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搜索到310篇“ 肿瘤细胞迁移“的相关文章

肿瘤细胞迁移特性分析方法、装置、存储介质及相关设备: 本申请提供的肿瘤细胞迁移特性分析方法、装置、存储介质及相关设备，在对肿瘤细胞的迁移特性进行分析时，可以先获取每个预设采集时刻迁移通道内肿瘤细胞对应的荧光显微图像，这样便可以统计各个荧光显微图像中每个感应电极上的细胞数量，...; 徐炳哲

EP300通过上调FKBP10促进膀胱肿瘤细胞迁移和侵袭: 2024年; 目的探究E1A结合蛋白p300(EP300)在膀胱肿瘤进展中的功能及其潜在的分子调控机制,以期为膀胱肿瘤的治疗策略提供新的视角。方法首先在膀胱肿瘤细胞UMUC3中敲低EP300后,通过CCK-8实验、划痕实验、Transwell实验检测细胞的增殖、迁移和侵袭功能变化。进一步通过转录组测序和数据分析,寻找下游功能执行分子,并通过RT-qPCR、Western blot、ChIP-qPCR等实验验证EP300对其表达的调控。两组间比较使用t检验,3组或以上的两两比较使用单因素ANOVA分析,组间两两比较采用Dunnett-t检验。结果与对照组相比,敲低EP300后能够抑制UMUC3细胞的增殖(1.49±0.05比1.16±0.06、1.07±0.04,P<0.05)、迁移(100.32±5.16比52.16±2.07、43.19±7.64,P<0.05)及侵袭功能(99.52±3.84比33.07±7.14、64.22±4.15,P<0.05)。转录组测序结果表明敲低EP300后FK506结合蛋白10(FKBP10)下调(1.02±0.11比0.18±0.04,P<0.05)。加入EP300的乙酰转移酶功能抑制剂C646后,FKBP10的表达水平也下降(0.99±0.07比0.44±0.09,P<0.05)。结合ChIP-qPCR结果证实,EP300通过促进FKBP10启动子区域的H3K27乙酰化(1.40±0.05比0.54±0.01,P<0.05),进而调控FKBP10的转录活性。结论本研究揭示了EP300通过上调FKBP10的表达,促进膀胱肿瘤进展的分子机制。; 赵旭鹏王集琛田硕李宏召李修彬张旭; 关键词：膀胱肿瘤迁移

鼻咽癌中SFN下调通过增加外泌体分泌促血管生成及肿瘤细胞迁移侵袭的研究: 主云芝

一种用于肿瘤细胞迁移研究的微流控芯片及其制备方法: 本发明属于细胞生物学及微流控技术领域，具体涉及一种用于肿瘤细胞迁移研究的微流控芯片及其制备方法。其用于抗肿瘤细胞迁移的药物筛选。包括从上至下依次设置的PDMS微阀控制通道层（a）、PDMS流体通道层（b）及玻璃基底层（c...; 孟宪生包永睿王帅李天娇李慧

林丹与抗生素对黑腹果蝇肿瘤细胞迁移的联合毒性与氧化应激效应研究: 2023年; 有机氯农药(OCPs)与抗生素分别代表持久性有机污染物与新污染物,二者共存于环境介质中,然而其联合毒性尚缺乏系统研究。围绕癌症发生与治疗中的关键环节肿瘤细胞迁移效应,以林丹代表OCPs,以磺胺甲恶唑(SMX)、盐酸四环素(TET)代表抗生素,基于黑腹果蝇模式生物,探究林丹及其与SMX或TET的二元混合物的联合效应。单独暴露的效应表明,林丹在40~100 ng·g^(-1)浓度范围内显著增强了果蝇幼虫眼部与脑部肿瘤细胞向前庭核复合体(VNC)的迁移率(P<0.05),该效应随浓度升高逐渐增强;SMX在最高浓度组400 ng·g^(-1)显著增强了肿瘤细胞迁移水平;TET在600~1000 ng·g^(-1)显著增强了肿瘤细胞迁移,并表现出浓度依赖关系。采用直接均分法设计的二元混合物效应表明,林丹与SMX或TET的二元混合物都显著增强了肿瘤细胞迁移水平,随着林丹浓度的升高,肿瘤细胞迁移效应也逐渐增强;与独立作用(IA)模型预测值相比,混合物均表现出协同作用。对氧化应激相关指标的检测表明,林丹、SMX、TET以及二元混合物普遍增加了活性氧自由基(ROS),减少了谷胱甘肽(GSH)。林丹与SMX的联合作用中肿瘤细胞迁移效应与过氧化氢酶(CAT)呈负相关,林丹与TET的联合作用并未表现如此相关性,该差异与SMX、TET诱发氧化应激效应存在差异有关。同时,林丹与SMX、林丹与TET这2类二元混合物的效应表现出不同的层次聚类分析结果。林丹与SMX联合作用诱发的肿瘤细胞迁移效应与ROS和超氧化物歧化酶(SOD)有相似聚类关系,林丹与TET联合作用诱发的肿瘤细胞迁移效应与ROS表现出最相近的聚类关系。该结果再次表明SMX、TET氧化应激效应的不同对其与林丹联合作用的影响,也表明抗生素类别可显著影响混合物潜在致毒途径。; 于振洋袁佳磊徐蓓宁Fangnon Firmin Fangninou李文哲; 关键词：有机氯农药抗生素黑腹果蝇肿瘤细胞迁移联合毒性氧化应激

Hippo通路通过Yki-Src42A-JNK轴抑制肿瘤细胞迁移的机制探究: 随着人们对肿瘤迁移的认识不断深入，通过抑制肿瘤的迁移控制癌症的发展被逐渐重视起来。同时癌症的发展与信号通路密切相关，通过加深对信号通路的研究，希望找到关键的治疗靶点，并将其应用到临床中。　　Hippo信号通路通过调控细胞...; 丁燕; 关键词：恶性肿瘤细胞迁移

叉头框蛋白A2对肿瘤细胞迁移、侵袭和上皮-间充质转化的影响: 2023年; 目的探讨叉头框蛋白A2(FOXA2)对肿瘤细胞迁移、侵袭和上皮-间充质转化的影响。方法选取河南大学淮河医院2019年6月至2021年10月收治的64例卵巢癌组织和癌旁组织作为研究对象,采用蛋白质免疫印迹分析肿瘤和癌旁组织中FOXA2蛋白表达水平。采用转染试剂转染对照质粒和FOXA2过表达质粒至人卵巢癌细胞SKOV3,分别为对照组和观察组。采用划痕实验、Transwell和蛋白质印迹法(Western blot)分析对照组和观察组细胞迁移、侵袭和上皮-间充质转化能力。采用体外移植瘤实验分析两组细胞的迁移能力。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析FOXA2靶基因表达。组间数据比较采用t检验。结果癌旁组织FOXA2蛋白表达水平(1.13±0.24)明显高于卵巢癌组织FOXA2蛋白表达水平(0.47±0.14),差异有统计学意义(t=18.640,P<0.05)。对照组细胞划痕愈合率[(83.67±9.95)%]明显高于观察组细胞划痕愈合率[(56.60±7.06)%],差异有统计学意义(t=5.452,P<0.05)。对照组细胞侵袭数量[(150.83±18.35)个]明显高于观察组细胞划痕愈合率[(84.50±8.89)个],差异有统计学意义(t=7.970,P<0.05)。对照组细胞上皮标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白表达水平(0.74±0.12)明显低于观察组细胞(1.03±0.16),差异有统计学意义(t=3.626,P<0.05)。对照组细胞间质标志物Snail和N-钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白表达水平(1.16±0.12、1.30±0.11)明显高于观察组细胞(0.66±0.08、0.76±0.06),差异有统计学意义(t=8.305、10.300,P<0.05)。对照组细胞淋巴结转移数量[(9.38±1.69)个]明显高于观察组细胞淋巴结转移数量[(3.13±1.46)个],差异有统计学意义(t=7.934,P<0.05)。对照组细胞β-连环蛋白(β-catenin)和c-Myc mRNA表达水平(1.10±0.12、1.23±0.11)明显高于观察组细胞β-catenin和c-Myc mRNA表达水平(0.79±0.08、0.82±0.08),差异有统计学意义(t=5.398、7.305,P<0.05)。结论FOXA2在卵巢癌中呈低表达,通过调节β-catenin和c-Myc�; 任璐曹芹雪王宁; 关键词：卵巢癌迁移上皮-间充质转化

PTEN对FoxM1可变剪接的调控及该过程在肿瘤细胞迁移中的作用: 2023年; 目的探讨10号染色体磷酸酶和张力同源蛋白(phosphatase and tensin homolog,PTEN)对叉头框转录因子M1(forkhead box M1,FoxM1)可变剪接的调控,以及该调控作用对肿瘤细胞迁移的影响。方法在人胚肾293T细胞,人前列腺癌DU145细胞,人结肠腺癌RKO细胞,人结肠癌SW480、SW620细胞中用短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)敲低PTEN的mRNA水平。设计针对FoxM1及其亚型FoxM1B和FoxM1C的特异性引物,用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测FoxM1B和FoxM1C的mRNA表达水平在PTEN敲低前后的差异。在DU145细胞中分别过表达FoxM1B和FoxM1C,利用Transwell细胞迁移实验和划痕实验检测两者对肿瘤细胞迁移的影响。通过免疫荧光和双荧光素酶报告基因检测实验,探索FoxM1B和FoxM1C对肿瘤细胞迁移调控差异的潜在机制。结果①将293T、DU145、RKO、SW480和SW620细胞内的PTEN敲低后,qRT-PCR检测发现,与对照细胞相比,在PTEN敲低的细胞中FoxM1B的mRNA均显著增多,而FoxM1C的mRNA表现为减少或不变。PTEN敲低不影响FoxM1的转录水平,而影响FoxM1的可变剪接,促进了FoxM1B亚型的生成。②Transwell细胞迁移实验结果显示,与对照细胞相比,FoxM1B过表达组DU145细胞迁移数量增多(P=0.024),FoxM1C过表达组DU145细胞迁移数量减少(P=0.000)。细胞划痕实验结果显示,过表达FoxM1B的DU145细胞愈合能力显著增强(P=0.001),过表达FoxM1C的DU145细胞愈合能力减弱(P=0.021)。FoxM1B和FoxM1C对肿瘤细胞迁移具有相反的调节作用:FoxM1B促进肿瘤细胞迁移,而FoxM1C则抑制肿瘤细胞迁移。③FoxM1B和FoxM1C过表达,均未引起β连环蛋白入核。双荧光素酶报告基因检测实验发现FoxM1B和FoxM1C的转录活性没有差别,FoxM1B和FoxM1C在调控肿瘤转移方面的差异不是由β连环蛋白转位介导的。结论PTEN敲低影响肿瘤细胞内FoxM1的可变剪接,导致促迁移的FoxM1B表达增加,从而促进肿瘤细胞迁移。; 王晓玲葛梦凯沈少明; 关键词：可变剪接肿瘤细胞迁移

角蒿的化学成分及其对肿瘤细胞迁移活性的研究: 目的　　角蒿（IncarvilleasinensisLam.）隶属于紫葳科角蒿属（Incarvillea）。课题组前期研究发现，角蒿中的哌啶类单萜生物碱对胃癌细胞具有一定的抗肿瘤活性，且能抑制胃癌细胞细胞骨架的形成。但是...; 宋维蓉; 关键词：癌症治疗肿瘤细胞

S100A16在食管鳞癌中的表达及其对肿瘤细胞迁移和侵袭能力的影响: 2023年; 目的探讨S100A16在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及其对ESCC细胞迁移、侵袭能力的影响。方法利用生物信息学分析S100A16在ESCC中的表达趋势及生存情况,利用免疫组化进一步验证S100A16在ESCC患者癌组织中的表达,构建S100A16-overexpression和S100A16-siRNA细胞模型,采用细胞划痕实验及细胞侵袭实验观察S100A16对TE12细胞迁移能力及侵袭能力的影响。结果 GEO数据库中分析ESCC GSE26886芯片,发现S100A16在ESCC中表达上调;而在TCGA和GTEx数据库中分析发现,S100A16在ESCC中表达下调。利用基因表达谱动态分析(GEPIA)在线分析网站进行生存分析,结果显示S100A16对食管癌患者的总生存期及无病生存期均无显著影响(P>0.05)。S100A16在ESCC癌组织中的低表达率和高表达率分别为65.0%(52/80)、35.0%(28/80),S100A16在癌旁组织中的低表达率和高表达率分别为40.0%(32/80)、60.0%(48/80);S100A16在ESCC癌组织中低表达,与癌旁组织比较差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化结果显示,S100A16在ESCC患者癌组织的阳性表达总评分明显低于癌旁组织(3.60±3.54 vs. 5.94±3.69,P<0.01)。ESCC中的S100A16表达与年龄、性别、TNM分期无关(P>0.05),而与组织分化程度有关(P<0.001)。S100A16-siRNA组TE12细胞愈合能力和穿孔数量显著增强,均显著高于S100A16-overexpression组(P<0.001)。结论 S100A16在ESCC组织中低表达,高表达S100A16可抑制ESCC细胞的迁移及侵袭能力。; 王海赵翠平周林艳阚敬保石永康查全斌; 关键词：食管鳞状细胞癌迁移

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