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搜索到4853篇“ 肥大心肌细胞“的相关文章

MiRNA-27b对血管紧张素Ⅱ诱导肥大心肌细胞凋亡相关因子表达的影响: 2023年; 目的:观察微小RNA-27b(miR-27b)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导肥大心肌细胞凋亡率及凋亡相关蛋白表达的影响。方法:将H9c2小鼠心肌细胞分为4组,分别为正常对照组、AngⅡ诱导组、miR-27b mimics组和阴性核苷酸组。各组细胞建模培养后分别检测心肌细胞凋亡率,Bax、Bcl-2蛋白和mi R-27b的表达,监测心肌细胞内活性氧(ROS)水平的变化以及总超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:免疫荧光染色可见AngⅡ诱导组心肌细胞均较正常对照组明显肥大,细胞表面积增大,而miR-27b mimics组细胞肥大明显改善(P<0.05)。与正常对照组比较,AngⅡ诱导组Bax蛋白表达上调,而Bcl-2蛋白和miR-27b表达明显下调(P<0.05)。与AngⅡ诱导组比较,miR-27b mimics组Bax蛋白表达则减少,而Bcl-2蛋白和miR-27b表达增加(P<0.05)。与正常对照组相比,AngⅡ诱导组凋亡率显著增加(P<0.01),而与AngⅡ诱导组比较,mi R-27b mimics组凋亡率明显改善(P<0.05)。AngⅡ诱导组心肌细胞ROS水平较正常对照组上升,而总SOD活性下降,2组间比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与AngⅡ诱导组比较,miR-27b mimics组ROS水平下降,而总SOD活性增加(P<0.05)。结论:miR-27b可能通过调控细胞凋亡的基因转录,参与心肌细胞肥大的发生发展。; 陈运起吴钟伟李堪董赵圣吉; 关键词：心肌肥大细胞凋亡

真武汤经p38-MAPK信号通路调控肥大心肌细胞结构重构-电重构的实验研究: 慢性心力衰竭（Chronicheartfailure，CHF）合并心律失常时，在治疗CHF的同时单纯加用抗心律失常药物具有潜在风险，潜在的风险一方面可能阻碍代偿性血流动力学改变，另一方面也可能导致其他类型的心律失常，进一...; 王晓琳; 关键词：细胞衰老

组蛋白甲基化酶EZH2对人肥大心肌细胞AC16增殖和凋亡的影响: 2023年; 目的:探究组蛋白甲基化酶zeste基因增强子同源物2(EZH2)对人肥大心肌细胞AC16增殖和凋亡的影响。方法:通过在AC16细胞培养基中添加血管紧张素Ⅱ构建AC16肥大心肌细胞模型,细胞分为空白对照组、血管紧张素Ⅱ组、空载+血管紧张素Ⅱ组和EZH2过表达+血管紧张素Ⅱ组,并通过荧光定量PCR法检测EZH2和脑钠肽(BNP)基因的表达水平,Western Blot法检测EZH2、组蛋白H3第27位赖氨酸的三甲基化(H3K27me3)和BNP蛋白的表达水平,MTS法检测AC16肥大心肌细胞增殖,以及流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:与空白对照组相比,血管紧张素Ⅱ组EZH2和H3K27me3表达水平降低,BNP的表达水平升高,细胞增殖降低,凋亡水平升高(均P<0.001);与空载+血管紧张素Ⅱ组相比,EZH2过表达+血管紧张素Ⅱ组EZH2和H3K27me3表达水平升高,BNP的表达水平降低,细胞增殖水平升高,凋亡水平降低(均P<0.001);血管紧张素Ⅱ组和空载+血管紧张素Ⅱ组相比上述指标差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:组蛋白甲基化酶EZH2对AC16细胞的增殖和凋亡具有影响,为心肌肥厚的治疗以及揭示心肌肥厚的发病机制提供参考。; 武莉莉谭璐陈辰罗玉玉谷彦军; 关键词：心肌肥厚脑钠肽

AT1R拮抗剂通过下调microRNA-155的表达调节肥大心肌细胞炎症因子的机制研究: 目的:探讨micro RNA-155(miRNA-155)对肥大心肌细胞炎症因子水平的调控及机制,以及血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)拮抗剂对肥大心肌细胞中miRNA-155表达的影响及意义。方法:用血管紧张素Ⅱ(An...; 王斌; 关键词：心肌肥大炎症 AT1R

当归挥发油对血管紧张素Ⅱ所致肥大心肌细胞CaN信号通路和T型钙通道的影响: 2023年; 目的观察当归挥发油对血管紧张素Ⅱ诱导的肥大心肌细胞内Ca^(2+)浓度、钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路及T型钙通道相关基因Cav3.1、Cav3.2表达的影响,探讨当归挥发油抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的作用机制。方法选择H9c2心肌细胞株,实验分为5组:正常组采用无血清培养液培养;血管紧张素Ⅱ组加入终浓度为10^(-4)mg/L的血管紧张素Ⅱ培养建立心肌细胞肥大模型;当归挥发油低、中、高剂量组均先加入终浓度为10^(-4)mg/L血管紧张素Ⅱ孵育2 h,后分别加入终浓度为5 mg/L、10 mg/L、20 mg/L的当归挥发油培养;各组均培养24 h。激光扫描共聚焦显微镜观察各组心肌细胞内Ca^(2+)表达情况(以荧光强度表示其浓度),Western blot法检测心肌细胞中CaN、Cav3.1、Cav3.2蛋白表达情况。结果血管紧张素Ⅱ组心肌细胞存活率、心肌细胞内Ca^(2+)荧光强度和心肌细胞中CaN、Cav3.1、Cav3.2蛋白相对表达量均明显高于正常组(P均<0.05);当归挥发油各组心肌细胞存活率、心肌细胞内Ca^(2+)荧光强度和当归挥发油高、中剂量组细胞中CaN、Cav3.1、Cav3.2蛋白相对表达量均明显低于血管紧张素Ⅱ组(P均<0.05)。结论Ca^(2+)超载和CaN、Cav3.1、Cav3.2蛋白的过度表达与血管紧张素Ⅱ引起的心肌细胞肥大相关;当归挥发油可能通过拮抗血管紧张素Ⅱ引起的Ca^(2+)超载,下调CaN、Cav3.1、Cav3.2蛋白表达,抑制心肌细胞肥大。; 王雨薇刘凯孙少伯李应东; 关键词：当归挥发油心肌细胞 T型钙通道

结合数据库探究丙泊酚对肥大心肌细胞凋亡的影响及机制: 目的：　　探究丙泊酚影响苯肾上腺素(phenylephrine，PE)诱导下肥大心肌细胞的凋亡及潜在机制，并结合数据库筛选出丙泊酚可能调控的基因进行验证。　　方法：　　第一部分1.实验分组及镜下观察：H9c2细胞培养至对...; 冷孜璇; 关键词：丙泊酚内质网应激心肌凋亡 SERCA2A

大鼠肥大心肌细胞动作电位、瞬时外向钾离子电流变化及其分子机制被引量：1: 2021年; 目的观察大鼠肥大心肌细胞动作电位、瞬时外向钾离子电流(Ito)变化,并探讨其分子机制。方法急性分离大鼠心室肌细胞,加入5μmol/L异丙肾上腺素体外孵育24 h诱导心肌细胞肥大(观察组),另加入同等体积去离子水(对照组),采用电流钳技术检测两组心肌细胞动作电位时程,电压钳技术检测心肌细胞Ito幅度、电流密度,qRT-PCR法检测心肌细胞Kv4.2、Kv4.3、KChIP2 mRNA。结果观察组和对照组动作电位时程(APD90值)分别为(68.2±4.1)、(52.0±5.9)ms,两组比较,P<0.05。观察组和对照组在+50 mV刺激电压下的电流幅度分别为543、1 116.1 pA,在+50 mV刺激电压下的电流密度分别为(2.4±0.5)、(5.0±1.0)pA/pF,两组比较,P均<0.05。观察组和对照组Kv4.2 mRNA相对表达量分别为56.2±6.9、100±24.8,Kv4.3 mRNA相对表达量分别为58.5±8.4、100.0±11.1,KChIP2 mRNA相对表达量分别为32.3±7.8、100±15.9,两组比较,P均<0.05。结论大鼠肥大心肌细胞动作电位时程显著延长,Ito显著下降,Kv4.2、Kv4.3、KChIP2等相关离子通道mRNA表达量的降低可能是影响心肌细胞电生理特性改变的分子机制。; 范茁吴振强; 关键词：心肌细胞动作电位心率失常肥大心肌细胞

高内涵技术检测葛根素对人源肥大心肌细胞BNP表达的影响被引量：3: 2021年; 目的:探讨葛根素对人源肥大心肌细胞脑钠肽(BNP)表达的影响。方法:内皮素-1(ET-1)诱导人源心肌细胞肥大,200μg/mL葛根素对肥大心肌细胞进行预处理及后处理,高内涵仪器MD ImageXpress Nano检测分析肥大心肌细胞BNP的表达量。结果:与对照组相比,肥大心肌细胞BNP表达量增加(P<0.05);与肥大心肌细胞组相比,葛根素预处理及后处理均可降低BNP表达量(P<0.05),其中葛根素预处理降低BNP表达量更为显著(P<0.05)。结论:葛根素对肥大心肌细胞可起到一定的保护作用,为葛根素在心肌肥大治疗方面提供了理论基础。; 林育辉周蕾戴文军黄炯华何晓青; 关键词：葛根素肥大心肌细胞脑钠肽

心肌肥厚大鼠心肌组织及肥大心肌细胞中环状RNA rno_circRNA_016002表达观察被引量：1: 2021年; 目的观察心肌肥厚大鼠心肌组织及肥大心肌细胞中环状RNA rno_circRNA_016002的表达变化,并探讨其在心肌肥厚过程中的作用。方法将12只SD大鼠随机分为Control组与异丙肾上腺素(ISO)组,每组6只。ISO组每天腹腔注射ISO 3 mg/kg,Control组注射同等体积的生理盐水,连续注射两周后采用心脏超声检测心肌以明确心肌肥厚大鼠模型建立,然后处死大鼠,取出心脏组织,利用实时定量PCR法检测心肌组织中环状RNA rno_circRNA_016002。将心肌细胞H9C2饥饿过夜后分为ISO 50μmol/L与ISO 100μmol/L组、细胞对照组,ISO 50μmol/L与ISO 100μmol/L组中分别添加50与100μmol/L的ISO进行心肌肥厚的诱导,细胞对照组不作处理,利用实时定量PCR法检测肥大心肌细胞H9C2中环状RNA rno_circRNA_016002;将心肌细胞H9C2分为siRNA+ISO 50μmol/L组、siRNA+ISO 100μmol/L组、siRNA组、阴性对照组,其中siRNA+ISO 50μmol/L与siRNA+ISO 100μmol/L组加入siRNA与转染试剂后,分别再加入50与100μmol/L的ISO处理饥饿过夜;阴性对照组中只加入转染试剂,siRNA组中加入siRNA与转染试剂。加入ISO 48 h后利用实时定量PCR法检测各组心肌细胞H9C2中ANP mRNA与BNP mRNA,采用Western blotting检测各组心肌细胞H9C2中ANP、BNP蛋白质。结果与Control组比较,ISO组环状RNA rno_circRNA_016002的表达水平上调(P<0.01);与细胞对照组比较,ISO 50μmol/L、ISO 100μmol/L组环状RNA rno_circRNA_016002的表达水平均上调(P均<0.01)。siRNA+ISO 50μmol/L与siRNA+ISO 100μmol/L组中ANP、BNP mRNA和蛋白质表达与阴性对照组相比,P均>0.05。结论rno_circRNA_016002在ISO诱导的大鼠肥厚的心肌组织和肥大心肌细胞中表达均上调,并且促进了心肌肥厚。; 邱曼曼费乔曼武莉莉王书影杨冰张玲; 关键词：心肌肥厚

JP2对血管紧张素Ⅱ诱导的H9c2肥大心肌细胞SK2通道电流的影响: 心肌肥厚是心脏在压力超负荷情况下对心肌收缩力和心脏功能的一种适应性反应，可分为生理性和病理性。前者是指心脏受到长期运动、妊娠等活动的生理性刺激引起;后者则是受到高血压、心肌梗死、基因多态性、糖尿病等慢性病理性刺激时引起的...; 朱小菲; 关键词：小电导钙激活钾通道实验药理; 文献传递

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