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铜绿假单胞菌对肺血管内皮细胞功能的影响及其机制: 2024年; 目的探究铜绿假单胞菌(PA)感染对肺血管内皮细胞功能的影响,并探讨其加重小鼠肺部炎症反应的可能机制。方法PAO1菌株感染人肺微血管内皮细胞HULEC-5a 2 h后,采用逆转录实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测自噬相关基因5(ATG5)、6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶3(PFKFB3)和钙黏蛋白5(CDH5)的mRNA表达,免疫荧光检测ATG5、PFKFB3和血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)的蛋白表达。采用小干扰RNA(siRNA)分别敲减ATG5、PFKFB3后,RT-qPCR检测ATG5、PFKFB3和CDH5的mRNA表达,免疫荧光检测PFKFB3和VE-cadherin的蛋白表达,并采用乳酸测定试剂盒检测细胞内乳酸的水平。采用PAO1菌株感染小鼠后,肺组织切片病理染色观察小鼠肺部炎症,激光共聚焦显微镜观察并分析荧光标记的内皮细胞PFKFB3和VE-cadherin的表达量。结果与对照组比较,PAO1感染HULEC-5a细胞后,PFKFB3 mRNA和蛋白表达均增加(P均<0.05),CDH5 mRNA表达减少(P=0.023),VE-cadherin蛋白表达减少(P<0.001),且连续性被破坏,乳酸含量升高(P=0.017)。与PAO1感染HULEC-5a细胞比较,PAO1感染敲减PFKFB3的HULEC-5a细胞后,CDH5 mRNA表达增加(P=0.043),VE-cadherin荧光连续性得到恢复,乳酸含量降低(P=0.047);PAO1感染敲减ATG5的HULEC-5a细胞后,PFKFB3 mRNA(P=0.013)和蛋白表达(P=0.003)均增加,CDH5 mRNA(P=0.020)和VE-cadherin蛋白表达(P=0.001)均减少,乳酸含量升高(P=0.015)。PAO1感染小鼠后,病理HE染色结果显示,肺泡内明显的红细胞渗漏,炎症细胞浸润,肺泡间隔增宽和部分血管内皮细胞脱落。免疫荧光染色结果显示,与正常小鼠比较,PAO1感染小鼠内皮细胞PFKFB3表达增加,VE-cadherin荧光减弱,且不连续。结论PA可能通过AGT5调控PFKFB3通路,破坏肺血管内皮细胞功能,进而加重小鼠肺部炎症反应。; 张雷王俊轶何翔吴敏李国平黄锦伟; 关键词：铜绿假单胞菌肺血管内皮细胞

焦亡在ARDS引起的肺血管内皮细胞功能障碍中的作用: 2024年; 急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS)是一种严重且难以控制的急性肺部炎症情况,常与多种损伤因素相关。细胞焦亡是一种由炎性半胱氨酸蛋白酶(caspase)触发的程序性细胞死亡方式,其在ARDS的发生发展过程中发挥着重要作用。本文将综述肺血管内皮细胞焦亡在ARDS进展中的作用,并指出其作为潜在药物靶点的重要意义。; 田雨詹柱张安; 关键词：急性呼吸窘迫综合征肺血管内皮细胞信号通路

BMP9对动脉性肺动脉高压肺血管内皮细胞影响的研究进展: 2024年; 动脉性肺动脉高压(Pulmonary Arterial Hypertension, PAH),即第1大类肺动脉高压,是一种以高发病率和死亡率为特点的血管疾病,其主要表现是肺血管重塑和肺血管阻力增加,最终导致右心室衰竭甚至死亡。骨形态发生蛋白9 (Bone Morphogenetic Protein 9, BMP9)属于转化生长因子β (Transforming Growth Factor-β, TGF-β)家族,主要由肝脏星状细胞产生,随血液循环到肺血管内皮细胞上与受体结合,在PAH中发挥相应的生物学效应,但是部分研究结果是相互矛盾的。本文对PAH中BMP9的信号通路及BMP9对肺血管内皮细胞作用的研究和进展进行综述。Arterial pulmonary hypertension (PAH), also known as the group 1 pulmonary hypertension, is a vascular disease characterized by high morbidity and mortality, and its main manifestations are pulmonary vascular remodeling and increased pulmonary vascular resistance, which eventually leads to right ventricular failure and even death. Bone Morphogenetic Protein 9 (BMP9) belongs to the Transforming Growth Factor-β (TGF-β) family, which is mainly produced by hepatic stellate cells, which circulates to pulmonary vascular endothelial cells with blood and bind to their receptors to exert corresponding biological effects in PAH, but some research results are contradictory. This article briefly reviews the BMP9 signaling pathway in PAH and the research and progress of BMP9 on pulmonary vascular endothelial cells.; 高婷王丽红; 关键词：肺血管内皮细胞肺血管重塑

支气管肺发育不良模型小鼠肺周细胞变化及对肺血管内皮细胞成管的影响: 2024年; 背景:肺周细胞位于肺血管连接凹陷处,与肺血管的形成和稳定有着密切关系。然而,在支气管肺发育不良发病过程中肺周细胞如何影响肺血管内皮细胞活动的研究较少。目的:分析支气管肺发育不良不同时期肺周细胞亚群与内皮细胞间数目变化关系,探讨血小板源性生长因子受体β、蛋白聚糖NG2、α-平滑肌肌动蛋白三阳性(PDGFR-β^(+)NG2^(+)α-SMA^(+))肺周细胞对肺血管内皮细胞早期成管活动的影响。方法:①动物实验:取新生C57BL/6小鼠12只,于出生24 h内采用随机数字表法分为常氧组及高氧组,每组6只,高氧组小鼠暴露于体积分数85%O_(2)环境下喂养,建立支气管肺发育不良动物模型;常氧组小鼠置于同一室内空气中喂养。出生后7,14 d取小鼠肺组织,苏木精-伊红染色观察肺组织病理改变,流式细胞术检测肺周细胞3种亚群与血管内皮细胞数量。②细胞实验:将小鼠第3代PDGFR-β^(+)NG2^(+)α-SMA^(+)肺周细胞与小鼠肺血管内皮细胞共培养(实验组),细胞比例为1∶4,以单独培养的小鼠肺血管内皮细胞为对照组。培养15 h后,分析两组血管内皮细胞成管差异。结果与结论:①动物实验:苏木精-伊红染色显示,7 d时,常氧组小鼠肺组织结构规则,存在明显肺泡结构,大小均匀;高氧组小鼠肺组织肺泡数量较少,肺泡形态不规则。14 d时,常氧组小鼠肺泡逐渐发育成熟,肺泡结构逐步规整,大小均匀,肺泡密度逐渐增加;高氧组小鼠肺组织结构相对紊乱,肺泡形成滞后体积逐渐增大,肺泡结构简单化。流式细胞术检测显示,与常氧组相比,高氧组7,14 d肺组织中的PDGFR-β^(+)NG2-α-SMA^(+)和PDGFR-β^(+)NG2^(+)α-SMA^(+)肺周细胞数量增加(P<0.01),PDGFR-β^(+)NG2^(+)α-SMA-肺周细胞与肺血管内皮细胞数量减少(P<0.01,P<0.05)。②细胞实验:对照组肺血管内皮细胞排列成条索状向四周延伸,部分区域中形成类似管腔样结构;实验组未观察�; 胡广志卢红艳; 关键词：肺血管内皮细胞肺发育支气管肺发育不良动物实验

红景天苷调控NF-κB、Bcl-2信号通路对烟雾暴露大鼠氧化应激及肺血管内皮细胞凋亡的影响: 2024年; 目的探究红景天苷(SDS)通过调控B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对烟雾暴露大鼠氧化应激及肺血管内皮细胞凋亡的机制。方法选取60只大鼠分为对照组、模型组、SDS 10 mg/kg、SDS 40 mg/kg、SDS 70 mg/kg、醋酸泼尼松(PNS)组,每组10只,除对照组外,其余均建立烟雾致肺损伤模型,对照组与模型组大鼠每日采用等量生理盐水灌胃;SDS高、中、低剂量组分别按70、40、10 mg/kg剂量给予SDS混悬液2 mL灌胃;PNS组给予PNS混悬液3.6 mg/kg灌胃,均每日1次,连续21 d。结果与对照组比较,模型组大鼠血清中丙二醛(MDA)、Bcl-2相关X因子(Bax)、NF-κB、p-NF-κB及细胞凋亡升高,超氧化物歧化酶(SOD)、Bcl-2降低(P<0.05);与模型组比较,SDS各剂量组MDA、Bax、NF-κB、p-NF-κB及细胞凋亡均有所降低,SOD、Bcl-2也有所升高(P<0.05),且模型组与SDS 10 mg/kg组比较无明显差异(P>0.05),SDS 40 mg/kg组与PNS组比较无明显差异(P>0.05)。对照组大鼠肺组织良好;模型组肺损伤严重;药物干预后各组肺损伤均减轻。结论SDS可改善烟雾暴露大鼠肺损伤、氧化应激及血管内皮细胞凋亡,其机制可能与调控Bax/Bcl-2及NF-κB相关。; 粟治胜王晓江李正刘东; 关键词：红景天苷肺血管内皮细胞 BCL-2 NF-ΚB 氧化应激

红景天苷通过NF-κB/Bcl-2信号通路对重症肺炎大鼠肺血管内皮细胞凋亡及IL-23、Th17表达的影响: 2024年; 目的:探讨红景天苷通过核转录因子(NF-κB)/B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)信号通路对重症肺炎大鼠肺血管内皮细胞(PVECs)凋亡及白介素-23(IL-23)、辅助性T细胞17(Th17)表达的影响。方法:将50只大鼠随机分为假手术组、模型组、红景天苷组、抑制剂组、红景天苷+抑制剂组五组,每组10只。除假手术组外,均建立重症肺炎大鼠模型。造模成功后红景天苷组大鼠腹腔注射红景天苷(100 mg/kg);抑制剂组大鼠腹腔注射NF-κB抑制剂喹唑啉化合物(EVP4593)(5 mg/kg);红景天苷+抑制剂组大鼠腹腔注射红景天苷(200 mg/kg)+EVP4593(3 mg/kg);假手术组、模型组腹腔注射等容积的0.9%氯化钠溶液。所有大鼠持续干预7 d后使用酶联免疫吸附测定法(ELISA法)检测各组大鼠血清中白介素(IL)-17、IL-23,流式细胞术检测血清中Th17细胞比例,HE染色观察肺组织病理形态,免疫印记检测大鼠肺组织中NF-κB/Bcl-2蛋白表达。取肺组织进行PVECs培养并检测第2代PVECs的增殖率及凋亡率。结果:与假手术组相比,各建模组大鼠血清中IL-23、IL-17、Th17细胞比例,肺组织中NF-κB/Bcl-2蛋白表达以及PVECs凋亡率均明显升高,PVECs增殖率明显降低(P<0.05),肺组织病变严重;与模型组相比,红景天苷组、抑制剂组、红景天苷+抑制剂组大鼠血清中IL-23、IL-17、Th17细胞比例,肺组织中NF-κB/Bcl-2蛋白表达以及PVECs凋亡率均明显降低,PVECs增殖率明显升高(P<0.05),肺组织病变有所好转;与红景天苷组、抑制剂组相比,红景天苷+抑制剂组大鼠血清中IL-23、IL-17、Th17细胞比例,肺组织中NF-κB/Bcl-2蛋白表达以及PVECs凋亡率均明显降低,PVECs增殖率明显升高(P<0.05),肺组织形态基本恢复正常;红景天苷组与抑制剂组相比,血清中IL-23、IL-17、Th17细胞比例、肺组织中NF-κB/Bcl-2蛋白表达、PVECs凋亡/增殖率以及肺组织形态差异无统计学意义(P>0.05)。结论:红景天苷可通过降低NF-κB/Bcl-2水平调�; 李梦雪刘琼彭红星黄会徐伟施玉琴; 关键词：重症肺炎红景天苷肺血管内皮细胞核转录因子血管内皮细胞

Notch1干扰调控肺血管内皮细胞凋亡作用机制研究: 2024年; 目的探讨缺口受体1(Notch1)干扰调控肺血管内皮细胞凋亡的作用机制。方法2022年1-12月利用Notch1干扰siRNA转染人肺微血管内皮细胞(HPMEC);利用Cell Counting Kit-8(CCK8)检测各组细胞活力;采用流式细胞术测定活性氧(ROS)水平;采用流式细胞术测定细胞凋亡情况;采用Western blot检测Notch1 siRNA对HPMEC细胞中Notch1、B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达。结果与空白对照组、siNC组比较,si-Notch1组HPMEC细胞中Notch1 mRNA的表达水平均显著降低,差异均有统计学意义(t=11.25、9.47,均P<0.05)。脂多糖(LPS)+Notch1 siRNA组HPMEC细胞OD值和Bcl-2蛋白表达水平显著高于LPS组和LPS+siRNA对照组(t=11.26、11.68,均P<0.05),而ROS生成量、细胞的凋亡率(t=11.68、11.87,均P<0.05),Notch1、Caspase-3蛋白表达水平显著低于LPS组和LPS+siRNA对照组,差异均有统计学意义(t=5.08、6.60、3.84、5.83,均P<0.05)。结论Notch1干扰可能通过调控ROS水平干预肺血管内皮细胞的凋亡及下调Notch1、Caspase-3蛋白表达和上调Bcl-2蛋白表达,从而干预慢性阻塞性肺疾病(COPD)疾病。; 徐佳丁凌王海燕; 关键词：内皮细胞活性氧 BCL-2相关X蛋白质半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3

一种靶向肺血管内皮细胞治疗矽肺纤维化的方法及应用: 本发明涉及一种靶向肺血管内皮细胞治疗矽肺纤维化的方法及应用，具体包括以下步骤：确定HGF基因序列，构建HGF腺相关病毒骨架质粒；pAAV‑ITR‑CMV‑AAV9‑HGF腺相关病毒包装及滴度测定；小鼠矽肺模型制备；H&a...; 杨安宁孙岳姜怡邓刘志宏陈聪王秋实宝瑞张鸿文

肺血管内皮细胞功能障碍在肺动脉高压中的研究进展: 2023年; 肺动脉高压(PH)是肺血管阻力持续增加最终导致右心室肥大和心力衰竭的一种临床综合征,其病理改变主要以肺血管内皮细胞功能障碍和肺动脉平滑肌细胞增殖为主。目前肺动脉高压发病机制仍未十分明确。肺血管内皮细胞作为血管壁与血流直接接触的第一层屏障,其功能受损是肺动脉高压发生发展过程中重要的“始动因素”之一。除了通过合成和释放血管活性物质来调节血管张力外,内皮细胞还可以对体液、神经以及血流动力学刺激作出反应,影响炎症反应,促进血管平滑肌细胞增殖和迁移。本综述将从细胞因子、流体剪切应力改变和细胞能量代谢方面探讨肺血管内皮细胞功能障碍与肺动脉高压发病机制的联系。; 单晓茜郑秋玉陈璐李思佳徐磊; 关键词：肺动脉高压肺血管内皮细胞流体剪切应力能量代谢

黄芪多糖通过TLR4/NF-κB通路保护脓毒症大鼠肺血管内皮细胞被引量：2: 2023年; 目的:观察黄芪多糖(APS)对脓毒症大鼠肺血管内皮细胞的保护作用,并探讨可能机制。方法:采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症大鼠模型,将建模成功的36只大鼠随机分为脓毒症组、APS组、APS+脂多糖(LPS)组,每组各12只。另外12只大鼠设为对照组。术后6、12、18h APS组灌胃APS(100mg/kg),APS+LPS组灌胃APS(100mg/kg)+腹腔注射LPS(3mg/kg),对照组、脓毒症组分别灌胃、腹腔注射等量生理盐水。检测血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;检测肺组织含水量、Western Blotting法检测肺组织中热休克蛋白70(HSP70)、内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)蛋白,Toll样受体4(TLR4)、髓样细胞分化因子88(MyD88)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、p-NF-κB p65蛋白表达量。结果:与脓毒症组比较,APS组血清IL-6、TNF-α水平,肺组织含水量,ESM-1蛋白表达量,肺组织TLR4、MyD88蛋白表达量,p-NF-κB p65/NF-κB p65均降低(P<0.05),HSP70蛋白表达量升高(P<0.05);与APS组比较,APS+LPS组血清IL-6、TNF-α水平,肺组织含水量,ESM-1蛋白表达量,肺组织TLR4、MyD88蛋白表达量,p-NF-κB p65/NF-κB p65均升高(P<0.05),HSP70蛋白表达量降低(P<0.05)。结论:APS可能通过抑制TLR4/NF-κB通路减轻脓毒症大鼠炎症反应及肺损伤,保护肺血管内皮细胞。; 徐曼沈月米妍妍王春双周海岩; 关键词：黄芪多糖脓毒症肺血管内皮细胞肺损伤

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