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一种制备颅脑损伤 模型 的打击装置 脑损伤 模型 中的打击装置，通过设置耳杆来固定实验动物的头部，十字连接扣和十字圆管连接扣可以在水平方向和竖直方向调节有机玻璃圆管；缓冲垫可缓冲来自所述固定板和所述耳杆方向的反作用力；有机玻璃圆管设有...D大鼠急性高原缺氧缺血性脑损伤 模型 的建立与评价 2024年 脑损伤 模型 。方法60只SD大鼠随机分为常氧对照组和缺氧缺血模型 组,常氧对照组于平原条件下(海拔约800m)喂养,缺氧缺血模型 组结扎右颈总动脉2h后置于低压氧舱内,模拟海拔6000m高原环境,分为缺氧缺血1、3、5、7d组,每组12只;缺氧缺血暴露结束后,出舱,称量并记录大鼠体质量及脑 组织干湿质量,计算脑 含水量;ELISA法测定脑 海马组织中血管内皮生长因子、肿瘤坏死因子、白介素1β(IL-1β)和白介素6(IL-6);HE染色观察脑 组织病理变化。结果与常氧对照组比较,缺氧缺血组1、3和5d组脑 含水量升高显著;缺氧缺血7d组无显著差异;缺氧缺血1、3、5d组中的IL-1β、IL-6、血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子均显著升高;而缺氧缺血7d组肿瘤坏死因子无显著变化,IL-1β、IL-6和血管内皮生长因子有显著升高;镜下观察常氧对照组脑 组织结构完整,神经元细胞形态正常,海马细胞排列整齐,血管外周间隙小,缺氧缺血3和5d组大鼠脑 组织神经细胞减少显著,部分细胞出现空泡,分子层、椎体层细胞水肿明显,血管周间隙增大显著;缺氧缺血1d组有少部分细胞分子层、锥体层水肿,神经细胞排列较整齐;缺氧缺血7d组无显著变化。结论建立了高原缺氧缺血性脑损伤 大鼠模型 ,并发现缺氧缺血3d组动物模型 更为稳定。关键词：缺氧 缺血 脑损伤 新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 模型 中TRPC3通路介导的神经自噬研究 2024年 脑损伤 模型 中TRPC3通路介导的神经自噬作用。方法:7日龄Sprague-Dawley(SD)雄性幼鼠随机分为4组,每组20只,分别为Sham组、HIBD组、HIBD+Vector组和HIBD+TRPC3组。HIBD+Vector组和HIBD+TRPC3组在诱导HIBD模型 前24 h,分别将Vector或TRPC3注射到左侧脑 室中。评估各组幼鼠脑 梗死面积、神经系统评分、脑 水肿体积、神经元凋亡和线粒体自噬。体外将小鼠海马神经元细胞系(HT22)分为以下6组:Control组、OGD/R组、OGD/R+TRPC3组、OGD/R+NC组、OGD/R+si-Pink1组和OGD/R+TRPC3+si-Pink1组。除Control组外,其他组使用氧气-葡萄糖剥夺/再灌注(Oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)方法建立体外脑 缺血再灌注模型 。通过线粒体膜电位的检测线粒体损伤 情况。结果:与Sham组相比,HIBD组和HIBD+Vector组显示出较大的梗死面积、脑 含水量、神经学评分和神经元凋亡(P<0.05)。HIBD+TRPC3组的梗死面积、脑 含水量、神经学评分和神经元凋亡较HIBD+Vector组明显降低(P<0.05)。与Sham组相比,HIBD组和HIBD+Vector组线粒体自噬相关蛋白PTEN诱导假定激酶1(PTEN induced putative kinase 1,Pink1)、E3泛素连接酶(Parkin RBR E3 ubiquitin protein ligase,Parkin)和微管相关蛋白轻链3(light chain 3,LC3)Ⅱ的表达水平增加(P<0.05)。与HIBD+Vector组相比,HIBD+TRPC3组Pink1、Parkin和Lc3Ⅱ的表达水平进一步增加(P<0.05)。体外实验显示,TRPC3上调可以强烈增加Pink1、Parkin的表达和Lc3Ⅱ/Lc3Ⅰ比值,以及减少选择性自噬接头蛋白(sequestosome-1,p62)的表达。Pink1沉默可以部分阻止TRPC3对线粒体自噬的影响。TRPC3上调增加了健康线粒体的数量,减少了受损线粒体的数量,提高了HT-22细胞的生存率。然而,Pink1沉默阻止了TRPC3对线粒体功能和增殖能力的恢复。结论:TRPC3通过激活Pink1/Parkin通路介导的线粒体自噬,在HIBD早期阶段中发挥了重要的保护作用。关键词：缺血缺氧性脑病 基于内嗅皮层谷氨酸能神经元调控构建脑损伤 模型 的方法 脑损伤 模型 的方法，包括：设定微波辐射条件，对试验动物进行微波辐射处理；比较微波辐射处理前后试验动物的认知功能，若认知功能下降具有统计学意义，且在内嗅皮层谷氨酸能神经元抑制状态...基于内嗅皮层-视觉皮层V1区神经环路调控构建微波辐射动物脑损伤 模型 的方法 脑损伤 模型 的方法，包括：设定微波辐射条件，对试验动物进行微波辐射处理；比较微波辐射处理前后试验动物的内嗅皮层‑视觉皮层V1区神经环路活性是否被抑制，若被...一种用于建立鲤鱼脑损伤 模型 的装置及方法 脑损伤 模型 的装置及方法，属于生物医学领域，包括一种用于建立鲤鱼脑损伤 模型 的装置，包括用于搭载脑 电极固定装置的搭载板、用于将搭载板和鲤鱼头部两侧固定的双侧固定板以及用于将双侧固定板和搭载板连接起...改良Feeney自由落体法建立大鼠创伤性脑损伤 模型 被引量：1 2024年 脑损伤 模型 ,探讨减轻开颅过程中持续磨骨损伤 因素的文献较少。目的:通过改变开颅骨窗方式改良创伤性脑损伤 大鼠模型 。方法:将36只SD大鼠随机平均分成假手术组、模型 组和改良模型 组。改良模型 组造模过程中改良了开骨窗的方式,用小钻头磨骨钻低速2 m/s,在打击的损伤 区域边缘打6-8个小孔,每圆孔直径为0.3-0.5 mm,感到空腔而不触及脑 实质后立即抽出。改良模型 组和假手术组采用改良后的方法开骨窗,模型 组按常规开骨窗方法,实施的打击参数相同改良模型 组;假手术组不实施打击。造模后第1天对大鼠进行mNSS评分;造模后第1,7天扫描T2WI磁共振成像,测量T2值;造模后第7天,苏木精-伊红染色病理切片观察脑 组织形态学,并检测血液黏度和炎症因子白细胞介素6、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平。结果与结论:①造模后第1天,模型 组、改良模型 组大鼠mNSS评分均高于假手术组(P<0.0001),改良模型 组评分低于模型 组(P<0.0001);②造模后第1,7天,模型 组、改良模型 组T2值均高于假手术组(P<0.05),改良模型 组T2值低于模型 组(P<0.05);③造模后第7天,模型 组和改良模型 组的血液黏度值、白细胞介素6、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平均高于假手术组(P<0.05),改良模型 组白细胞介素6水平低于模型 组(P<0.05);④基于Feeney自由落体法的创伤性脑损伤 大鼠改良模型 较好地控制了创伤性脑损伤 大鼠造模中开颅骨的损伤 因素。关键词：创伤性脑损伤 行为学 炎症因子 有限元方法在脑 震荡领域的热点:脑损伤 模型 、测试方法与防护装备的改进 被引量：1 2024年 脑 震荡远比人们想象的更为严重与常见,近年来引起了媒体、医学界及体育界的广泛关注与高度重视。目的:采用文献计量学方法对有限元方法在脑 震荡领域的研究热点与趋势进行可视化分析,从而为中国在该领域的研究提供一定的参考。方法:基于Web of Science核心集数据库进行文献检索,检索主题词策略为(TS=(Concussion)) AND TS=(Finite element),利用CiteSpace 6.2.R4可视化工具对纳入文献的作者、国家、机构、关键词及被引文献等进行可视化分析。结果与结论:(1)共计纳入215篇文献,发文量与被引量总体上呈上升趋势;学科分布涉及生物医学工程、生物物理学、运动科学、临床神经学及神经科学等学科,呈现多学科交叉融合的趋势;发文量最多的作者是来自爱尔兰都柏林大学的Gilchrist M,发文量最多的机构是渥太华大学,发文量最多的国家是美国。(2)通过关键词分析发现研究的热点聚焦于脑损伤 模型 的建立用来模拟和预测脑 震荡的损伤 ;脑 震荡损伤 机制的解析;防护设备和装置的优化设计。(3)通过文献共被引分析发现脑损伤 的预测与评估是该领域的知识基础亦是研究热点。(4)有限元方法运用在脑 震荡领域的研究热点主要围绕头部损伤 预测为主题展开,结合探索大脑损伤 机制以及防护装备的设计与改进。(5)随着人工智能与材料学的进步,未来有限元方法在脑 震荡损伤 领域的研究热点将集中于脑损伤 模型 、测试方法与防护装备的改进。关键词：橄榄球 脑震荡 创伤性脑损伤 有限元建模 用于制作大鼠放射性脑损伤 模型 的辐射保护装置 脑损伤 模型 的辐射保护装置，包括：盖体，所述盖体上设置有照射通孔，所述照射通孔置于待测样本的待测区域上方，所述照射通孔用于供射线通过；挡板，所述挡板滑动设置于所述盖体上，且所述挡板用于控制...激活α7烟碱型乙酰胆碱受体对创伤性脑损伤 模型 大鼠学习记忆功能及小胶质细胞的影响 2024年 脑损伤 (traumatic brain injury, TBI)大鼠认知功能及海马小胶质细胞极化的影响。方法取36只6~8周雄性SD大鼠, 按照随机数字表法分为假手术对照组(Sham组)(n=12)、TBI组(n=12)、TBI+α7nAChR激动剂组(n=6)、TBI+α7nAChR拮抗剂组(n=6)。通过"自由落体撞击"建立TBI模型 , 造模后第4~6天, TBI+α7nAChR激动剂组大鼠腹腔注射α7nAChR激动剂PNU-282987(3 mg/kg), TBI+α7nAChR拮抗剂组大鼠先腹腔注射α7nAChR拮抗剂甲基牛扁亭柠檬酸盐(5 mg/kg), 45 min后再注射α7nAChR激动剂PNU-282987 (3 mg/kg), TBI组和Sham组大鼠腹腔注射等体积0.9%氯化钠溶液。采用Morris水迷宫实验评估大鼠的学习记忆功能, 采用免疫荧光染色观察小胶质细胞标记蛋白离子钙结合接头蛋白1(ionized calcium binding adaptor molecule 1, Iba-1)及M2型小胶质细胞标志物精氨酸酶1(arginase 1, Arg-1), 采用Western blot检测海马组织Arg-1水平。使用GraphPad Prism 9软件进行统计分析。两组间比较采用独立样本t检验, 多组间比较采用单因素方差分析, 采用Tukey进行多重检验。结果水迷宫结果显示, 造模后第7天, 4组大鼠的逃避潜伏期差异有统计学意义(F=6.134, P<0.05), TBI组和TBI+α7nAChR拮抗剂组大鼠逃避潜伏期差异无统计学意义(P>0.05), 但均高于Sham组(均P<0.05), TBI+α7nAChR激动剂组大鼠逃避潜伏期[(31.87±9.01)s]短于TBI组[(56.75±2.62)s]和TBI+α7nAChR拮抗剂组[(60.00±0.00)s)](均P<0.05)。免疫荧光染色结果显示, 4组大鼠Arg-1^(+)/Iba-1^(+)荧光强度和Arg-1^(+)/Iba-1^(+)细胞数均差异有统计学意义(F=17.37, 9.33, 均P<0.05)。TBI+α7nAChR激动剂组大鼠Arg-1^(+)/Iba-1^(+)细胞免疫荧光强度(0.27±0.03)和细胞数[(21.67±4.41)个]均高于TBI组[(0.14±0.03), (11.33±2.60)个]和TBI+α7nAChR拮抗剂组[(0.10±0.03), (7.67±1.20)个](均P<0.05)。Western blot结果显示, 4组大鼠关键词：创伤性脑损伤 Α7烟碱型乙酰胆碱受体 小胶质细胞 认知功能障碍
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