搜索到19535篇“ 脑缺血-再灌注损伤“的相关文章
- 铜死亡在脑缺血-再灌注损伤中的研究进展与展望
- 2024年
- 铜死亡是一种由铜离子(Cu^(2+)/Cu^(+))载体诱导发生的可调节的独特细胞死亡方式,其与细胞凋亡、焦亡、自噬和铁死亡等都不尽相同。本文就铜离子代谢、铜死亡的发生机制,以及其对脑缺血-再灌注损伤(CIRI)过程中产生的影响及其相关的可能作用路径作一综述,以期为靶向研究铜死亡来减轻CIRI提供新的思路,为脑卒中治疗提供新的方向。
- 孟佳黄浏姣
- 关键词：缺血性卒中铜代谢活性氧
- 氩气后处理降低大鼠脑缺血/再灌注损伤后的铁死亡
- 2024年
- 目的观察氩气后处理对大脑中动脉闭塞大鼠重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)溶栓后的神经保护作用,探讨其与铁死亡的关系。方法SPF级SD雄性大鼠63只,体质量250~350 g,随机分为假手术组、模型组、氩气处理组各21只。模型组采用改良Zea-Longa法制备大脑中动脉闭塞模型,缺血90 min后静脉注射rtPA 0.9 mg/kg溶栓,拔出线栓;氩气处理组模型制备方法同模型组,拔出线栓再灌注开始时吸入体积分数79%氩气和体积分数21%氧气的混合气体3 h;假手术组离断左侧颈外动脉后仅结扎颈总动脉,不置入线栓,不应用rtPA溶栓,不吸入氩气。再灌注3 h后处死3组大鼠取脑组织,行HE染色观察脑组织病理改变,行TTC染色检测脑梗死体积百分比,采用Western blot法检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX_(4))蛋白相对表达量,采用DTNB比色法检测谷胱甘肽(GSH)含量,采用邻菲啰啉分光光度法检测铁含量。结果(1)HE染色示假手术组神经元、胶质细胞及毛细血管形态正常,结构完整,核仁清晰,无炎细胞渗出;模型组神经元皱缩、核固缩等神经元死亡现象明显;氩气处理组脑皮质缺血区组织和神经元细胞肿胀,神经元死亡现象较模型组减轻。(2)TTC染色示假手术组未见梗死区域;模型组皮层和皮层下见明显梗死区;氩气处理组皮层和皮层下梗死区域较模型组明显缩小。假手术组(0)、模型组[(40.29±2.26)%]、氩气处理组[(32.71±1.98)%]脑梗死体积百分比比较差异有统计学意义(F=3198.570,P<0.001)。氩气处理组脑梗死体积百分比小于模型组(P<0.05)。(3)假手术组、模型组、氩气处理组大鼠脑组织GPX_(4)蛋白相对表达量(30.92±0.85、12.73±0.50、29.08±0.31)、GSH含量[(50.82±0.63)、(25.48±0.75)、(37.45±0.81)mg/g]、铁含量[(44.82±1.01)、(132.37±1.63)、(68.91±0.86)μg/g]比较差异均有统计学意义(F=2252.0、2387.0、12087.0,P均<0.001)。模型组脑组织GPX_(4)蛋白相对表达量、G
- 张坤徐科伟王新军李天晓王子亮李和举
- 关键词：脑缺血再灌注损伤重组组织型纤溶酶原激活剂氩气后处理
- 膜联蛋白A1在脑缺血-再灌注损伤中作用的研究进展
- 2024年
- 脑缺血-再灌注损伤是急性缺血性卒中血管再通治疗过程中继发且不可避免的病理生理变化,可导致神经元受损,影响认知功能和行为功能,甚至发生死亡。炎症反应是导致脑缺血-再灌注损伤的重要机制之一。膜联蛋白A1是一种强大的生理性抗炎症蛋白质,作者对近年来膜联蛋白A1与脑缺血-再灌注损伤的关系进行综述,以期为后续研究提供参考。
- 汤子豪孙军
- 关键词：膜联蛋白A1再灌注损伤炎症
- ST2825通过调节小胶质细胞极化减轻脑缺血-再灌注损伤的研究
- 2024年
- 目的研究ST2825对脑缺血-再灌注损伤小胶质细胞的作用。方法处于对数生长期小鼠小胶质细胞BV2随机分为对照组(Con)、模型组(Mod)和ST2825低剂量处理组(ST2825L)、ST2825高剂量处理组(ST2825H),采用氧糖剥夺/再复氧(OGD/R)诱导缺血-再灌注模型,对细胞进行ST2825低剂量(5μmol/L)、高剂量(10μmol/L)处理。采用cell counting kit-8(CCK-8)方法检测活细胞数量,采用流式细胞术检测细胞活性氧(ROS)水平、凋亡及细胞极化状态,采用qPCR检测TNF-α、IL-10基因表达水平,采用免疫印迹(Western blotting)方法检测Caspase-1、cleaced Caspase-1、NLRP3、iNOS、IL-1及IL-18蛋白表达水平。结果CCK-8显示,与Con组相比,OGD/R后Mod组细胞活力极显著降低(P<0.01);与Mod组相比,ST2825L组、ST2825H组细胞活力显著升高;Mod组较Con组ROS水平增加,ST2825处理后ROS有所下降;与Con组相比,Mod组细胞凋亡率增加,ST2825处理后凋亡率较Mod降低,且呈剂量依赖性。与Con组相比,Mod组CD86表达显著增加,CD163表达降低,提示Mod组细胞向M1型细胞极化;与Mod组相比,两种剂量ST2825处理后CD86表达降低,CD163表达增加,提示ST2825促进缺氧复氧的BV2细胞向M2型细胞极化。qPCR显示,与Con组相比,Mod组细胞TNF-α表达增加,IL-10表达降低,ST2825L组和ST2825H组TNF-α表达相较于Mod组降低,IL-10升高。Western blotting显示,与Con相比,Mod组ARG1、Caspase-1和cleaced Caspase-1表达显著降低,NLRP3、iNOS、IL-1及IL-18表达增加,ST2825低剂量和高剂量处理后ARG1、Caspase-1和cleaced Caspase-1水平均显著增加,NLRP3、iNOS、IL-1及IL-18水平均降低。结论ST2825通过调节小胶质细胞极化减轻脑缺血-再灌注损伤,降低氧化应激及炎症反应,这是减轻脑缺血-再灌注损伤的新途径。
- 王坤王坤孙兴元
- 关键词：小胶质细胞脑缺血-再灌注损伤氧化应激炎症反应细胞极化
- 黄芪甲苷对脑缺血-再灌注损伤大鼠神经的影响及作用机制
- 2024年
- 目的探讨黄芪甲苷(astragalolosideⅣ,AS-Ⅳ)对脑缺血-再灌注(cerebral ischemia-reperfusion injury,CI-RI)大鼠脑损伤的影响及可能的作用机制。方法选取65只大鼠采用大脑中动脉阻塞线栓法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)建立CI-RI模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、AS-Ⅳ低剂量组、AS-Ⅳ中剂量组和AS-Ⅳ高剂量组,另设对照组,各12只。AS-Ⅳ低剂量组、AS-Ⅳ中剂量组和AS-Ⅳ高剂量组分别灌胃20、40、80 mg·kg^(-1) AS-Ⅳ混悬液(蒸馏水配制),对照组及模型组给予等量蒸馏水。评价大鼠神经功能缺损情况;用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)水平;HE染色观察各组大鼠脑组织病理变化;用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)和蛋白印迹法(Western blotting)分别检测大鼠脑组织中过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator receptorγcoactivator,PGC-1α)、核因子E2相关因子2(nuclear factor E2 related factor 2,Nrf2)mRNA和蛋白的表达情况。结果与模型组比较,AS-Ⅳ低、中、高剂量组大鼠各时间神经功能学Garcia JH评分、GSH-Px、SOD、PGC-1α、Nrf2 mRNA和蛋白表达水平均升高,TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA水平均降低(P<0.05)。与AS-Ⅳ低剂量组比较,AS-Ⅳ中剂量、AS-Ⅳ高剂量组诸项指数水平的改变更明显,且AS-Ⅳ高剂量组的变化更显著(P<0.05)。结论AS-Ⅳ能够改善MCAO大鼠神经功能损伤,降低氧化应激水平,改善神经炎症,可能是通过激活PGC-1α/Nrf2信号通路发挥作用的。
- 李广从靳春晓刘宁
- 关键词：黄芪甲苷脑缺血-再灌注损伤核因子E2相关因子2
- 右美托咪定对神经介入脑缺血-再灌注损伤的保护作用观察
- 2024年
- 探讨右美托咪定应用于脑梗死神经介入治疗对脑缺血-再灌注损伤的保护效果。选取2021年4月—2023年4月贵州中医药大学第一附属医院收治的60例脑梗死经神经介入治疗的患者为研究对象。采用随机数字表法将患者分为两组,分别为参照组和试验组,每组各30例。试验组麻醉诱导前10min应用右美托咪定,参照组应用等容量的0.9%浓度生理盐水。比较两组患者的治疗效果。结果显示,T1、T2、T3、T4阶段,两组患者HR、MAP、ICP指标水平均有一定程度的升高,试验组升高幅度比参照组小(P<0.05);术后7天、14天,试验组NIHSS评分低于参照组,日常生活能力评分高于参照组(P<0.05);治疗后,试验组患者SOD、MDA、NSE、S-100B、TNF-α、IL-6等水平均低于参照组(P<0.05)。研究发现,脑梗死神经介入治疗中,应用右美托咪定能够保护患者的神经功能,减轻其脑缺血-再灌注损伤程度,可提高其日常生活能力。
- 伍海军杨华钟志军钱朝智杨娟
- 关键词：脑梗死神经介入治疗脑缺血-再灌注损伤
- 芳香新塔花总黄酮提取物在制备治疗脑缺血-再灌注损伤药物中的应用
- 芳香新塔花总黄酮提取物在制备治疗脑缺血‑再灌注损伤药物中的应用。本发明属于脑血管疾病领域，具体涉及芳香新塔花总黄酮提取物(ZCF)在制备治疗脑缺血‑再灌注损伤药物中的应用。本发明研究了不同剂量ZCF抗脑缺血‑再灌注损伤的...
- 李钦杨伟俊张信岳买斯吐里·阿不力克木谷丽丽李金华迪娜·努尔火加
- 抑制环氧合酶⁃2表达对大鼠脑缺血/再灌注损伤后神经元凋亡的影响
- 2024年
- 目的探讨大鼠脑缺血/再灌注(CI/R)损伤后环氧合酶-2(COX-2)引起神经元凋亡的作用机制。方法45只雄性SD大鼠,随机数字法分为3组:假手术组(sham)、模型组(CI/R)和COX-2抑制剂组(NS-398)。阻塞大脑中动脉建立模型,缺血开始时,NS-398组经腹腔注射NS-398(20 mg/kg),假手术组和模型组注射等量的DMSO。缺血2 h时对大鼠进行神经功能学评分,再灌注24 h时,2,3,5-氯化三苯四氮唑(TTC)染色检测大鼠脑梗死体积,同时取缺血侧额顶叶皮质半暗带区脑组织,Nissl染色检测神经元的损伤,TUNEL法检测神经元的凋亡,Western blotting检测COX-2、Bax和Bcl-2蛋白的表达水平。结果CI/R组大鼠神经功能学评分、脑梗死灶体积、凋亡指数、COX-2和Bax蛋白表达水平均高于假手术组(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达水平和神经元数目均低于假手术组(P<0.05);NS-398组大鼠神经功能学评分、脑梗死灶体积、凋亡指数、COX-2和Bax蛋白表达水平均低于CI/R组(P<0.05),同时,Bcl-2蛋白表达水平和神经元数目均高于CI/R组(P<0.05)。结论COX-2可能通过调控Bcl-2和Bax的表达促进脑缺血/再灌注损伤后神经元的凋亡。
- 杨迎春杨莹张小良高赛红姜庆良李宇凤
- 关键词：环氧合酶-2脑缺血再灌注损伤神经元免疫印迹法
- 补体C1q对脑缺血-再灌注损伤大鼠运动功能和突触蛋白PSD95的影响
- 2024年
- 目的探讨补体C1q对脑缺血-再灌注损伤大鼠运动功能和突触后密度蛋白95(PSD95)的影响。方法选择清洁级雄性SD大鼠36只,6~8周龄,体重220~250 g。采用随机数字表法将大鼠分为三组:假手术组(S组)、大脑中动脉栓塞(MCAO)组(M组)和MCAO+C1q中和抗体组(A组),每组12只。S组大鼠仅接受颈总动脉解剖分离,不置入线栓;M组采用线栓法制备MCAO大鼠模型;A组在大鼠建模后1 d通过侧脑室注射C1q中和抗体10μl。建模后3 d通过黏附去除实验记录黏附刺激去除时间,通过平衡木实验评估大鼠肢体运动功能,处死大鼠后采用ELISA法检测海马组织C1q、C3含量,采用Western blot法检测海马组织C1q子成分亚基A(C1qa)和PSD95蛋白含量,采用尼氏染色记录尼氏小体数量。结果与S组比较,M组黏附刺激去除时间明显延长,平衡木实验评分明显升高,海马组织C1q、C3含量、C1qa蛋白含量明显升高,PSD95蛋白含量明显降低,尼氏小体数量明显减少(P<0.05)。与M组比较,A组黏附刺激去除时间明显缩短,平衡木实验评分明显降低,海马组织C1q、C3含量、C1qa蛋白含量明显降低,PSD95蛋白含量明显升高,尼氏小体数量明显增加(P<0.05)。结论大鼠脑缺血-再灌注损伤可诱发补体系统广泛激活,并通过补体蛋白C1q加重大鼠海马组织突触蛋白PSD95的丢失及运动功能障碍;中和补体疗法可有效改善大鼠脑缺血-再灌注损伤。
- 张庆桐蹇晨瑶刘明达蔡慎权段满林
- 关键词：缺血-再灌注损伤补体运动功能障碍
- 基于疾病与活性化合物靶点网络研究牛舌草治疗大鼠脑缺血-再灌注损伤的作用被引量：1
- 2024年
- 目的基于脑缺血-再灌注损伤与牛舌草中活性化合物靶点网络,研究牛舌草治疗大鼠脑缺血-再灌注损伤的作用及机制。方法采用线栓法制备脑缺血-再灌注损伤大鼠模型,缺血1.5 h再灌注24 h,对大鼠神经功能进行评分,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)测定大鼠脑梗死体积。采用网络药理学的分子网络分析技术、蛋白质-蛋白质相互作用网络、基因本体(GO)生物过程富集分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路分析、分子对接等方法研究牛舌草治疗脑缺血-再灌注损伤作用机制。结果牛舌草给药治疗能够显著改善脑缺血-再灌注损伤引起的神经行为功能障碍,减轻脑组织病理损伤。并且牛舌草能够通过143个缺血性脑卒中相关靶点,调控炎症反应、细胞凋亡等生物过程,干预肿瘤坏死因子信号通路、血管内皮生长因子信号通路和缺氧诱导因子-1信号通路等发挥作用。结论网络药理学及动物实验表明,牛舌草通过多靶点、多机制整体联合治疗脑缺血-再灌注损伤,可有效降低脑损伤和保护神经功能。
- 谭文溚胡博军黄贝张雯王淑美臧林泉杜冠华
- 关键词：脑缺血-再灌注损伤网络药理学
