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盐诱导激酶1对癫痫脑内苔藓纤维发芽的影响: 苔藓纤维是在小鼠脑内海马中存在的一种较为特殊的轴突,在正常情况下是由海马齿状回的颗粒细胞向门区中间神经元和CA3区锥体细胞发出的,它的投射方向十分确定,只会向同层的门区及CA3区投射,既不会跨层投射,也不会折返投射。但在...; 吕宸; 关键词：苔藓纤维发芽癫痫神经元颗粒细胞

层黏连蛋白在耐药性癫痫苔藓纤维发芽发生发展中的作用被引量：1: 2020年; 癫痫是多种原因引起的以中枢神经元反复异常放电为特征的综合征,部分患者对常规治疗效果不佳,发展为耐药性癫痫。长期痫性损伤可导致海马齿状回发生苔藓纤维出芽及异位突触联系,形成异常的兴奋性环路,从而增高颗粒细胞的敏感性,促进自发性癫痫发作的反复产生。层黏连蛋白与神经异常再生密切相关,是细胞外基质的重要成分,具有调节神经细胞生长、黏附、迁移和信号传导的功能;其是神经元异常生长、胶质细胞增生与苔藓纤维发芽过程中的关键因素。苔藓纤维发芽是耐药性癫痫患者脑组织中异常神经网络形成的基础,层黏连蛋白在耐药性癫痫的发生、发展中扮演重要角色。; 石涌霏王丽琨伍国锋; 关键词：癫痫耐药性层黏连蛋白神经通路

两种耐药性颞叶癫痫模型海马硬化及苔藓纤维发芽的对比被引量：3: 2019年; 目的:用杏仁核电刺激慢点燃和匹罗卡品腹腔注射的方法建立多药耐药性颞叶癫痫模型,对比两种模型海马神经元坏死及苔藓纤维发芽(MFS)情况。方法:SD大鼠分为正常对照组、杏仁核敏感组、匹罗卡品敏感组、杏仁核耐药组及匹罗卡品耐药组,每组10只;后4组大鼠分别采用杏仁核电刺激慢点燃和匹罗卡品腹腔注射的方法建立颞叶癫痫模型、用苯巴比妥和苯妥英钠或卡马西平进行耐药性筛选,正常组大鼠不做任何处理;用HE染色观察海马组织神经元坏死情况,用硫化银染法(Timm’s)观察海马组织MFS情况。结果:4组模型大鼠海马CA3区神经元坏死比例均较正常对照组大鼠明显增多(P<0.05),且2组模型耐药大鼠高于各自的模型敏感组(P<0.05),但2种模型敏感组海马神经元坏死比例比较及2种模型耐药组神经元坏死比例比较,差异均无统计学意义(P>0.05);匹罗卡品敏感组及耐药组大鼠海马组织的MFS评分分别高于杏仁核敏感组及耐药组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:匹罗卡品耐药模型MFS程度重,更加有利于癫痫耐药机制的研究。; 许兰王丽琨周鑫伍国锋; 关键词：耐药性癫痫海马硬化苔藓纤维发芽

癫痫持续发作时间与大鼠海马苔藓纤维发芽程度及自发性痫性发作的关系: 2019年; 目的探讨癫痫持续状态(SE)发作时间与致痫大鼠海马苔藓纤维发芽(MFS)程度及自发性痫性发作的关系。方法 104只雄性成年SD大鼠,随机分为对照组和3个SE实验组,建立氯化锂-重复低剂量匹罗卡品致痫大鼠模型;诱发SE30min(A组)、60min(B组)、90min(C组)后注射水合氯醛终止发作。各组大鼠自SE终止发作后于相同实验条件下普通饲养45d,观察大鼠行为及脑电图(EEG)的变化,记录自发性痫性发作的发生率。通过苏木精-伊红染色、Nissl染色和Timm硫化银组织化学染色方法观察各实验组海马MFS情况。结果氯化锂-重复低剂量匹罗卡品成功诱导大鼠SE的发生,发作程度均达Ⅳ级以上,EEG类似人类颞叶癫痫。80%的大鼠癫痫持续状态均发展为自发痫性发作,与SE时间无关。与对照组相比,实验A、B、C三组双侧海马CA3区均表现MFS(P<0.05)。实验B组与A、C组相比,CA3区MFS明显增加(P<0.05)。结论氯化锂-重复低剂量匹罗卡品可诱导SE,癫痫持续发作60min后终止的大鼠海马CA3区MFS明显增加,SE发作时间与海马MFS程度并不一定呈正相关。; 王艺蓉欧阳青蓉余巨明张小东; 关键词：癫痫持续状态苔藓纤维发芽

埋针耳迷走神经遏制癫痫发作及对苔藓纤维发芽(MFS)干预作用的实验研究: 从细胞及分子水平观察埋针耳迷走神经对癫痫大鼠模型的作用并探讨其机制,进一步为治疗癫痫提供理论和临床方面的指导,为下一步推广使用提供依据.腹腔注射戊四氮致大鼠癫痫发作,采用随机、平行、对照试验设计方法,将50只SD大鼠随机...; 刘艳范秀云张明伟周伟; 关键词：癫痫耳穴埋针迷走神经苔藓纤维发芽

低频海马电刺激降低耐药性颞叶癫痫大鼠Iamininβ1并抑制苔藓纤维发芽: 目的：建立氯化锂-匹罗卡品慢性耐药癫痫大鼠模型,通过海马低频电刺激治疗后,并观察苔藓纤维发芽的病理改变,检测1amininβ的表达,探讨海马低频电刺激治疗耐药性颞叶癫痫的可能机制。方法：选择135只健康雄性SD大鼠,通过...; 周鑫; 关键词：耐药性癫痫; 文献传递

幼鼠反复癫痫发作致苔藓纤维发芽的动态变化及其与自发性发作的关系被引量：2: 2013年; 目的观察幼鼠反复癫痫发作致苔藓纤维发芽(MFS)的动态变化及其与慢性期反复自发性发作(SRS)的关系。方法将190只幼年期Wistar大鼠随机分为4组:对照组(n=48)、EP1组(n=80)、空白组(n=12)和EP2组(n=50),应用氯化锂-匹罗卡品致痫幼鼠模型,诱导幼鼠在生后21、25、29 d反复癫痫发作,采用Timm染色法观察EP1组幼鼠末次癫痫发作后1、3、7、14、20、30、45、60 d海马MFS的动态变化;观察EP2组SRS情况,比较EP2组中出现SRS(EP2-SRS组)和未出现SRS(EP2-非SRS组)的大鼠MFS的差异;采用Nissl染色观察海马神经元坏死及凋亡情况,对CA3、CA1区神经元进行计数,观察SRS对海马神经元的影响。结果 Timm染色显示,与对照组相比,EP1组在反复癫痫发作后14 d MFS明显增加,并持续至60 d后(P<0.05),EP2-SRS组与EP2-非SRS组相比无明显差异(P<0.05)。EP2-SRS组与空白组相比,CA3、CA1区神经元损伤明显(P<0.05)。结论幼年反复癫痫发作引起MFS明显增加;在氯化锂-匹罗卡品模型中,MFS可能不是导致SRS的因素。; 刘菁李保敏孙若鹏张冬青李军; 关键词：癫痫氯化锂-匹罗卡品苔藓纤维发芽

锂—匹罗卡品诱导的颞叶癫痫大鼠苔藓纤维发芽及门区异位颗粒细胞的观察研究: 目的：观察颞叶癫痫（TLE）不同时期海马齿状回苔藓纤维出芽（MFS）和门区异位颗粒细胞/(HEGC/)的发生发展规律，并探讨其意义。方法：利用锂-匹罗卡品制作SD大鼠颞叶癫痫模型。通过Timm组织化学染色标记苔...; 郭慧慧; 关键词：颞叶癫痫齿状回苔藓纤维发芽; 文献传递

戊四氮癫痫幼鼠海马内NF-κB与N-Cadherin定位与苔藓纤维发芽现象: 2012年; 目的:探讨单次癫痫发作后脑内NF-κB和N-Cadherin表达与海马结构中苔藓纤维发芽现象之间的关系与作用。方法:利用腹腔注射戊四氮(PTZ)制作发育期SD大鼠(14 d、28 d)单次惊厥发作模型,各日龄组随机分为生理盐水(NS)组、PTZ组、吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)组和PDTC+PTZ组,采用免疫组化法检测NF-κB和N-Cadherin的表达,利用Timm染色法观察海马苔藓纤维发芽现象。结果:NS组在海马CA3区可见极少Timm染色颗粒;致惊后1周偶见Timm染色颗粒、3周可见Timm染色颗粒沿海马CA3区呈条带样分布(P<0.01);PDTC预处理组Timm染色颗粒较PTZ致惊组明显减少(P<0.05)。NS组大鼠海马CA1、CA3区无NF-κB p65核转位细胞,致惊后24 h各日龄组幼鼠海马CA1、CA3区NF-κB p65核转位细胞较NS组明显增加(P<0.01);PDTC预处理后NF-κB p65的核转位细胞较致惊组明显减少(P<0.05)。NS组海马CA1、CA3区可见少量N-Cadherin阳性细胞;致惊组海马CA3和齿状回门区的N-Cadherin的阳性细胞与NS组相比明显增多(P<0.01),PDTC预处理后相同区域内N-Cadherin阳性细胞较PTZ致惊组明显减少(P<0.05)。NF-κB p65、N-Cadherin及Timm染色颗粒的表达结果与惊厥鼠的日龄并无关联性。结论:幼鼠单次惊厥发作可以引起海马不同程度的苔藓纤维发芽,而NF-κB p65、N-Cadherin的分布位置与变化时相与苔藓纤维发芽相吻合,表明NF-κB p65、N-Cadherin可能参与或伴随着苔藓纤维的发芽。; 袁宝强魏海燕樊秋萍李蕊; 关键词：幼鼠 N-CADHERIN

神经营养因子-3在颞叶癫癎后的表达与海马苔藓纤维发芽的关系: 2011年; 目的探讨神经营养因子-3(NT-3)在颞叶癫癎大鼠海马内表达与苔藓纤维发芽(MFS)的可能关系。方法大鼠侧脑室注射红藻氨酸(KA)建立颞叶癫癎模型后,侧脑室注射NT-3反义寡核苷酸(ASODN)及正义寡核苷酸(SODN);应用免疫组化法观察海马NT-3表达;应用Timm银染方法,光镜和电镜观察海马MFS,并与空白对照组及脂质体对照组进行比较。结果致癎后大鼠海马齿状回NT-3表达下降;海马苔藓纤维明显粗乱,侧支发芽;齿状回内分子层可见银标记突触末端,主要为轴-树型非对称突触,其中ASODN组海马NT-3蛋白水平降低及MFS程度更明显。结论 KA致癎和NT-3 ASODN均能降低大鼠海马齿状回NT-3表达,增加MFS程度。提示NT-3可能通过对MFS及突触重组作用来影响颞叶癫癎的发生和发展。; 梁霁郑金瓯余璐陈子蓉邓晓清; 关键词：神经营养因子-3 反义寡核苷酸苔藓纤维发芽突触

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