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膜片箝技术应用于心肌疾病研究的进展: 2004年; 心肌疾病可引起心肌细胞肥大,功能性心肌细胞数量减少,成为不可逆的改变,而导致心力衰竭。心肌疾病的发病机制极为复杂,近年来研究发现,心力衰竭时心肌细胞的钾、钠、钙等离子通道的功能表现出特征性的变化,应用膜片箝技术探寻其心肌细胞膜的离子通道功能及其特点,有望进一步深入对心肌疾病的发病机制及其治疗方法的研究,已成为当今的一个热点。现就膜片箝技术的概念、产生、原理、方法以及在国内外心肌疾病发病机制研究中的应用现状及发展趋势作一综述。; 王金菊田杰; 关键词：离子通道心肌疾病

膜片箝技术与癫癎机制的研究: 2002年; 癫(?)发病机制极为复杂,有学者提出癫(?)属离子通道病的家族成员。近10年来,随着膜片箝技术在神经科学的应用日趋深化,发现癫(?)时神经细胞的钠、钾、钙、氯等离子通道功能表现出特征性变化。应用膜片箝技术了解癫(?)的神经细胞膜离子通道功能及其特点,有望进一步了解癫(?)的发病机制且为抗(?)药物的研制开发提供新的思路。本文就膜片箝技术以及癫(?)时神经细胞的钠、钾、钙、氯离子通道电生理特性的研究进展作一综述。; 李振彪; 关键词：离子通道发病机制膜片箝技术癫痫

细胞膜离子单通道与膜片箝技术被引量：1: 1992年; 膜片箝技术使得在一个完整的细胞上进行膜的离子单通道特性的研究成为可能。; 郑永芳; 关键词：膜片箝医学奖膜电位

甲状旁腺素增加心率的机制研究被引量：2: 2005年; 目的研究甲状旁腺素(PTH)增加心率的机制。方法运用微电极、膜片箝技术,记录PTH对家兔自律性动作电位和兔起搏离子流的影响。结果2×10-7mol/Lnifedipine使窦房结细胞动作电位的幅值减小及自律性减慢(P<0.05)。PTH20nmol/L增加窦房结动作电位的自律性及动作电位幅值的作用可被nifedipine减弱(P<0.05)。PTH10nmol/L使酶解游离窦房结细胞起搏离子流(If)明显增加。结论甲状旁腺素通过增强窦房结细胞起搏离子流If及钙内流来增加窦房结的自律活动。; 郑燕倩李慈珍张颖刘远谋; 关键词：甲状旁腺素 NIFEDIPINE 心率起搏离子流细胞动作电位膜片箝技术

植物性雌激素三羟异黄酮的心血管效应及其机制研究: 目的:该实验通过对在体和离体的动物实验,在下列几方面进行了研究:(1)采用离体血管环灌流方法,观察GST对家兔股动脉张力的影响,并探讨其影响机制.(2)采用后肢、肾脏和肠系膜动脉在体恒流灌注法,观察向灌流环路中直接注射G...; 吉恩生; 关键词：三羟异黄酮血管床正钒酸钠钙释放膜片箝技术

三羟异黄酮对豚鼠心室肌细胞L-型钙通道电流的影响(英文)被引量：5: 2004年; 本实验用全细胞膜片钳技术观察三羟异黄酮(genistein,GST)对豚鼠心室肌细胞L-钙通道电流(ICa、L)的影响。结果如下:(1)GST(10、50、100 μmol/L)可浓度依赖性地降低ICa,L(n=6,P<0.01)。GST的非活性结构类似物daidzein(100μmol/L),在同一浓度范围对ICa,L没有影响(n=5,P>0.05)。(2)GST使I-V曲线上移,但对ICa,L的电压依赖特征和最大激活电压无明显影响。(3)GST对ICa,L的激活动力学特性也无影响,但可使钙电流稳态失活曲线左移。V0.5从对照的-28.6±0.6 mV变为-32.8±1.1mV,κ值从对照的5.8±0.5 mV升至6.5±0.9 mV(n=6,P<0.05)。(4)GST明显使复活曲线右移,从而使ICa,L从失活状态下恢复明显减慢(n=7,P<0.01)。(5)酪氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠(1 mmol/L)显著对抗GST引起的ICa,L抑制效应(n=6,P<0.01)。根据以上结果得出的结论是:GST抑制ICa,L加速钙通道失活和钙通道在失活状态下恢复减慢;GST对ICa,L的这种抑制作用与蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制有关。; 吉恩生尹京湘马会杰何瑞荣; 关键词：三羟异黄酮膜片箝技术心肌 L-型钙通道

特发性氯离子通道缺陷所致神经肌肉病被引量：1: 2004年; 氯离子(Cl-)是机体细胞最富生理意义的阴离子,对氯离子通道的研究起步较晚,原因在于其生理学意义曾经被人们所忽视,另外其电导小,研究难度较大.膜片箝技术的问世,使我们研究这种通道成为可能.1998年后,氯离子通道病得到大多学者认同.目前已知氯离子通道缺陷是一些神经肌肉病的直接原因,本文简要回顾特发性氯离子通道缺陷所致神经肌肉病的研究进展.; 陈春富郎森阳; 关键词：神经肌肉病氯离子通道特发性机体细胞膜片箝技术生理意义

海葵毒素AP-Q电生理特性及抗心肌肥厚作用研究: 第一部分AP-Q对离体心肌电生理特性的影响.第二部分AP-Q抗大鼠心肌肥厚作用.第三部分用穿孔膜片技术研究粉防己碱对豚鼠心室肌I<,Ca>的作用.结论：AP-Q增大豚鼠心室乳头状肌及单个心室肌细胞RP、APA和V<,ma...; 傅丽英; 关键词：海葵毒素类膜片箝技术心肌肥厚逆转录-聚合酶链式反应; 文献传递

大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞的神经型烟碱受体电流(英文): 2002年; 本实验采用膜片箝技术观察了神经生长因子分化 5～ 10 d的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤 (PC12 )细胞上烟碱受体离子通道电流。在全细胞膜片箝条件下 ,当箝制电压为 -80 m V时 ,灌流乙酰胆碱 (ACh,3 0μmol/ L )诱发一内向电流 ,快速始发并衰减。此乙酰胆碱诱发电流 (IAch)随膜去极化和超级化而分别减小和增大 ,且被筒箭毒所阻断 ,可见此电流是由烟碱受体引起的。全细胞IACh呈较强的内向整流。其衰减相可被一双指数函数拟合 ,时间常数 (τ)分别在秒和分级。τf 对浓度的依赖性较τs强。 PC12细胞表面含有与交感神经元相似的烟碱受体 ,因此提供了一个交感神经元样的同源细胞株。; 石丽君何永勇王春安; 关键词：膜片箝技术

Bay K8644及nifedipine对大鼠下丘脑神经元L-型Ca^(2+)通道特性的影响被引量：1: 2001年; 采用神经元急性分离和膜片箝技术以及细胞贴附式方式记录通道活动 ,探讨DHP类Ca2 +通道激动剂BayK8644及拮抗剂nifedipine对下丘脑神经元L 型Ca2 +通道的影响。结果显示 ,在BayK8644作用下 ,通道开放形式发生变化 ,明显可见多级开放 ;通道平均开放时间、平均开放概率显著增加 ,但单通道电导无明显变化。nifedipine的作用与BayK8644相反。结果提示 ,BayK8644对下丘脑神经元L 型Ca2 +通道有明显激动作用 ,nifedip; 付青姐邹飞; 关键词：下丘脑 NIFEDIPINE 膜片箝技术神经元钙通道拮抗剂

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