搜索到1355篇“ 视网膜神经胶质细胞“的相关文章
- 脯氨酸羟化酶抑制剂对缺氧环境下大鼠视网膜神经胶质细胞中脯氨酸羟化酶2表达的影响研究
- 2020年
- 观察在脯氨酸羟化酶抑制剂(PHI)干预下,脯氨酸羟化酶2(PHD 2)在缺氧环境下大鼠视网膜神经胶质细胞中的表达变化,探讨其与眼内相关增生因子表达的关系。原代培养大鼠视网膜神经胶质细胞,鉴定后传代培养,并分为3组:正常对照组(control)、缺氧组(hypoxia)、干预组(intervention)。正常对照组不做特殊处理;缺氧组加入200μmol/L缺氧诱导剂氯化钴(CoCl2);干预组加入500μmol/L的脯氨酸羟化酶抑制剂。免疫荧光化学染色法观察各组PHD 2和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达,RT-PCR检测PHD 2、VEGF mRNA水平,四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法)检测各组细胞增殖活性,Annexin V-FITC鉴定各组细胞凋亡情况。对照组视网膜神经胶质细胞中PHD 2和VEGF的表达比较弱,呈弱荧光染色;缺氧组视网膜神经胶质细胞中PHD 2及VEGF的表达明显增强,呈强红色荧光及强绿色荧光;干预组PHD 2及VEGF的表达明显低于缺氧组。RT-PCR分析结果表明:对照组视网膜神经胶质细胞中PHD 2和VEGF mRNA都呈弱表达;缺氧组视网膜神经胶质细胞中PHD 2和VEGF mRNA表达量明显增多;干预组中PHD 2、VEGF mRNA表达量较对照组轻度增多,但较缺氧组明显减少。缺氧组视网膜神经胶质细胞的增殖活性明显高于正常对照组(P<0.001);干预组视网膜神经胶质细胞的增殖活性高于正常对照组(P=0.001);但是干预组视网膜神经胶质细胞增殖活性明显低于缺氧组(P=0.001)。干预组和对照组视网膜神经胶质细胞的凋亡明显高于缺氧组(P<0.001);干预组视网膜神经胶质细胞的凋亡高于正常对照组(P<0.001)。缺氧环境可诱导视网膜神经胶质细胞中PHD 2、VEGF mRNA的表达增高,刺激神经胶质细胞的增殖,减缓细胞凋亡;脯氨酸羟化酶抑制剂可有效抑制缺氧环境下PHD 2增高引起的神经胶质细胞的增殖和VEGF mRNA的表达。
- 李臻畅叶叶路强
- 关键词：神经胶质细胞血管内皮生长因子
- 黄芩素对缺氧诱导的视网膜神经胶质细胞中脯氨酸羟化酶2表达的抑制作用被引量：5
- 2017年
- 背景
脯氨酸羟化酶2（PHD2）是缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）降解酶，能够调控缺氧诱导的新生血管形成过程中血管内皮生长因子（VEGF）和促红细胞生成素（EPO）等多种促血管生成因子的表达。黄芩素对PHD2有抑制作用，了解其对缺氧诱导的视网膜神经胶质细胞中PHD2表达的抑制作用有助于了解相关新生血管性眼病的机制及其防治。
目的
观察PHD2在缺氧诱导的视网膜神经胶质细胞中的表达变化，探讨黄芩素对PHD2过表达的抑制作用及其意义。
方法
将出生48 h以内SPF级SD乳鼠用体积分数10%水合氯醛麻醉后以颈椎脱臼法处死，分离双侧视网膜后采用组织块培养法分离培养鼠视网膜神经胶质细胞，采用兔抗羊胶质纤维酸性蛋白（GFAP）对神经胶质细胞进行鉴定。将培养的细胞分为正常对照组、CoCl2组和CoCl2＋黄芩素组，其中正常对照组细胞进行常规培养，CoCl2组细胞培养液中添加200 μmol/L CoCl2以制备缺氧细胞模型，CoCl2＋黄芩素组细胞培养液中添加200 μmol/L CoCl2和50 μmol/L黄芩素溶液。采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法检测各组细胞增生情况；采用免疫荧光染色法检测各组鼠视网膜神经胶质细胞中PHD2和VEGF的表达及其定位；采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞中PHD2和VEGF mRNA的相对表达量；采用Western blot法定量检测各组细胞中PHD2和VEGF蛋白的表达量。
结果
各组鼠视网膜神经胶质细胞增生值（吸光度，A值）总体比较差异有统计学意义（F＝132.05，P＝0.00），其中CoCl2组鼠视网膜神经胶质细胞增生值明显高于正常对照组和CoCl2＋黄芩素组，差异均有统计学意义（均P〈0.01）。免疫荧光检测显示，正常对照组细胞中PHD2和VEGF均呈弱表达，CoCl2组细胞中PHD2和VEGF均呈强阳性表达，CoCl2＋黄芩素组细胞中PHD2和VEGF表达较CoCl2组减弱。正常对照组、CoCl2组和CoCl2＋黄�
- 杨宁路强袁梦克张晗崔巍
- 关键词：缺氧视网膜神经胶质细胞血管内皮生长因子增生黄芩素
- 急性甲醇中毒大鼠视网膜神经胶质细胞的免疫组织化学观察
- 目的探索急性甲醇中毒大鼠视网膜神经胶质细胞的病理变化,为进一步研究急性甲醇中毒导致视觉功能损害提供实验依据。 材料与方法将雌雄不限、体重(280+30)g的100只健康成年SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分为...
- 唐茂丹
- 关键词：甲醇中毒视网膜神经胶质细胞
- 文献传递
- AQP4基因对慢性高眼压小鼠视网膜神经胶质细胞GFAP表达的影响
- 背景在青光眼的病理过程中视网膜神经胶质细胞发生了活化，神经胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein，GFAP)表达增加，这一改变与视网膜神经节细胞的改变及疾病的发生、发展密切相关，而水...
- 姚静虹
- 关键词：水通道蛋白4神经胶质细胞胶质纤维酸性蛋白慢性高眼压
- 文献传递
- 视网膜神经胶质细胞及其分泌的细胞因子与视网膜病变被引量：8
- 2012年
- 视网膜内常见的神经胶质细胞包括星形胶质细胞、Müller细胞(放射状胶质细胞)和小胶质细胞。最近研究表明,这些神经胶质细胞能释放多种细胞因子,包括VEGF、bFGF、TGF、IGF、TNF及IL等,这些细胞因子不仅在调节视网膜神经细胞生长发育中起着重要作用,而且是参与视网膜病变的重要因素。
- 周媛曹霞
- 关键词：视网膜神经胶质细胞细胞因子视网膜病变
- 视网膜神经胶质细胞与青光眼被引量：1
- 2010年
- 青光眼视神经病变以进行性的视网膜神经节细胞丧失和相应的视功能损害为特征。导致青光眼视神经病变的病理生理机制尚不明确。在中枢神经系统，神经胶质细胞参与了神经元在受到机械、缺血、缺氧等损伤后的病理变化过程。胶质细胞参与青光眼视神经病变的机制复杂多样，但部分机制与中枢神经系统相似。本文就视网膜神经胶质细胞的生理功能、动物青光眼模型建立后胶质细胞的反应以及针对胶质细胞的青光眼视神经保护治疗手段做一综述。
- 武娜吴继红孙兴怀
- 关键词：青光眼高眼压胶质细胞标记物
- Nestin在高眼压大鼠视网膜神经胶质细胞中的表达被引量：1
- 2010年
- 目的探讨第六类中间丝蛋白nestin在高眼压大鼠视网膜神经胶质细胞中的表达情况及意义。方法42只SD大鼠采用烧灼右眼涡静脉的方法制作高眼压模型为模型组,剪开左眼结膜作为假手术组。测量并记录眼压,计数术后不同时间点视网膜神经节细胞(RGCs)数。Western blot半定量分析术后视网膜内nestin蛋白含量。免疫电镜检测nestin在高眼压大鼠视网膜Müller细胞上的诱导表达。行nestin/谷氨酰胺合成酶(GS)或nestin/胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光双标,共焦显微镜观察nestin/GFAP在Müller细胞上的表达情况。结果术后各时间点模型组与假手术组眼压的差异有统计学意义(P<0.05)。术后1～3周模型组RGCs数量显著减少,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光结果显示术后2h～3周,模型组nestin在Müller细胞上表达的荧光强度逐渐增强,与假手术组比较差异有统计学意义。Western blot半定量分析结果与免疫荧光染色结果一致。免疫电镜结果进一步证实眼压升高后Müller细胞上出现nestin的诱导表达。结论Nestin在Müller细胞上的诱导表达是Müller细胞对眼压升高产生的一种反应,nestin的表达量与病程进展相一致。眼压升高时,nestin在Müller细胞上诱导表达,尤其在足板处的强烈表达,可能对RGCs具有保护作用。Nestin有望成为一种新的研究视网膜损伤的生物标记物。
- 薛黎萍丁鹏吴开力江春光胡竹林肖丽波胡世兴
- 关键词：高眼压NESTIN视网膜神经节细胞
- EGFR反义寡核苷酸对人视网膜神经胶质细胞迁移的影响被引量：1
- 2010年
- 目的:观察表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide,ASODN)对人视网膜神经胶质(retinal glial,RG)细胞迁移的影响。方法:人视网膜神经胶质细胞的原代培养,用脂质体(Li-pofectin)作为载体将修饰型EGFR ASODN转染RG细胞后,采用Murphy细胞计数方法评价反义寡核苷酸对人RPE细胞体外迁移的影响。结果:脂质体介导EGFR反义寡核苷酸组与对照组比较,细胞迁移活性受到明显抑制(P<0.05),转染24h后抑制率63.27%。结论:EGFR ASODN能够抑制人RG细胞迁移。
- 严浩邱庆华王艳丽
- 关键词：视网膜神经胶质细胞表皮生长因子受体反义寡核苷酸脂质体细胞迁移
- 胶质纤维酸性蛋白在视神经横断后大鼠视网膜神经胶质细胞中的表达被引量：3
- 2010年
- 目的探讨胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在视神经横断后大鼠视网膜神经胶质细胞中的表达情况及可能的意义。方法制作大鼠视神经横断模型,分别于术后1、3、7d取材,制作视网膜矢状位冰冻切片,用谷氨酰胺合成酶(GS)标记视网膜Mller细胞,行GS/GFAP免疫荧光双标。提取视网膜总RNA行GFAP Real-Time PCR半定量分析。结果正常大鼠视网膜中GFAP阳性染色仅位于视网膜内层的星形胶质细胞上。术后1d,在Mller细胞上出现GFAP的诱导表达,术后3d,GFAP在Mller细胞上的表达进一步增强,术后1周,GFAP在Mller细胞上的表达保持在较高水平,Real-Time PCR半定量分析与以上结果吻合。结论视神经横断后GFAP在Mller细胞上的诱导表达是Mller细胞对视网膜损伤产生的—种胶质化反应,GFAP的表达量与病程进展相一致。GFAP在Mller细胞上的诱导表达尤其在足板处的强烈表达可能对视网膜神经节细胞具有保护作用。
- 薛黎萍丁鹏肖丽波胡竹林林荣安
- 关键词：MULLER细胞胶质纤维酸性蛋白
- Nestin和GFAP在缺氧大鼠视网膜神经胶质细胞中的表达及高氧治疗的作用被引量：3
- 2009年
- 目的:探讨巢蛋白(nestin)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在缺氧大鼠视网膜神经胶质细胞中的表达情况及高氧治疗对其表达的影响。方法:制作大鼠缺氧模型及缺氧后高氧治疗模型,行眼球矢状位切片及视网膜铺片,行GS/nestin、GS/GFAP、GFAP/nestin免疫荧光双标染色。结果:正常大鼠视网膜中几乎看不到nestin阳性染色,GFAP阳性染色仅位于星形胶质细胞上。缺氧后,在Müller细胞和星形胶质细胞上出现了nestin的表达,GFAP的表达没有明显变化。高氧治疗后,nestin在Müller细胞上的表达明显减弱,但在星形胶质细胞上仍有较强的表达。GFAP仍然只在星形胶质细胞上表达。结论:Müller细胞和星形胶质细胞针对缺氧损伤和高氧处理发生不同的细胞骨架蛋白重塑,这与它们和视网膜神经节细胞以及视网膜血管在解剖和功能关系上的差异有关。
- 薛黎萍丁鹏吴开力江春光胡竹林张书林林荣安
- 关键词：巢蛋白缺氧MÜLLER细胞星形细胞
