搜索到1958篇“ 过氧化物酶体增殖因子活化受体Γ“的相关文章
- 过氧化物酶体增殖因子活化受体γ、白细胞介素1β在脑缺血再灌注所致急性肺损伤中的表达研究
- 2018年
- 目的研究脑缺血再灌注(cerebral ischemia/reperfusion,CI/R)所致急性肺损伤(ALI)中过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)、IL-1β的动态变化,为ALI的预防及治疗提供理论依据.方法健康雄性S-D大鼠36只随机分为对照组(n=6)和脑缺血/再灌注模型组(n=30);依再灌注时间将模型组分为5个亚组,即CI/R 6h、CI/R 12h、CI/R 24h、CI/R 48h、CI/R 72h组.用线栓法复制大鼠大脑中动脉阻塞模型,用免疫组化法和RT-PCR法分别检测肺组织中PPARγ蛋白和mRNA的表达,用ELISA法测定血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-1β含量.结果PPARγ蛋白及mRNA水平在模型组的表达较对照组均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),在CI/R 24h其表达达高峰.IL-1β含量在模型组各亚组BALF及血清中较对照组均升高,差异有统计学意义(P<0.05).BALF中IL-1β含量在CI/R 24h达高峰,血清中IL-1β含量在CI/R 48h达高峰.PPARγ表达趋势与IL-1β一致.结论PPARγ在CI/R所致ALI中通过降低IL-1β起到抑制炎症的保护作用.
- 方辉樊建华
- 关键词：急性肺损伤过氧化物酶体增殖因子活化受体Γ白细胞介素1Β
- 血过氧化物酶体增殖因子活化受体γ、胱抑素C与老年动脉粥样硬化的相关性被引量：3
- 2017年
- 目的测定健康成年人及老年动脉粥样硬化(AS)患者的血过氧化物酶体增殖因子活化受体(PPAR)γ基因表达及胱抑素C含量,探讨该两项指标与AS程度的相关性。方法选取健康体检成年人40例为健康对照组。选取老年2型糖尿病患者共80例,彩超检查均提示有颈动脉内膜增厚伴斑块形成。测定肱-踝动脉脉搏波速度(ba PWV)及踝肱指数(ABI),左右两侧均满足1 200 cm/s0.05);PPARγ基因灰度与AS严重度呈明显正相关(r=0.61,P<0.01)。结论 PPARγ与AS有密切关系,其血浆水平可能是反映AS严重程度的指标。
- 杨海燕王惠李曼潘丰慧
- 关键词：过氧化物酶体增殖因子活化受体Γ胱抑素C动脉粥样硬化
- 过氧化物酶体增殖因子活化受体γ在大鼠慢性阻塞性肺疾病模型中的表达及意义被引量：2
- 2017年
- 目的研究过氧化物酶体增殖因子活化受体(PPAR)γ在大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型中的表达及意义。方法 SD大鼠24只,随机分为对照组(A组)和实验5 w组(B组)和实验10 w组(C组),每组8只。实验组采用气管内注入胰蛋白酶和熏香烟的方法,建立大鼠COPD模型。从开始实验起,实验第5周处死实验B组;第10周处死C组。应用病理学及肺功能检查评价COPD动物模型,免疫组化RT-PCR和Western印迹方法检测大鼠肺组织PPARγmRNA及蛋白的表达水平。结果 B组与A组比较,炎症反应明显,已形成慢性阻塞性肺气肿,并于第10周形成明显的肺气肿。PPARγ在正常肺组织与患慢性阻塞性肺气肿的肺组织均有表达,主要定位在炎性浸润细胞的核和核周围区,比较大鼠肺组织PPARγ在COPD中的表达(吸光度值A值):A组为0.497±0.078,B组PPARγ在肺组织中表达减弱(0.329±0.024),C组PPARγ在肺组织中表达明显减弱(0.216±0.049),差异均有统计学意义(P<0.01)。PPARγmRNA表达随着COPD病程的进展逐渐降低,A组光密度比值为(1.06±0.10);B组为(0.50±0.02);C组为(0.27±0.02),与A组比较,B、C组差异有统计学意义(均P<0.01)。Western印迹也表明COPD模型B组和C组比A组PPARγ蛋白表达降低,且B组蛋白表达降低的更为明显。结论 PPARγ在COPD的发生及进展中起重要作用,并且随着病程的发展,蛋白表达降低更为显著,因此该蛋白有望成为未来COPD治疗的新靶点。
- 马婷婷王学艳潘磊史建全石峰毛泽斌王秋枫
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病过氧化物酶体增殖因子活化受体Γ炎症
- 毛蕊异黄酮上调过氧化物酶体增殖因子活化受体γ抑制大鼠肝星状细胞活化的研究被引量：6
- 2015年
- 该研究观察了毛蕊异黄酮对大鼠原代肝星状细胞(HSC)增殖和活化的影响,并探讨其是否通过影响核因子过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)和法尼酯衍生物X受体(FXR)发挥作用。结果发现毛蕊异黄酮能抑制HSC的增殖,抑制活化标志物α-平滑肌肌动蛋白和Ⅰ型胶原的表达;随着HSC活化时间的延长,FXR表达逐渐降低,但毛蕊异黄酮对FXR表达没有明显影响;毛蕊异黄酮可浓度依赖性地上调PPARγ的表达及核转位,PPARγ拮抗剂可阻断毛蕊异黄酮对HSC活化的抑制作用。因此,结论认为毛蕊异黄酮可抑制HSC增殖和活化,其作用不通过FXR而是与上调PPARγ信号通路有关。
- 平键陈红云周扬陈高峰徐列明成扬
- 关键词：毛蕊异黄酮肝星状细胞过氧化物酶体增殖因子活化受体
- 破骨细胞过氧化物酶体增殖因子活化受体gamma敲除对腭中缝扩张后骨新生和骨重建的影响
- 2015年
- 目的探讨破骨细胞过氧化物酶体增殖因子活化受体gamma(PPAR-g)敲除对腭中缝扩张(MSE)后骨新生和骨重建的影响。方法将雄性对照野生型小鼠(WT)和破骨细胞PPAR-g敲除小鼠(KO)分为如下4组,WT+假手术,WT+MSE,KO+假手术,KO+MSE。术后14天处死,采用HE染色、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色、以及实时荧光定量PCR方法研究破骨细胞PPAR-g敲除对腭中缝扩张后骨新生和骨重建的影响。结果 KO+MSE组新骨形成面积较WT+MSE组增加,细胞总数增多,但是破骨细胞计数较WT+MSE组减少,破骨细胞分化相关基因(c Fos,Calcr,Car2,Ctsk,和Mmp9)的表达显著下降。结论破骨细胞PPAR-g敲除可以促进腭中缝扩张(MSE)后骨新生和骨重建。在腭中缝扩张后的骨重建过程中,PPAR-g是调控破骨细胞分化和骨新生的一个重要分子。
- 吴晶
- 关键词：骨重建破骨细胞
- 过氧化物酶体增殖因子活化受体γ与缺血性卒中
- 2012年
- 过氧化物酶体增殖因子活化受体（PPARs）属于核受体超家族中的一员．参与许多生理调控如糖代谢、脂肪代谢、细胞生长及分化。PPAR-γ则与细胞葡萄糖摄取、抗动脉粥样硬化和免疫调控有关，PPAR-γ的活化有效减轻了神经变性和脑内的炎性反应。本文就PPAR-γ在缺血性脑卒中病理损伤过程中发挥的神经保护作用相关研究作一综述。
- 刘建荣王琳
- 关键词：过氧化物酶体增殖因子活化受体Γ缺血性卒中神经保护
- 阿托伐他汀对哮喘大鼠过氧化物酶体增殖因子活化受体γ的作用及气道重塑的影响被引量：1
- 2011年
- 目的观察羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂阿托伐他汀对大鼠哮喘模型气道重建的影响。方法将80只SD雄性大鼠随机分为4组:空白对照组、哮喘组、地塞米松组、阿托伐他汀组。以10g/L卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏并长期吸入,激发制备慢性哮喘模型。用免疫组织化学方法检测各组大鼠肺组织中过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPAR-γ)、NF-κβ、Ⅲ型胶原的表达,同时图像分析方法测量气道壁内周长、平滑肌面积。结果 1.阿托伐他汀组的大鼠肺内嗜酸性粒细胞、淋巴细胞降低,肺组织中PPAR-γ表达增加,NF-κβ阳性细胞数降低与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05),与地塞米松组相比差异无统计学意义(P>0.05);PPAR-γ在肺内表达量与NF-κβ的活化细胞数呈负相关(rs=-0.530,P<0.05)。2.阿托伐他汀组支气管管壁面积(WAm)/Pi、平滑肌面积/Pi、N/Pi、Ⅲ型胶原的表达降低,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05);与地塞米松组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀具有促进哮喘大鼠PPAR-γ的产生,抑制NF-κβ的活化,可延缓哮喘气道重建的进程,其抑制增生的作用与地塞米松类似。
- 刘明伟苏美仙蔡绍曦李岚何杰明
- 关键词：阿托伐他汀过氧化物酶增殖体激活受体Γ
- 过氧化物酶体增殖因子活化受体γ在大肠癌中的表达及意义被引量：1
- 2010年
- 目的:分析过氧化物酶体增殖因子活化受体(PPAR-γ)的表达与大肠癌临床病理特征之间的关系,并探讨PPAR-γ对大肠癌细胞增殖活性的影响。方法:采用免疫组织化学法,检测56例带有癌旁正常黏膜的大肠癌组织中PPAR-γ与增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果:PPAR-γ在大肠癌组织中的表达显著高于癌旁正常黏膜组织(P<0.001)。PPAR-γ的表达与肿瘤分化程度、浸润深度、Dukes分期以及淋巴结转移有密切关系(P<0.05)。PPAR-γ的表达程度与PCNA显著相关(P<0.001)。结论:PPAR-γ的表达与大肠癌的分化程度、浸润深度和Dukes分期及淋巴结转移有关;PPAR-γ可促进大肠癌细胞的增殖。
- 马元华郑发寿樊晓明张友元
- 关键词：大肠癌过氧化物酶体增殖因子活化受体增殖细胞核抗原免疫组织化学
- 环氧合酶2和过氧化物酶体增殖因子活化受体γ在食管癌变过程中的表达变化及其关系被引量：1
- 2010年
- 目的观察环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)及过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(peroxisomeproliferator-activated receptors,PPARγ)在不同食管病变组织中的表达,探讨二者在食管癌变过程中表达的意义。方法应用免疫组织化学方法,检测18例食管正常鳞状上皮、24例鳞状上皮异型增生及59例食管鳞状细胞癌中COX-2及PPARγ的表达,分析其与食管癌发生及临床病理特征的关系。结果 COX-2在食管正常鳞状上皮、鳞状上皮异型增生和鳞状细胞癌的阳性表达率分别为22.2%、29.2%和55.9%,鳞状细胞癌的COX-2阳性表达率高于正常鳞状上皮和鳞状上皮异型增生,差异有统计学意义(P<0.05),而且高分化鳞癌(68.4%)及中分化鳞癌(64.0%)的COX-2阳性表达率显著高于低分化鳞癌(26.7%)(P<0.05);相反,食管鳞癌的PPARγ的阳性表达率为52.5%,显著低于食管正常鳞状上皮(88.9%)和鳞状上皮异型增生(83.3%)(P<0.05);高分化、中分化及低分化鳞癌的PPARγ阳性表达率分别为89.5%、48.0%和13.3%,PPARγ的阳性表达率随食管癌分化程度的降低而降低,3组间的两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。食管鳞癌中有淋巴结转移者COX-2表达低(P<0.05),但PPARγ表达与临床病理特征无关。在食管癌变过程,COX-2与PPARγ表达呈负相关(rs=-1.000,P<0.05),而在食管鳞状细胞癌中,COX-2与PPARγ表达呈正相关(rs=1.000,P<0.05)。结论在食管癌变过程中,COX-2表达显著增高,而PPARγ表达则显著降低,二者可能有相互制约作用。但在食管鳞状细胞癌中,COX-2及PPARγ表达均随分化程度降低而降低,提示二者在食管癌变及发展展过程中发挥不同的作用。
- 刘俊茹吴文娟杨建柱刘淑霞左连富
- 关键词：食管肿瘤环氧合酶2过氧化物酶体增殖物激活受体免疫组织化学
- 过氧化物酶体增殖因子活化受体γ在垂体腺瘤中的表达及其意义被引量：1
- 2009年
- 目的:观察过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)在垂体腺瘤组织中的表达情况,分析PPARγ与垂体腺瘤激素免疫分型等之间的关系。方法:选取2002年1月—2005年5月38例手术切除的垂体腺瘤,利用RT-PCR和Western Blot技术分析PPARγ在垂体腺瘤中的表达情况及其与垂体腺瘤激素免疫分型等之间的关系。结果:所有肿瘤均发现有PPARγ的表达。按照垂体腺瘤激素免疫分型各组肿瘤表达的PPARγ mRNA和PPARγ蛋白表达水平均无显著差异。结论:人类垂体腺瘤中有PPARγ的表达。
- 陈开来鲁晓杰季卫阳王清李兵孙继勇李江安
- 关键词：过氧化物酶体增殖因子活化受体Γ垂体腺瘤
