搜索到3375 篇“ 胶质瘤细胞株 “的相关文章
桑辛素对胶质瘤 细胞株 U87迁移与侵袭的影响 2024年 目的研究桑辛素在体外对人脑胶质 母细胞 瘤 U87细胞 迁移和侵袭能力的影响,并探讨其作用机制。方法利用细胞 毒性及活性检测试剂盒(Cell counting kit-8,CCK-8)检测桑辛素对U87细胞 增殖能力的影响;利用细胞 划痕实验及Transwell侵袭实验检测桑辛素对U87细胞 迁移和侵袭的影响;Western blot检测桑辛素对U87细胞 中波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶2(Matrix metalloproteinas,MMP-2)表达水平的影响。结果CCK-8检测结果显示,与0μg/mL的桑辛素相比,1、2、4、6μg/mL的桑辛素能够显著抑制U87细胞 的增殖(P<0.001);划痕实验结果表明桑辛素浓度2、4、6μg/mL组迁移率分别为(20.597±1.225)%、(14.734±1.528)%和(7.811±1.496)%,显著低于0μg/mL组的(40.566±3.284)%(P<0.001);Transwell侵袭实验结果显示,桑辛素浓度2、4、6μg/mL组划痕愈合率分别为(85.000±6.557)、(41.000±6.245)和(13.333±3.215)个,显著低于0μg/mL组(116.667±14.572)(P<0.01);Western blot检测结果显示随着桑辛素浓度的增加,U87细胞 中Vimentin的表达水平升高(P<0.001),而MMP-2的表达水平降低(P<0.001)。结论桑辛素能够有效抑制U87细胞 的迁移和侵袭能力,其作用在一定的范围内与桑辛素的浓度呈正相关性。 唐冬 高文宏 张华平 陈谦学关键词:胶质母细胞瘤 迁移 槐定碱抑制U251恶性胶质瘤 细胞株 增殖和侵袭及机制研究 2024年 探讨槐定碱抑制U251恶性胶质瘤 细胞株 增殖和侵袭及机制。方法 根据实验方式进行分组,分为对照组、槐定碱组、氯喹+槐定碱组。对槐定碱抑制U251恶性胶质瘤 细胞株 增殖、侵袭能力、迁移能力及活性氧蛋白水平激发情况进行分析,其中细胞 增殖的抑制作用利用MTT法检测、侵袭能力利用Transwell小室法检测、细胞 的迁移能力利用细胞 划痕试验检、活性氧蛋白水平利用Western-blot法检测。结果 与对照组中的超微结构结构相比,U251恶性胶质瘤 细胞株 在经过槐定碱处理后,其胞质中出现大小不等的自噬体,而这部分自噬体中含有溶酶体、胞质等未消化的细胞 器。MTT法检测发现在使用槐定碱试剂进行干预后,槐定碱组中槐定碱对U251恶性胶质瘤 细胞 生长的半数抑制浓度为(16.45±2.41),高于氯喹+槐定碱组的(2.67±0.56)及对照组的(1.01±0.03);通过Transwell小室检测细胞 迁移率发现槐定碱组低于氯喹+槐定碱组及对照组(P<0.05);LC3Ⅱ/Ⅰ、活性氧水平分析中槐定碱组高于氯喹+槐定碱组及对照组(P<0.05);同时Person相关性分析提示活性氧与细胞 中呈正相关性(r=0.431,P<0.05)。结论 通过分析发现,槐定碱能够通过调节、诱导自噬来抑制U251恶性胶质瘤 细胞株 增殖、侵袭、迁移,并涉及细胞 中活性氧水平的改变。 李深誉 韦开亮 吴修富 申晓娟关键词:槐定碱 神经胶质细胞瘤 增殖 MicroRNA-384在脑胶质瘤 细胞株 中的表达以及临床意义 2023年 目的:探究MicroRNA-384在脑胶质瘤 细胞株 中表达变化以及临床意义。方法:选取购买于中国科学院上海细胞 生物所的低分级脑胶质瘤 细胞株 (3例)、高分级脑胶质瘤 细胞株 (5例)、正常脑组织细胞株 (7例)为研究样本。采用体外瞬间转染法过表达或抑制U251细胞 中MicroRNA-384,应用Transwell侵袭实验测定U251细胞 系表达以及U251细胞 系增殖以及侵袭能力的影响,应用实时荧光定量PCR技术(Q-PCR)测定U251中MicroRNA-384的含量、不同病理分级脑胶质瘤 细胞株 中MicroRNA-384表达水平变化情况。结果:脑胶质瘤 细胞株 中MicroRNA-384的含量明显低于胶质瘤 组织旁正常细胞株 的含量,差异有统计学有意义(t=3.418,P<0.05)。MicroRNA-384的含量随着脑胶质瘤 病理分级的升高而降低,差异有统计学有意义(t=2.847,P<0.05)。与正常脑组织细胞株 比较,转染MicroRNA-384组的U251细胞 增殖抑制率更高,MicroRNA-384表达受到抑制,且随着培养时间延长其促进或抑制效果更明显,差异有统计学有意义(t=3.707、4.684、5.682、7.311、7.139,P<0.05)。结论:MicroRNA-384在脑胶质瘤 中呈低表达,且随着病理分级程度的升高而降低,脑胶质瘤 细胞株 中MicroRNA-384表达受到抑制,随之培养时间延长其促进或抑制效果更明显,且不同时间MicroRNA-384组的U251细胞 增殖抑制率高于正常细胞 组,其含量的测定可评估脑胶质瘤 分化程度,为临床靶向治疗提供新思路。 陈侠 赖满香 刘筱蔼 来慧丽关键词:脑胶质瘤 细胞株 SOX5在胶质瘤 组织中的表达及对胶质瘤 细胞株 U87生物学行为的影响 2023年 目的:探究SBY-BOX转录因子5(SOX5)基因在胶质瘤 组织中的表达及对胶质瘤 细胞株 U87增殖活性和侵袭能力的影响。方法:胶质瘤 和正常脑组织标本各取10例,采用实时定量荧光PCR(RT-PCR)、蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测SOX5基因的表达,培养胶质瘤 细胞株 U87,将其分为对照组、无义序列组和siRNASOX5转染组。利用CCK8实验和Transell实验检测胶质瘤 细胞株 U87增殖活性及侵袭能力。利用Western印迹检测敲低SOX5表达后对基质金属蛋白酶(MMP-2)、MMP-9以及细胞 周期蛋白D1(CyclinD1)表达的影响。结果:与正常脑组织相比,胶质瘤 组织中SOX5蛋白和mRNA水平均明显升高(t=23.38、18.36,均P<0.01)。siRNASOX5可有效敲低SOX5基因的表达,与对照组、无义序列组比较,siRNASOX5转染组SOX5蛋白和mRNA水平均明显降低(F=89.31、123.34,均P<0.01);CCK8实验结果显示,敲低SOX5表达后,胶质瘤 细胞 的增殖活性受抑制,第120小时胶质瘤 细胞 增殖活性仅为对照组的31.8%(F=553.62,P<0.05);Traswell实验结果显示,siRNA SOX5转染组穿过小室膜细胞 数为9.22±0.91,与对照组(19.62±1.10)、无义序列组(18.56±1.21)相比明显降低,仅为对照组的46%(F=89.36,P<0.01)。与对照组和无义序列组相比,siRNA SOX5转染组MMP-2、MMP-9以及CyclinD1基因表达均明显下降(F=853.21、602.30、311.46,均P<0.01)。结论:SOX5在胶质瘤 组织中表达异常升高,敲低SOX5表达后能明显抑制胶质瘤 细胞 的增殖活性和侵袭能力,SOX5在胶质瘤 中可能通过调控MMP-2、MMP-9以及CyclinD1基因表达发挥促癌基因的作用。 钟天佑 南阳 王乐关键词:U87细胞 MMP-2 CYCLIND1 常春藤皂苷元对人胶质瘤 细胞株 U251MG凋亡及迁移侵袭的影响及其机制 2023年 目的探讨常春藤皂苷元(Hederagenin)对人胶质瘤 (Glioma)细胞株 U251MG凋亡的影响和机制。方法应用不同剂量的Hederagenin作用于人胶质瘤 细胞株 U251MG 48 h后应用噻唑蓝(MTT)法检测细胞 活性。U251MG细胞 分为实验组(给与80μg/ml Hederagenin干预)及对照组[给与无血清的杜尔伯科改良伊格尔(DMEM)培养液],流式细胞 术检测细胞 凋亡;划痕实验和Transwell小室实验检测细胞 的迁移侵袭能力;蛋白质印迹法(Western blot)技术检测各组U251MG细胞 凋亡及迁移侵袭相关蛋白的变化。多组数据间比较采用单因素方差分析,两组数据比较采用t检验。结果MTT结果显示,实验组U251MG细胞 活性明显低于对照组,且随药物剂量增加效应更加明显(F=288.946,P<0.01)。流式细胞 术(FCM)结果显示,Hederagenin作用于U251MG细胞 48 h后实验组细胞 凋亡率明显高于对照组[(21.07±4.85)%比(5.12±1.52)%,t=7.687,P<0.01],实验组细胞 的迁移率明显低于对照组[(58.44±6.65)%比(80.26±6.86)%,t=-5.594,P<0.01),实验组细胞 的跨膜细胞 数明显少于对照组(63.33±7.69比115.83±9.35,t=-10.623,P<0.01)。Western blot结果显示,Hederagenin作用后实验组U251MG细胞 凋亡相关蛋白Survivin、bcl-2表达明显低于对照组(0.767±0.067比1.091±0.174,0.800±0.086比1.149±0.165,t=-3.010、-3.249,P<0.05),而丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(RIPK1)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶3(RIPK3)、裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-8(cleave-Caspase-8)蛋白的表达明显高于对照组(1.121±0.134比0.380±0.037、0.604±0.067比0.417±0.043、1.310±0.185比0.823±0.124,t=9.233、4.068、3.787,P<0.05);侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达明显低于对照组(0.323±0.055比1.055±0.145、0.449±0.060比0.803±0.082、0.505±0.059比0.881±0.095,t=-8.176、-6.034、-5.824,P<0.01),而E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白的表达明显高于对照组(0.681±0.056比0.418±0.050,t=6.068,P<0.01)。结论Hederage 郗艳国 滕伟 赵永辉 程世翔 董晓林 梁赞 王志峰 李国京关键词:胶质瘤 常春藤皂苷元 凋亡 迁移 TrxR1基因在脑胶质瘤 组织中的表达及其对胶质瘤 细胞株 U87生物学特征的影响 2022年 目的探究硫氧还蛋白还原酶1(TrxR1)基因在脑胶质瘤 组织中的表达情况以及对胶质瘤 细胞株 U87生物学特征的影响.方法回顾性分析中国脑胶质瘤 基因组图谱计划(CGGA)数据库中325例脑胶质瘤 患者的胶质瘤 样本的转录组数据和临床资料,并利用蛋白质免疫印迹(WB)、实时荧光定量PCR(RT-PCR)和免疫组织化学技术进一步检测TrxR1在正常脑组织及胶质瘤 组织中的表达情况.组织标本取自于2010年9月至2018年11月于天津医科大学总医院神经外科行手术治疗的脑胶质瘤 和自发性脑出血患者,其中胶质瘤 组织标本12例和正常脑组织标本12例.培养胶质瘤 细胞株 U87,将其分为对照组、无义序列组和siRNA TrxR1转染组(每组n=3).采用RT-PCR、WB和免疫组织化学染色方法检测TrxR1基因的表达情况.采用MTT、Transwell及细胞 成球实验检测胶质瘤 细胞株 U87的增殖活性、侵袭能力及胶质瘤 干细胞 的致瘤 性.采用WB检测敲低TrxR1表达水平后对STAT3表达的影响,以及对STAT3信号通路下游基因表达的影响.结果对CGGA数据库分析显示,TrxR1 mRNA的表达水平随着胶质瘤 病理级别的升高而升高(P<0.01),并且高表达组患者的总生存期低于低表达组(P=0.019).WB、RT-PCR和免疫组织化学检测显示,与正常脑组织比较,TrxR1在胶质瘤 组织中的表达水平均明显升高(均P<0.01).siRNA TrxR1可有效敲低TrxR1基因的表达,与对照组、无义序列组比较,siRNA TrxR1转染组的TrxR1表达水平在蛋白和mRNA水平中均明显降低(均P<0.05).MTI检测结果显示,敲低TrxR1的表达后,胶质瘤 细胞 生长明显受到抑制,培养第4天的细胞 增殖率仅为对照组的39.3%.Transwell实验结果显示,siRNA TrxR1转染组穿过小室膜的细胞 数低于对照组和无义序列组(均P<0.01),仅为对照组的47.0%.细胞 成球实验结果显示,与对照组、无义序列组比较,TrxR1 siRNA转染组的成球率均明显降低(均P<0.01).WB检测结果显示,与对照 王乐 钟天佑 南阳 任炳成 范志娟 赵立文 钟跃关键词:神经胶质瘤 肿瘤侵润 信号转导和转录激活因子3 槐定碱抑制U251恶性胶质瘤 细胞株 增殖和侵袭及机制研究 2021年 探讨槐定碱抑制U251恶性胶质瘤 细胞株 (U251 malignant glioma,U251MG)增殖和侵袭及机制。方法:将U251MG细胞 分为对照组、槐定碱组和氯喹+槐定碱组,通过MTT法检测槐定碱对U251MG细胞 生长的抑制作用,并采用透射电子显微镜观察细胞 超微结构,荧光染色观察U251MG细胞 形态,Western-blot法检测LC3Ⅰ和Ⅱ蛋白,通过Transwell小室法检测细胞 的侵袭能力,细胞 划痕试验检测细胞 的迁移能力,Western-blot法检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)蛋白水平。结果槐定碱组对U251MG细胞 生长的半数抑制浓度(IC50)明显高于对照组和氯喹+槐定碱组(P<0.05)。与对照组比较,U251MG细胞 经槐定碱处理24h后胞质内出现大小不等的自噬体,其内包含部分胞质成分和未消化的细胞 器。Transwell小室检测结果显示,槐定碱组细胞 侵袭数量明显低于对照组和氯喹+槐定碱组(P<0.05)。槐定碱组细胞 迁移率明显低于对照组和氯喹+槐定碱组(P<0.05)。槐定碱组LC3Ⅱ/Ⅰ、ROS水平均高于对照组和氯喹+槐定碱组(P<0.05)。Person相关性分析发现,LC3Ⅱ/Ⅰ与ROS呈正相关(r=0.431,P<0.05)。结论:本研究中槐定碱可以诱导自噬以抑制U251MG细胞 增殖和侵袭,且涉及细胞 内ROS水平的改变。 刁劲夫关键词:槐定碱 神经胶质细胞瘤 增殖 原儿茶酸对人胶质瘤 细胞株 U251MG增殖、凋亡的影响及其机制 被引量:4 2021年 目的探讨原儿茶酸(PCA)对人胶质瘤 细胞株 U251MG增殖、凋亡的影响及相关分子机制。方法常规培养人胶质瘤 细胞株 U251MG。应用噻唑蓝(MTT)技术检测0、2.5、5.0、10.0、20.0μmol/L浓度PCA干预后各组细胞 的活性。流式细胞 术(FCM)检测PCA对U251MG细胞 周期和凋亡的影响。应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测U251MG在药物干预前后增殖凋亡相关基因和的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路蛋白的变化,组间比较采用t检验。结果0μmol/L的PCA干预48 h后细胞 活性为0.881±0.079、2.5μmol/L为0.757±0.077、5.0μmol/L为0.600±0.101、10.0μmol/L为0.532±0.056(F=35.131,P<0.01),差异有统计学意义。RT-qPCR和Western blot结果显示,随PCA浓度增加,增殖细胞 核抗原(PCNA)的mRNA表达水平为1.172±0.153、0.756±0.059、0.601±0.061、0.390±0.059、0.236±0.036(F=55.618,P<0.01),差异有统计学意义;蛋白的表达水平分别为0.934±0.071、0.781±0.053、0.650±0.045、0.384±0.046、0.174±0.019(F=113.681,P<0.01),差异有统计学意义。FCM结果显示,PCA组U251MG细胞 的G0/G1期比例[(71.033±8.570)%]高于对照组[(52.057±6.735)%,t=3.015,P<0.05],差异有统计学意义,G2/M比例[(18.833±7.639)%]低于对照组[(36.910±5.328)%,t=-3.362,P<0.05],差异有统计学意义;Western blot结果显示,增殖相关蛋白Cyclin A、Cyclin D1、Cyclin E表达在PCA组低于对照组(0.405±0.047比1.217±0.101、0.673±0.070比1.166±0.110、0.604±0.085比1.286±0.085,t=-12.625、-6.549、-9.827,P<0.01),而p21、p27表达在PCA组高于对照组(1.206±0.096比0.575±0.046、0.990±0.086比0.481±0.045,t=10.267、9.083,P<0.01)。FCM结果显示,PCA组U251MG细胞 凋亡率(29.971±7.572)%高于对照组[(10.264±3.121)%,t=4.168,P<0.05];Western blot结果显示,凋亡相关蛋白bcl-2、pro-Caspase-3、pro-Caspase-9表达在PCA组低于对照组(0.337±0.024比1.198±0.113、0.430±0.044比1.150±0.098、0.486±0.049比1.278±0.107,t=-12.9 李宝龙 杨大为 刘阳 李玉斌 王同立 马智慧 张海珢 张龙 杨松海关键词:胶质瘤 原儿茶酸 增殖 凋亡 信号通路 TSA联合HSV-1对C6鼠胶质瘤 细胞株 细胞 增殖、细胞 凋亡的影响 2020年 目的探讨曲古抑菌素A(TSA)联合Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-1)对C6鼠胶质瘤 细胞株 细胞 增殖、细胞 凋亡的影响。方法体外培养C6胶质瘤 细胞 ,设对照组(加入等体积培养基)、TSA组(加入0.5×10^-3μmol/L TSA处理)、HSV-1(加入10 MOI HSV-1处理)及TSA+HSV-1组(加入0.5×10^-3μmol/L TSA和10 MOI HSV-1处理)共4组,每组设5个复孔。CCK-8法检测细胞 增殖活性;流式细胞 仪检测细胞 凋亡率;RT-PCR、免疫印迹法检测血管内皮细胞 生长因子(VEGF)的mRNA和蛋白表达水平。结果作用48、72 h,与对照组相比,TSA组、HSV-1组、TSA+HSV-1组C6细胞 增殖活性显著降低(P<0.01),细胞 凋亡率明显增高(P<0.05),VEGF mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05);而且,TSA+HSV-1组明显优于TSA组和HSV-1组(P<0.05)。结论TSA联合HSV-1对体外培养的C6细胞 可产生协同或叠加杀伤作用,抑制VEGF表达可能是作用机制之一。 许强华 陈新军 刘平非 谢腾 陈晓巍 陈治军关键词:胶质瘤 C6胶质瘤细胞 细胞增殖 细胞凋亡 曲古抑菌素A 替莫唑胺耐药胶质瘤 细胞株 的构建及榄香烯逆转其耐药性的研究 被引量:4 2020年 目的建立对替莫唑胺(temozolomide,TMZ)耐药的胶质瘤 细胞株 ,探讨榄香烯(Elemene,Ele)对该类耐药细胞株 耐药的逆转作用。方法使用TMZ对U251、H4、MO59J、SW1188细胞株 于体外进行逐步递增浓度诱导,构建对TMZ耐药的细胞株 ,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法计算半数抑制浓度(50%inhibitory concentration,IC50)及耐药指数(resistace factor,RF)。对各耐药细胞株 ,分别使用Ele及Ele联合TMZ进行处理,使用流式细胞 仪检测细胞 周期变化。对各耐药细胞株 ,使用Ele联合不同浓度TMZ进行处理,MTT法计算联合用药的两药相互作用系数(CDI)。结果成功构建U251、H4、MO59J、SW1188的耐药细胞株 ,MTT法检测TMZ对各耐药株 的IC50较相应亲本株 显著上升,差异均有统计学意义(均P<0.01),RF分别是8.1,9.2,9.8,8.7。对各耐药株 ,联合用药处理组,G1期细胞 较单用TMZ组明显减少,G2期细胞 增多,两药联合的相互作用性质为协同。结论TMZ分步诱导法可制备胶质瘤 耐药细胞株 ,Ele可能通过诱导细胞 G2/M期阻滞而逆转胶质瘤 耐药细胞株 对TMZ的耐药性。 赵海林 王璐璐 罗冬冬 胡骕 李丹 彭彪关键词:替莫唑胺 胶质瘤细胞株 榄香烯 逆转
相关作者
周幽心 作品数:295 被引量:1,136 H指数:16 供职机构:苏州大学附属第一医院 研究主题:胶质瘤 胶质瘤干细胞 人脑胶质瘤 手术治疗 显微外科手术 陈忠平 作品数:372 被引量:1,429 H指数:18 供职机构:中山大学肿瘤防治中心 研究主题:胶质瘤 脑胶质瘤 替莫唑胺 神经胶质瘤 化疗 陈芙蓉 作品数:41 被引量:74 H指数:5 供职机构:中山大学肿瘤防治中心 研究主题:胶质瘤 替莫唑胺 血管生成拟态 胶质瘤干细胞 胶质瘤细胞 陈谦学 作品数:765 被引量:2,239 H指数:17 供职机构:武汉大学人民医院 研究主题:胶质瘤 脑胶质瘤 显微手术 颅内动脉瘤 显微手术治疗 谢学顺 作品数:44 被引量:62 H指数:4 供职机构:苏州大学 研究主题:胶质瘤干细胞 胶质瘤 塞来昔布 CD133 移植瘤生长