：1
- 2024年
- 神经病理性疼痛(NP)由躯体感觉神经系统的损伤或疾病引起,其病理机制复杂,主要与神经结构及功能异常有关,现有治疗手段难以取得满意效果。随着对过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的深入研究,其在神经炎症、氧化应激、离子通道、线粒体功能、神经保护等方面的作用陆续被发现,并有望成为疼痛预防与治疗新靶点。本文就PPAR-γ在NP中的作用及机制作一综述,以期为NP的临床治疗提供新思路。
- 袁鹏雷道赟牛英俏朱云清朱伟
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ神经病理性疼痛神经炎症氧化应激
- GW0742激动过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ对新生大鼠生发基质出血的保护作用
- 2024年
- 目的:研究GW0742激动过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ(peroxisome proliferator activated receptorβ/δ,PPARβ/δ)对新生大鼠生发基质出血(germinal matrix hemorrhage,GMH)的神经保护作用,并探讨其作用机制。方法:7日龄乳鼠按体质量随机分为假手术组(Sham,S),模型组(GMH,G),GW0742低剂量组(low-dose,L)、中剂量组(medium-dose,M)、高剂量组(high-dose,H)。右半球生发基质层注射0.3 U胶原酶诱导GMH模型,造模后30 min腹腔注射GW0742。神经行为学测试评估SD乳鼠的神经功能;脑含水量评估其脑水肿程度;脑血红蛋白含量检测脑出血情况;试剂盒检测亚铁离子含量;HE染色观察SD乳鼠脑组织病理形态;Western blot实验检测转铁蛋白受体1(transferrin receptor 1,TFR1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)蛋白表达。结果:与S组比较,G组翻正反射实验和负趋地性实验消耗时间增加,神经功能障碍评分升高(P<0.01,P<0.01,P<0.01),脑含水量、脑血红蛋白含量、脑组织亚铁含量增加(P<0.01,P<0.01,P<0.01),患侧脑组织损伤显著,上调TFR1蛋白表达(P<0.05),下调GPX4蛋白表达(P<0.05);与G组比较,L组缩短翻正反射实验和负趋地性实验消耗时间,评分降低(P<0.05,P<0.05,P<0.05);脑含水量和脑血红蛋白含量以及脑亚铁含量降低(P<0.05,P<0.05,P<0.05)。M组翻正反射实验和负趋地性实验消耗时间减少(P<0.01,P<0.01),评分降低(P<0.01);脑含水量和脑血红蛋白含量以及脑亚铁含量降低(P<0.01,P<0.01,P<0.01)。H组翻正反射实验和负趋地性实验消耗时间减少(P<0.01,P<0.01),评分降低(P<0.01),脑含水量和脑血红蛋白含量以及脑亚铁含量降低(P<0.01,P<0.01,P<0.01),脑组织损伤减轻,TFR1蛋白表达减少(P<0.05),GPX4蛋白表达增加(P<0.01)。结论:GW0742激动PPARβ/δ对乳鼠生发基质出血具有神经保护作用。
- 陈琴冯占辉王筱雅熊英汪朝云刘绒洁张晴叶兰
- 白藜芦醇激活过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α缓解脂多糖诱导的奶牛乳腺上皮细胞炎性损伤和细胞凋亡
- 2024年
- 为揭示白藜芦醇(RES)是否通过介导过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC-1α)起到缓解奶牛乳腺上皮细胞(bMECs)炎性反应,本试验对PGC-lα进行干扰(si-PGC-lα),采用单因素随机试验设计方法,设置si-NC+LPS组(含10μg/mL LPS配制的饥饿培养基)、si-PGC-lα+LPS组(si-PGC-lα干扰片段+含10μg/mL LPS配制的饥饿培养基)、si-NC+RES+LPS组(含10μg/mL LPS以及15μmol/L RES共同配制的饥饿培养基)、si-PGC-lα+RES+LPS组(si-PGC-lα干扰片段+10μg/mL LPS以及15μmol/L RES共同配制的饥饿培养基)。结果发现:si-PGC-lα后加入LPS可显著或极显著上调炎性因子白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)的mRNA相对表达水平和含量(P<0.05或P<0.01),极显著上调氧化因子丙二醛(MDA)的mRNA相对表达水平(P<0.01),显著或极显著上调促凋亡因子B-细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(BAX)的mRNA相对表达水平和bMECs凋亡率(P<0.05或P<0.01),极显著降低抗氧化基因谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的mRNA相对表达水平(P<0.01);而RES可逆转这一反应。当si-PGC-lα后再用RES处理则无法缓解LPS诱导的bMECs产生的氧化应激、炎性反应和细胞凋亡,说明RES是通过激活PGC-1α起到缓解LPS诱导的bMECs炎性损伤和细胞凋亡。由此可见,外源添加RES可通过激活PGC-1α起到缓解LPS诱导的bMECs线粒体损伤、氧化应激、炎性反应并抑制细胞凋亡。
- 马学虎孙奕烁冀思同曹佩佩户春丽马燕芬
- 关键词：白藜芦醇奶牛乳腺上皮细胞炎性损伤
- 清肝降脂汤对体外诱导非酒精性脂肪肝细胞模型脂代谢和过氧化物酶体增殖物激活受体-α的调节作用研究
- 2024年
- 目的:探讨清肝降脂汤对体外诱导非酒精性脂肪肝(NAFLD)细胞模型脂代谢和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-α的调节作用。方法:取HepG2细胞株,采用油酸构建NAFLD细胞模型。将细胞分为正常对照组(无油酸建模+无药物处理)、模型对照组(有油酸建模+无药物处理)和清肝降脂汤组(有油酸建模+有药物处理)。采用CCK-8实验检测细胞活性。采用油红O染色定性定量检测清肝降脂汤对细胞内脂质的影响,定量计算脂质含量的抑制率。同时,测定细胞内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和游离脂肪酸(FFA)含量;并采用聚合酶链反应(PCR)和Western blot检测脂肪代谢标志物PPAR-α和成纤维细胞生长因子-21(FGF21)的表达水平。结果:与正常对照组相比,模型对照组的HepG2细胞活性显著增高,脂质含量显著增高,MDA、SOD、TG、TC和FFA含量显著增高,而PPAR-α和FGF21表达水平显著降低(均P<0.05);而与模型对照组相比,清肝降脂汤组的HepG2细胞活性显著降低,脂质含量显著降低,MDA、SOD、TG、TC和FFA含量显著降低,而PPAR-α和FGF21表达水平显著增高(均P<0.05)。结论:清肝降脂汤有助于降低HepG2细胞活性、脂质含量以及MDA、SOD、TG、TC和FFA含量,并促进PPAR-α和FGF21表达,进而调节脂质代谢,抑制NAFLD发展进程。
- 杨帆魏小果李娟何昉李昌金
- 关键词：清肝降脂汤过氧化物酶体增殖物激活受体脂代谢
- 参芪养心汤联合沙库巴曲缬沙坦治疗老年慢性心力衰竭的疗效及对患者血清趋化素与过氧化物酶体增殖物激活受体α水平的影响被引量：2
- 2024年
- 目的 探讨参芪养心汤联合沙库巴曲缬沙坦治疗老年慢性心力衰竭(CHF)的疗效及对患者血清趋化素、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)水平的影响。方法 选取2021年3月至2023年3月湖南省中医药研究院附属医院收治的老年CHF患者82例作为研究对象,随机分为对照组和观察组,每组41例。对照组采用沙库巴曲缬沙坦治疗,观察组联合参芪养心汤治疗,比较两组的治疗效果。结果 观察组治疗有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组左室射血分数(LVEF)水平高于对照组,左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组血清趋化素水平低于对照组,PPAR-α水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 参芪养心汤联合沙库巴曲缬沙坦治疗老年CHF能有效改善心功能,调节血清趋化素、PPAR-α水平,疗效显著。
- 林以肖长江
- 关键词：老年慢性心力衰竭过氧化物酶体增殖物激活受体-Α
- 过氧化物酶体增殖物激活受体与糖尿病心肌病
- 2023年
- 过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)是调节糖脂代谢的关键环节,PPAR在心功能障碍和糖尿病的发病机制中都起着重要作用,PPAR激动剂贝特类和噻唑烷二酮类作为降脂和降糖药已在临床使用多年。该文介绍PPAR及其相关药物在糖尿病心肌病发病机制中的研究进展。
- 吴勃萱万仁辉
- 关键词：糖尿病心肌病过氧化物酶体增殖物激活受体发病机制
- 过氧化物酶体增殖物激活受体对鱼类代谢的调节作用被引量：1
- 2023年
- 过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是核激素受体家族中的配体激活受体,在糖脂代谢、细胞分化、胚胎发育、脂肪生成等过程中发挥重要作用。文章概述鱼类PPARs基因的克隆与表达,阐述了PPARs在鱼类糖脂代谢和能量代谢中的作用,旨为PPARs调节鱼类的糖脂代谢作用机制提供参考。
- 刘欣孙淑倩赵彦翠李明珠
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体糖脂代谢能量代谢鱼类
- 过氧化物酶体增殖物激活受体激动剂安全性研究进展被引量：1
- 2023年
- 过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPAR)是调控能量代谢、炎症反应、细胞发育和分化相关基因表达的重要核受体。其激动剂已被开发用于治疗糖尿病,血脂异常和动脉粥样硬化等代谢性疾病。PPAR激动剂的不良反应限制了其在临床上的使用以及新型PPAR激动剂的开发。本文对特异性PPAR激动剂相关的毒性类型和毒性机制进行了归纳整理,并介绍了临床试验中双重PPAR激动剂和泛PPAR激动剂的不良反应报道,以期更好地了解PPAR激动剂毒性作用,为设计出安全性更高的PPAR激动剂提供参考。
- 张琴张陆勇江振洲
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体激动剂肝毒性心脏毒性肌肉毒性致癌性
