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搜索到6478篇“ 肾小管细胞“的相关文章

尿液肾小管细胞tsRNA在用于预测肾脏纤维化中的用途: 本发明涉及尿液肾小管细胞来源的转移RNA(tRNA)衍生的小RNA(tsRNA)在用于预测肾脏纤维化中的用途，属于医学分子生物学技术领域。本发明发现尿液肾小管细胞的tsRNA可以用于反映慢性肾脏病进展，并提示肾纤维化程度...; 曹玉涵傅聪裴文俊杨沿浪史媛慧陈玉叶

肾小管细胞来源外泌体在肾缺血再灌注损伤中的作用: 2024年; 肾缺血再灌注损伤是指肾组织短暂缺血后,恢复血供导致肾脏损伤程度加重的一种病理生理现象。研究发现肾小管细胞来源外泌体通过抗炎、抗氧化、抑制细胞凋亡、促进组织再生和激活自噬等作用减轻肾缺血再灌注损伤。本研究就肾小管细胞来源外泌体对肾缺血再灌注损伤的保护作用作一简要综述,以期为肾缺血再灌注损伤的临床诊治与早期预防提供理论依据。; 黄金珠张燕子杨翠玉张艾莎隋晓露许云鹏谢婷妃陈继红; 关键词：缺血再灌注损伤外泌体肾小管细胞

ER-α36通过调控PTEN/PI3K/AKT信号通路抑制高糖诱导的肾小管细胞衰老和凋亡: 研究目的：　　糖尿病（diabetic mellitus，DM）及其并发症是一种常见的代谢性疾病，长时间高血糖会损害身体各器官，引发一系列与糖尿病相关的并发症，对健康和生活质量造成影响。根据国际糖尿病联合会（Intern...; 罗玲; 关键词：肾小管细胞衰老分子调控机制

溶质载体家族2成员12干预尿酸诱导肾小管细胞的损伤: 2024年; 背景:近年来,由嘌呤代谢紊乱引起的高尿酸血症的发病率不断增加,可诱导炎症反应并导致肾损伤。目的:探讨溶质载体家族2成员12(solute carrier family 2 member 12,SLC2A12)在高尿酸相关肾损伤中的作用和机制。方法:将肾小管细胞(HK2细胞)分为5组:HK2组、HK2+尿酸组、HK2+尿酸+NC组、HK2+尿酸+siSLC2A12组、HK2+尿酸+siSLC2A12+MK-2206组。用尿酸处理HK2细胞后转染siRNA SLC2A12,再通过MK-2206处理抑制AKT表达。采用CCK-8检测细胞增殖能力,TUNEL检测细胞凋亡情况,qRT-PCR和Western blot检测纤维化因子以及AKT/FOXO3a途径相关因子的表达,酶联免疫吸附实验检测细胞上清液中炎性细胞因子水平。结果与结论:①与HK2组比较,HK2+尿酸组细胞增殖能力降低,细胞凋亡增多,HK2+尿酸+siSLC2A12组细胞增殖能力进一步降低,凋亡细胞进一步增多;与HK2+尿酸+siSLC2A12组比较,HK2+尿酸+siSLC2A12+MK-2206组细胞增殖能力升高,凋亡细胞减少;②与HK2组比较,HK2+尿酸组细胞中结缔组织生长因子、α-平滑肌肌动蛋白、转化生长因子β表达升高,HK2+尿酸+siSLC2A12组3种因子表达进一步升高;与HK2+尿酸+siSLC2A12组比较,HK2+尿酸+siSLC2A12+MK-2206组3种因子表达有所下降;③与HK2组比较,HK2+尿酸组p-AKT、FOXO3a、p-FOXO3a表达升高,HK2+尿酸+siSLC2A12组p-AKT表达进一步升高,而FOXO3a、p-FOXO3a表达下降;与HK2+尿酸+siSLC2A12组比较,HK2+尿酸+siSLC2A12+MK-2206组p-AKT表达下降,FOXO3a、p-FOXO3a表达升高;④与HK2组比较,HK2+尿酸组白细胞介素6、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α分泌水平升高,HK2+尿酸+siSLC2A12组白细胞介素6、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平进一步升高;与HK2+尿酸+siSLC2A12组比较,HK2+尿酸+siSLC2A12+MK-2206组白细胞介素6、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α水平下降;⑤结果表明,SLC2A12可能通过激活FOXO3a途径抵抗尿酸诱导的肾小管纤维化及炎症反应,从而保护高尿酸血症诱�; 贺怡李晓林何金科蒋香菊梁美婷陈邬锦崔月娜孙玉萍; 关键词：高尿酸血症 AKT FOXO3A 纤维化

A-485通过抑制P300/CBP诱导的H3K18ac/H3K27ac减轻糖尿病肾小管细胞脂质沉积: 2024年; 目的观察A-485对糖尿病小鼠肾小管损伤的保护作用及机制。方法将18只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)组和A-485治疗组。DKD小鼠模型构建采用高脂饲料饲喂8周联合腹腔注射链脲佐菌素5天的方法。随后,A-485治疗组隔日给予1次A-485(10 mg/kg)腹腔注射,共4周。治疗结束后,检测小鼠肾功能、P300酶活性及脂质沉积情况;Western blot法检测SREBP-1、FASN、ACC、ChREBP、P300、CBP、H3K18ac和H3K27ac蛋白的表达水平。结果与对照小鼠相比,DKD小鼠FBG(2.52倍)、BUN(2.89倍)、Scr(2.13倍)及UAE(4.21倍)显著升高(P<0.01);A-485干预能够降低BUN(0.511倍)、Scr(0.636倍)及UAE(0.574倍)的水平(P<0.01)。电镜及油红O染色结果显示,A-485干预抑制糖尿病小鼠肾小管细胞内脂滴形成及SREBP-1(0.544倍)、FASN(0.449倍)、ACC(0.306倍)、ChREBP(0.317倍)蛋白高表达(P<0.01)。同时,A-485干预下调P300酶活性(0.546倍),抑制H3K18ac(0.337倍)和H3K27ac(0.308倍)的表达(P<0.01)。结论A-485能够明显改善糖尿病小鼠肾组织脂代谢紊乱,该作用可能是通过抑制P300诱导的H3K18ac和H3K27ac实现的。; 孟丽朱艳杨琰吴婷任韫卓杜林珊曾士洁杜春阳; 关键词：糖尿病肾病 P300/CBP 脂质沉积乙酰化

CXCR4通过激活β-cate-通路抑制脂肪酸氧化促进肾小管细胞衰老和肾脏纤维化: 陈秋蓉

缺血预处理的肾小管细胞来源外泌体对肾缺血再灌注损伤大鼠PI3K;AKT;mTOR信号通路的调控机制: 2024年; 本研究拟通过建立大鼠肾缺血再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury,RIRI)模型,观察不同外泌体处理后磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K);蛋白激酶B(protein kinase B,AKT);雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路表达变化,并进行微RNA(microRNA,miRNA)差异表达分析,揭示缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)的肾小管细胞来源外泌体在减轻大鼠RIRI中的分子机制。首先取SD大鼠10只,全麻下切除双肾,制备原代肾小管细胞。第2代肾小管细胞分别予以下处理:常氧(38%O 2、5%CO 2)、低氧(1%O 2、5%CO 2)和低氧+灭活(65℃加热30 min)培养12 h,然后提取外泌体,分别得常氧外泌体、IPC外泌体和灭活外泌体。再取SD大鼠50只,随机分为5组:假手术组(Sham组)、RIRI组、RIRI+常氧外泌体组(NC组)、RIRI+IPC外泌体组(IPC组)、RIRI+灭活外泌体组(INA组),后4组均先建立RIRI模型,NC组、IPC组和INA组RIRI建模后24 h分别尾静脉注入200μg常氧外泌体、IPC外泌体和灭活外泌体。6 d后取静脉血,摘取双肾,观察各组肾功能、肾脏组织病理及PI3K;AKT;mTOR信号通路变化,并对NC组和IPC组进行miRNA差异表达(P<0.05,|log 2FC|≥1)分析,探查miRNA表达谱变化并进行GO分析和KEGG通路富集分析。结果发现,(1)与Sham组相比,RIRI组和INA组血肌酐、尿素氮水平升高(均P<0.01);肾组织病理可见间质大量炎性细胞聚集伴不同程度水肿,肾小管结构变性肿胀,肾小管上皮细胞坏死脱落;TUNEL阳性细胞数明显升高,Ki67染色阳性细胞数明显减少;PI3K;AKT;mTOR信号通路的mRNA和蛋白表达较低。(2)与NC组相比,IPC组血肌酐和尿素氮水平较低(均P<0.01);肾间质炎性细胞聚集显著减少、组织水肿明显改善;TUNEL阳性细胞数减少,Ki67染色阳性细胞数增多;PI3K、PDK1、AKT、mTOR的mRNA和蛋白表达均较高(均P<0.05)。(3)与NC组相比,IPC组有56个miRNA表达上调,42个miRNA表达下调。GO富集�; 陈家辉张燕子张艾莎隋晓露许云鹏谢婷妃陈继红; 关键词：外泌体 PI3K/AKT/MTOR

一种肾小管细胞过筛装置: 本实用新型公开了一种肾小管细胞过筛装置，涉及组织细胞培养技术领域。具体结构为：过筛装置为筒状容器，其上方设有顶盖，筒状容器从上到下依次分为冲洗机构、破碎机构、支撑板、过滤机构、收集槽；破碎机构中为无菌环境，且其内设置有破...; 周晓霜李荣山芦园月惠董娜杨晓雨刘艳琴李旺鑫范秀照

锌通过调节SHP-1抑制糖尿病肾小管细胞衰老的机制研究: 糖尿病肾病（DN）是糖尿病的常见并发症，它严重影响着患者的健康和生活质量。高糖暴露下晚期糖基化产物的累积，氧化应激损伤，脂质代谢紊乱和炎症反应不仅可以导致糖尿病相关的肾脏损伤，也是引起肾脏细胞衰老的重要诱因。SHP-1是...; 刘喆; 关键词：肾小管细胞 SHP-1 锌

NGALR干扰抑制NF-κB通路阻断肾小管细胞上皮间充质转分化: 2023年; 目的:分析中性粒细胞明胶酶相关脂钙蛋白受体(NGALR)干扰对高糖诱导HK-2细胞的活性和上皮间质细胞转分化(EMT)的影响及其机制。方法:将HK-2细胞分成对照组(正常培养的HK-2细胞)、模型组(用30mM高浓度的葡萄糖诱导HK-2细胞24h)、si-NGALR NC组(先用30mM高浓度的葡萄糖诱导HK-2细胞24h,然后再转染si-NGALR NC质粒4h)、si-NGALR组(先用30mM高浓度的葡萄糖诱导HK-2细胞24h,然后再转染NGALR干扰质粒4h)、PDTC组(先用30mM高浓度的葡萄糖诱导HK-2细胞24h,然后加入100μM NF-κB抑制剂PDTC)、PDTC+si-NGALR组(先用30mM高浓度的葡萄糖诱导HK-2细胞24h,然后加入100μM NF-κB抑制剂PDTC作用1h,再转染NGALR干扰质粒4h)。各组细胞均在37℃、5%CO2的环境中培养。CCK8法检测细胞增殖,qRT-PCR检测NGALR mRNA,流式细胞术检测细胞凋亡,Western Blot检测NGALR、NGAL蛋白和NF-κB通路蛋白(NF-κB p65和p-NF-κB p65)及EMT相关蛋白(Snail和Vimentin)表达。结果:与对照组相比,模型组细胞增殖能力显著下降(P<0.01),凋亡率上升(P<0.01),NGALR、NGAL、Snail、Vimentin及NF-κB p65磷酸化的蛋白表达均上升(P<0.01)。与模型组相比,si-NGALR组和PDTC组细胞增殖能力显著上升(P<0.01),凋亡率下降(P<0.01),NGALR、NGAL、Snail、Vimentin及NF-κB p65磷酸化的蛋白表达均下降(P<0.01)。与PDTC组相比,PDTC+si-NGALR组变化趋势更加显著。结论:NGALR干扰通过调控NF-κB通路阻断高糖诱导肾小管EMT,抑制细胞的异常增殖和凋亡,减轻肾小管损伤。; 方珣曾星若陈隆敏申江曼董艳吕会娟高思陈文莉; 关键词：HK-2细胞 NF-ΚB通路

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