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七十味珍珠丸干预脑梗死模型大鼠软脑膜微循环及胶质瘢痕的变化被引量：4: 2023年; 背景:改善脑梗死微脑膜循环、抑制瘢痕形成可有效治疗脑梗死疾病,因此寻找安全有效的药物来改善脑微循环及瘢痕形成至关重要。目的:探讨七十味珍珠丸对脑梗死大鼠软脑膜微循环、Janus激酶2(Janus Kinase2,JAK2)/转录激活因子3(signal transducer and activator transcription3,STAT3)蛋白表达及胶质瘢痕的影响。方法:于95只雄性SD大鼠中随机抽取15只作为健康组,剩余大鼠建立脑梗死模型,将模型大鼠随机分为模型组、中药低、中、高剂量组以及尼莫地平组,在建模过程中意外死亡5只,剩余75只建模成功,每组15只。中药低、中、高剂量组分别于造模前25 min给予16.67,33.34,66.68 g/kg七十味珍珠丸混悬液灌胃1次,尼莫地平组于造模前25 min给予30 mg/kg尼莫地平片灌胃1次。建模后运用MCIP微循环图像处理系统检测脑血流速度,苏木精-伊红染色观察脑组织病理学形态,RT-PCR检测JAK2、STAT3、神经蛋白聚糖、胶质纤维酸性蛋白基因水平,TUNEL技术检测脑组织细胞凋亡情况,免疫印迹检测JAK2、STAT3、p-STAT3、神经蛋白聚糖、胶质纤维酸性蛋白的蛋白表达。结果与结论:(1)与健康组相比,模型组不同时间点脑血流速度降低,JAK2、STAT3、p-STAT3、神经蛋白聚糖、胶质纤维酸性蛋白、神经元细胞凋亡率升高(P<0.05);(2)与模型组相比,中药低剂量组不同时间点脑血流速度升高,JAK2、STAT3、磷酸化转录激活因子3、神经蛋白聚糖、胶质纤维酸性蛋白、神经元细胞凋亡率降低(P<0.05);(3)与中药中剂量组相比,中药高剂量组与尼莫地平组不同时间点脑血流速度升高,JAK2、STAT3、p-STAT3、神经蛋白聚糖、胶质纤维酸性蛋白、神经元细胞凋亡率降低(P<0.05);(4)与中药高剂量组相比,尼莫地平组不同时间点脑血流速度降低,JAK2、STAT3、p-STAT3、神经蛋白聚糖、胶质纤维酸性蛋白、神经元细胞凋亡率升高(P<0.05);(5)健康组大鼠脑皮质�; 马辉孙正启李岩松; 关键词：七十味珍珠丸脑梗死大鼠软脑膜微循环 JAK2/STAT3 胶质瘢痕

MoorVMS激光多普勒仪测量椎动脉型颈椎病模型大鼠软脑膜微循环血流量方法探讨被引量：3: 2016年; MoorVMS激光多普勒血流温度监测仪是一种新型检测血流的仪器,临床、科研皆可应用,科研中可监测动物不同组织的血流量、血氧饱和度、温度等;操作系统简单、灵敏度高、可自动分析数据及生成报告、便于携带是其优点。目前应用Moor VMS激光多普勒血流温度监测仪不开颅法测量大鼠颞叶基底部软脑膜微循环血流量方法未见相关报道,将对其测量方法作以研究探讨。; 巩彦龙宋敏刘涛刘建鸿董万涛; 关键词：椎动脉型颈椎病

创伤后应激障碍对大鼠肠系膜和软脑膜微循环的影响被引量：2: 2015年; 目的:研究创伤后应激障碍(PTSD)大鼠肠系膜和软脑膜微循环的改变及其机制。方法:成年健康雄性SD大鼠18只,随机分为正常对照组(n=6)和PTSD组(n=12)。采用单程延长刺激法复制PTSD大鼠模型,通过旷场实验检测大鼠的行为学改变;采用活体微循环观测技术观察大鼠肠系膜及软脑膜微血管内径和血流速度的改变;采用ELISA检测大鼠血浆去甲肾上腺素(NA)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和内皮素-1(ET-1)水平。结果:与正常对照组比较,PTSD组大鼠在旷场中穿行格数及直立次数显著减少(P<0.01);肠系膜及软脑膜细动脉、细静脉管径明显变细(P<0.05),血流速度趋缓;血浆NA和ET-1含量显著升高(P<0.01),但eNOS水平无显著变化(P>0.05)。结论:PTSD大鼠存在肠系膜和软脑膜微循环障碍。; 刘蜜宋丹丹李玉珍徐菲菲陶天琪李冬刘秀华郭渝成; 关键词：创伤后应激障碍肠系膜软脑膜微循环

蝙蝠葛酚性碱对小鼠脑缺血再灌注后软脑膜微循环的影响被引量：1: 2015年; 目的:观察蝙蝠葛酚性碱对小鼠脑缺血再灌注后软脑膜微循环障碍的改善作用。方法:将60只小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、蝙蝠葛酚性碱低、中、高剂量组、阳性对照组。用动脉夹夹闭小鼠双侧颈总动脉10 min后去掉动脉夹,制作脑缺血再灌注损伤模型,应用BI2000微循环图像处理系统,通过开放式颅窗观察各组小鼠软脑膜微静脉、微动脉血流速度和微小血管开放数目,以及蝙蝠葛酚性碱对小鼠脑缺血再灌注后软脑膜微循环障碍的改善作用。结果:缺血损伤组软脑膜微小动脉、静脉血管直径明显缩小,血流速度缓慢,与正常对照组比较,差异有显著意义(P<0.05);蝙蝠葛酚性碱可剂量依赖性增加缺血再灌注所致的软脑膜微小动、静脉血流速度和血管开放数目。结论:蝙蝠葛酚性碱可增加小鼠脑缺血再灌注脑软膜血流量,改善脑缺血后脑软膜微循环障碍,发挥对脑缺血的保护作用。; 陈密周梅陈当郭莲军; 关键词：蝙蝠葛酚性碱软脑膜微循环脑缺血再灌注小鼠

蝙蝠葛诺林碱对小鼠软脑膜微循环障碍的改善作用被引量：9: 2011年; 目的:探讨蝙蝠葛诺林碱对小鼠软脑膜微循环障碍的改善作用。方法:制备开放式颅窗,采用BI2000图像分析系统监测小鼠软脑膜微循环,并在软脑膜局部滴加去甲肾上腺素复制微循环障碍模型,观察局部给予蝙蝠葛诺林碱对小鼠软脑膜微小血管管径和开放数目的影响。结果:不同剂量的蝙蝠葛诺林碱对去甲肾上腺素所致的软脑膜微动脉和微静脉收缩均有明显的扩张作用,对去甲肾上腺素所致的软脑膜微小动脉和微小静脉血管开放数目减少有明显的逆转作用,与生理盐水组相比有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:蝙蝠葛诺林碱能扩张小鼠软脑膜微小血管管径,增加微小血管开放数目,改善小鼠软脑膜微循环。; 张晋杨磊郭莲军; 关键词：软脑膜微循环小鼠

缺血后处理改善脑缺血再灌注大鼠软脑膜微循环被引量：19: 2009年; 目的:研究缺血后处理(I-postC)对脑缺血/再灌注(I/R)大鼠软脑膜微循环的改善作用及其机制。方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)、I/R、I-postC及缺血预处理(IPC)组,采用颈动脉引流法建立大鼠全脑I/R损伤模型,于实验结束时观测软脑膜微循环和脑表面血流量变化,酶联免疫吸附法测定血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)含量,试剂盒测定脑组织髓过氧化酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,免疫印记法检测脑组织血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)和NF-κBp65的表达。结果:(1)I-postC明显改善微循环血流状态,减轻I/R所致的细动静脉收缩和脑表面血流量降低(均P<0.05),且脑组织VE-cadherin量减少程度较I/R组减轻(P<0.05);(2)与I/R组比较,I-postC组血浆sICAM-1含量、脑组织MPO活性和MDA含量降低(P<0.05或P<0.01),SOD活性增高(P<0.05),且脑组织NF-κBp65表达下调(P<0.05)。结论:I-postC可改善脑I/R大鼠软脑膜微循环,其机制与抑制ICAM-1介导的中性粒细胞活化有关。; 姚树桐刘秀华汤旭明孙胜王家富; 关键词：缺血后处理再灌注损伤软脑膜微循环

镇眩颗粒对VBI模型大鼠软脑膜微循环的影响: 2009年; 目的研究镇眩颗粒对VBI模型大鼠软脑膜微循环的影响。方法采用激光多普勒微循环血流仪所显示的脑微循环血流量进行观察。结果镇眩颗粒能够增加模型大鼠30、45、60、75min的软脑膜微循环血流量,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论镇眩颗粒能够改善大鼠软脑膜微循环。; 郭爱新; 关键词：腹腔注射高脂饲料

夏天无总碱对脑缺血大鼠软脑膜微循环的影响被引量：1: 2009年; 缺血性脑血管疾病是一类常见的神经系统疾病，脑部血液循环障碍时，缺血缺氧导致脑组织缺血性坏死或软化。由于缺血引起的脑损伤是导致神经系统功能损伤的重要原因，防治缺血成为治疗缺血性脑损伤的主要手段。软脑膜微循环障碍可直接反映脑缺血的状态，因此改善软脑膜微循环的药物可使大脑缺血组织的灌流得以改善。; 林海孟庆玉肖艳萍刘梅夏玉凤; 关键词：脑缺血夏天无总碱中药药理学脑膜微循环

高同型半胱氨酸兔软脑膜微循环血栓形成与血管内皮功能被引量：1: 2009年; 目的观察高同型半胱氨酸(HHcy)模型兔软脑膜微血管口径、白色微小血栓(白微栓)数量和血管内皮功能变化及其相关分析。方法采用L-蛋氨酸皮下注射法建立HHcy家兔模型,应用"颅骨窗口法"和微循环闭路检测系统观察其软脑膜微血管中白微栓数量及微血管口径变化;采用柱前衍生反相高效液相色谱-荧光法检测同型半胱氨酸(Hcy)浓度;平行观测血管内皮功能指标血管性血友病因子抗原(vWF,用酶联免疫吸附法)、血浆内皮素-1(ET-1,用ELISA)、血清一氧化氮(NO,用化学比色法)水平;并对HHcy所致ET-1、NO血液浓度变化和微血管口径变化进行相关分析。结果与正常对照组比较,HHcy模型兔软脑膜微血管中白微栓数量增加(23.00±6.00个/minvs4.00±1.00个/min,P<0.01),伴微血管口径缩小(80.80±6.30μmvs110.20±7.20μm,P<0.01),ET-1明显增加(168.40±13.20ng/Lvs93.25±13.20ng/L,P<0.01),NO明显降低(22.83±3.53μmol/Lvs38.31±3.20μmol/L,P<0.01);vWF有所增加,但无显著性差异(127.10±32.33%vs119.55±43.56%,P>0.05)。相关分析显示,模型兔Hcy水平升高与ET-1血浆浓度成正相关(r=0.727,P<0.01);与NO血清浓度成负相关(r=-0.48,P<0.05)。模型组ET-1含量升高时,微血管收缩明显,两者呈明显负相关(r=-0.56,P<0.05);而NO与ET-1的变化相反,微血管收缩时,NO含量降低,微血管扩张时,NO含量升高,两者呈良好正相关关系(r=0.613,P<0.05)。结论HHcy兔软脑膜微血管口径变化及白微栓增多与HHcy引起的微血管内皮功能紊乱、ET-1/NO等活性物质的合成与分泌失调有关。; 谢忠明曾昭炜; 关键词：高同型半胱氨酸血管内皮功能

高同型半胱氨酸兔软脑膜微循环血栓形成与血管内皮功能: 目的 :观察高同型半胱氨酸(HHcy)模型兔软脑膜微血管口径、白色微小血栓(白微栓)数量和血管内皮功能变化及其相关分析。方法 :采用L-蛋氨酸皮下注射法建立HHcy家兔模型,应用'颅骨窗口法'和微循环闭路检测系统观察其软...; 谢忠明曾昭炜; 关键词：高同型半胱氨酸血管内皮功能; 文献传递

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