搜索到36165篇“ 肿瘤坏死因子Β“的相关文章
- 肿瘤坏死因子β基因多态性与胃癌遗传易感性的关联被引量：1
- 2024年
- 目的探讨肿瘤坏死因子β(TNF-β)基因多态性与胃癌易感性的关系,同时分析TNF-β特定基因型与血清TNF-β表达水平之间的联系。方法采用病例对照的研究方法,选取2021年9月至2022年12月在复旦大学附属肿瘤医院确诊为胃癌的患者153例为胃癌组;选取同期健康体检者150名为健康对照组。研究前期利用常规PCR扩增检测胃癌组和对照组外周血DNA各30份,经测序鉴定TNF-β多态性位点(rs1041981、rs2229092、rs2229094和rs78613290)的基因型频率;后续利用等位基因特异性荧光定量PCR法进一步检测分析TNF-β多态性位点的基因型与等位基因频率;用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清TNF-β水平,并分析与TNF-β特定基因型的关系。采用χ^(2)检验和Fisher检验分析TNF-β多态性位点的基因型分布频率,采用非参数统计分析血清TNF-β表达水平差异。结果30例胃癌患者和30名健康对照测序结果显示,多态性位点rs1041981在胃癌组的基因型分布是CC型16.67%(5/30)、CA型40.00%(12/30)和AA型43.33%(13/30),在对照组的基因型分布是CC型40.00%(12/30)、CA型43.33%(13/30)和AA型16.67%(5/30),基因型频率差异有统计学意义(χ^(2)=6.478,P=0.039);多态性位点rs2229092在2组的基因型为AA、AG和GG,分布频率差异无统计学意义(χ^(2)=1.888,P=0.612);多态性位点rs2229094基因型(TT和TC)和rs78613290基因型(GG和AG)在2组的分布频率差异无统计学意义(P均>0.05)。进一步扩大临床样本(胃癌组153例,对照组150例)验证发现,胃癌组位点rs1041981基因型[CC型15.69%(24/153)、CA型54.90%(84/153)、AA型29.4%(45/153)]与对照组[CC型27.33%(41/150)、CA型58.00%(87/150)、AA型14.67%(22/150)]的分布频率差异有统计学意义(χ^(2)=12.366,P=0.002),分析不同等位基因频率对于胃癌风险的影响,发现rs1041981的A等位基因发生胃癌的风险相对于C等位基因比值比(OR)为1.701(95%CI 1.235~2.355)。结合胃癌患者的临床病理特征进行基因表型�
- 谢素红胡宏峰郑慧卢仁泉郭林
- 关键词：肿瘤坏死因子胃癌单核苷酸多态性易感性
- 肿瘤坏死因子β类似物、其偶联物及其医药用途
- 本申请涉及肿瘤坏死因子β类似物、其偶联物及其医药用途。具体而言，本申请涉及一种经工程改造的肿瘤坏死因子β类似物，其氨基酸序列选自：SEQ ID No.2、SEQ ID No.3和SEQ ID No.4；还涉及PEG分子和...
- 郭凌云唐建军刘群奇时小燕徐戎
- 文献传递
- 肿瘤坏死因子β及其相关疾病的研究进展被引量：3
- 2017年
- 肿瘤坏死因子（TNF）超家族由19个成员组成,多数成员与相应受体结合为三聚体形式激活下游信号通路转导,从而参与一系列炎症和免疫反应。在肿瘤坏死因子超家族成员中,研究最为深入和广泛的是肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factorα,TNFα）,它与强直性脊柱炎、类风湿性关节炎、炎症性肠炎、多发性硬化、银屑病、急性肝炎等疾病的发生具有重要关系。
- 孙亚薇白志超朱秋雨常玉梅
- 关键词：肿瘤坏死因子多发性硬化急性肝炎小分子抑制剂三聚体免疫反应
- 肿瘤坏死因子β类似物、其偶联物及其医药用途
- 本申请涉及肿瘤坏死因子β类似物、其偶联物及其医药用途。具体而言，本申请涉及一种经工程改造的肿瘤坏死因子β类似物，其氨基酸序列选自：SEQ ID No.2、SEQ ID No.3和SEQ ID No.4；还涉及PEG分子和...
- 郭凌云唐建军刘群奇时小燕徐戎
- 靶向肿瘤坏死因子β小分子抑制剂的筛选及其功能鉴定被引量：3
- 2015年
- 目的 通过计算机虚拟筛选和细胞活性筛选,获得能靶向抑制肿瘤坏死因子β（TNFβ）的细胞毒活性的小分子抑制剂。方法 根据TNFβ与肿瘤坏死因子Ⅰ型受体（TNFR1）结合的复合晶体结构,采用计算机虚拟筛选方法初步选择对接结果较好的105个小分子化合物（C1~C105）,并对其进行细胞活性筛选;MTT法检测小分子化合物抑制TNFβ对L929细胞的细胞毒性;流式细胞术测定小分子化合物对TNFβ引起的细胞凋亡的抑制作用;采用碘化丙啶（PI）单染和流式分析技术检测小分子化合物对L929细胞周期的影响;采用Western blot和双转盘激光共聚焦显微镜分析小分子化合物对TNFβ引起的下游Caspase 3活化的抑制作用。结果 C35能有效抑制TNFβ引起的细胞毒作用,且这种抑制作用呈现剂量依赖性（半数抑制浓度=8.19μmol/L）;C35具有较低的细胞毒性,且对L929细胞周期无影响;C35能阻断TNFβ与其受体结合后引起的细胞凋亡通路,显著抑制TNFβ引起的L929细胞凋亡。结论 成功筛选到一个TNFβ小分子抑制剂C35,其能阻断TNFβ引起的细胞凋亡通路,高效抑制TNFβ的细胞毒活性。
- 孙亚薇公海艳曹善楠刘鹏朱海燕耿广锋许元富
- 关键词：淋巴毒素Α细胞周期肿瘤坏死因子Β小分子抑制剂信号通路
- 靶向肿瘤坏死因子β小分子抑制剂的筛选及其功能鉴定
- 第一部分重组人肿瘤坏死因子β原核表达载体的构建、表达及活性测定 目的:构建肿瘤坏死因子β的原核表达载体，并进行TNFβ的诱导表达，为后续TNFβ的功能及其与小分子抑制剂相互作用的研究奠定基础。 方法:通过构建PAYZ...
- 孙亚薇
- 关键词：淋巴毒素Α细胞凋亡肿瘤坏死因子Β小分子抑制剂
- 文献传递
- 肿瘤坏死因子β基因多态性与吉兰-巴雷综合征不同亚型的关联研究被引量：2
- 2014年
- 目的：研究肿瘤坏死因子βTNFβ基因多态性与吉兰-巴雷综合征（ GBS ）的两种主要亚型-急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（AIDP）和急性运动性轴索型神经病（AMAN）的易感性和预后的关系。方法对我院在2008至2011年收治的吉兰-巴雷综合征患者进行电生理标准分型，在疾病高峰期和发病1年后随访时进行Hughes神经功能评分；采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（ PCR-RFLP ）技术对41例AIDP患者、52例AMAN患者和98名健康人进行TNFβ基因多态性分析。结果 AIDP组TNFβ基因型分布与对照组没有差别，TNFβG等位基因频率明显高于对照组（37．8％，25％）；AMAN组TNFβ基因型分布与对照组相比有差别，TNFβG等位基因频率明显高于对照组（40．4％，25％），P＜0．05；GBS重症型患者（Hughes评分4～6分）TNFβG等位基因频率明显高于对照组（40．6％，25％），P＜0．05。 GBS预后较差患者（Hughes评分＞2分）TNFβG等位基因频率明显高于对照组（47．5％，25％），P＜0．05。结论 TNFβG等位基因与GBS两种亚型的易患性有关，携带有TNFβG等位基因患者更倾向有较严重的疾病病程且预后较差。
- 张静陈丽萍李彬宋秀娟王梁刘瑞春郭力
- 关键词：吉兰-巴雷综合征肿瘤坏死因子基因多态性
- 广州地区汉族儿童白细胞介素-6基因174位点及肿瘤坏死因子β基因NcoI位点多态性分析被引量：1
- 2014年
- 目的探讨白细胞介素-6(IL-6)基因(-174)位点及肿瘤坏死因子β(TNFβ)NcoI位点多态性在广州地区汉族儿童中的分布特征,为IL-6(-174)及TNFβNcoI位点多态性与全身炎症反应综合征(SIRS)的相关性研究提供基础资料。方法选取481名广州汉族儿童,采用等位基因特异性扩增多聚酶链(ASPCR)和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法(PCR-RFLP)对IL-6(-174)及TNFβNcoI位点进行基因水平多态性分析,并结合文献进行了不同种族间的分析比较。结果广州地区汉族儿童群体IL-6(-174)位点基因型均为G/G,广州地区汉族人群该位点变异不属常见变异或不存在变异;TNFβNcoI位点有TNFβ1*1、TNFβ1*2、TNFβ2*2 3种基因型,频率分别为24.7%、49.7%和25.6%,样本分布符合Hardy-Weinberg平衡,TNFβ1等位基因分布频率较欧美白种人高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论广州地区汉族人群TNFβNcoI位点多态性普遍存在,基因型分布特征与白种人存在差异。样本为Hardy-Weinberg平衡群体,可进一步用于广州地区汉族儿童SIRS的关联性分析。广州地区汉族人群IL-6(-174)位点多态性罕见或不存在,不宜选取该基因位点单核苷酸多态性作疾病的关联性分析。
- 韦艳丹曾华松
- 关键词：肿瘤坏死因子Β全身炎症反应综合征儿童
- 中国多发性硬化患者肿瘤坏死因子β基因多态性的Meta分析被引量：1
- 2011年
- 目的探讨肿瘤坏死因子β（TNF—β）基因多态性与中国多发性硬化（MS）患者遗传易感性能关系。方法通过PubMed、Elseiver、Ovid、中国期刊全文数据库（CNKI）和万方数据库，检索有关TNF—β基因多态性与中国MS患者的病例对照研究文献，并采用RVEMAN4．3统计软件对其结果进行分析。结果共纳入5篇以中国人群为研究对象的MS病例对照研究文献。各研究的基因型和等位基因频数结果未见明显发表偏倚。5项研究合并后，GG／（GA＋AA）、AA／（GG＋GA）和GA／（GG4-AA）合并的OR值分别为1．63（95％CI为0．78～3．43）、0．85（95％CI为0．41～1．76）和0．81（95％CI为0．60～1．10）。等位基因频数G／A的OR=1．21（95％CI为0．74～1．99，P=0．45）。结论TNF-β基因多态性与中国Ms患者的遗传易感性无相关性。
- 孙庆利樊东升孙阿萍寿延红傅瑜李小刚谢汝萍
- 关键词：肿瘤坏死因子Β多发性硬化多态性
- 复方甘草酸苷对斑秃患者外周血单一核细胞中y干扰素、肿瘤坏死因子β表达的调节作用被引量：6
- 2011年
- 目的探讨甘草酸苷对斑秃患者外周血单一核细胞（PBMC）1干扰素（IFN一1）、肿瘤坏死因子13（TNF一13）表达的调节作用。方法轻度斑秃患者18例、重症斑秃患者24例及正常人20例为检测对象，用密度梯度离心法常规分离PBMC，用逆转录一聚合酶链反应检测PBMC经植物血凝素和复方甘草酸苷共同刺激后IFN一1和TNF—B的表达水平。结果重症斑秃组患者IFN一1及TNF一13水平均明显高于轻度斑秃组及正常人对照组（P值均〈0．05），轻度斑秃组高于正常人对照组（P值均〈0．05）。甘草酸苷与植物血凝素共同刺激斑秃患者PBMC后可下调IFN一1及TNF一13表达水平（P值均〈0．05）。结论甘草酸苷可抑制斑秃患者Thl型细胞因子表达，逆转Thl型反应。
- 秦小卫陈丽芳
- 关键词：外周血单一核细胞复方甘草酸苷肿瘤坏死因子Β干扰素斑秃聚合酶链反应检测
